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文檔簡介

1、康復(fù)醫(yī)學(xué)理論基礎(chǔ)()康復(fù)醫(yī)學(xué)概論2021/4/261神經(jīng)系統(tǒng)恢復(fù)理論2021/4/262案例女,40歲外傷心肺復(fù)舒后腦死亡康復(fù)治療:促醒,PT2月后蘇醒繼續(xù)ADL康復(fù)3月后生活可以自理2021/4/263問題為什么腦死亡患者還可蘇醒?有理論依據(jù)嗎?2021/4/264中樞神經(jīng)系統(tǒng)恢復(fù)理論可塑性:中樞神經(jīng)具有使其結(jié)構(gòu)和功能隨之發(fā)生變化的能力中樞神經(jīng)再生:軸突切斷可再生2021/4/265腦的可塑性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后功能重組 對側(cè)轉(zhuǎn)移 同側(cè)代償 神經(jīng)軸突發(fā)芽 突觸域值 突觸發(fā)芽突觸的可塑性突觸結(jié)合的可塑性 突觸傳遞的可塑性2021/4/266腦的可塑性潛伏神經(jīng)通路的啟用失神經(jīng)過敏神經(jīng)細(xì)胞的再生和移

2、植2021/4/267腦的重建2021/4/268半暗區(qū)(penumbra zone)的研究 有關(guān)半暗區(qū)的概念至今已逾20年,并隨著急性缺血性卒中治療的進(jìn)展,其重要性日益增高。從與臨床和藥理最簡潔和貼切的定義為:由梗塞所引起的缺血組織,但并非為不可逆轉(zhuǎn)的損傷,且是早期治療的目標(biāo)。2021/4/269發(fā)生梗塞后中心區(qū)(core)細(xì)胞的死亡不可避免,但其周圍組織為缺血損傷,它出現(xiàn)生理功能的中止,并沒有發(fā)生細(xì)胞能量代謝衰竭和細(xì)胞死亡或凋亡。金標(biāo)準(zhǔn) PET是最早用于檢測半暗區(qū),作為定量指標(biāo)非常精確,。但因其設(shè)備價格昂貴,所以無法得到廣泛使用。應(yīng)用彌散灌注加權(quán)的磁共振顯象(diffusion/perfu

3、sion weighted MRI)已在全世界范圍內(nèi)得到廣泛應(yīng)用,且日趨精確。半暗區(qū)的定位為爭取治療時間提供組織病理學(xué)的依據(jù),通常該部細(xì)胞在8小時內(nèi)(最佳時間為46小時內(nèi)),如及時重建血流循環(huán)或神經(jīng)保護(hù)治療,半暗區(qū)即可得到挽救。2021/4/26109、 人的價值,在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/7/152022/7/15Friday, July 15, 202210、低頭要有勇氣,抬頭要有低氣。2022/7/152022/7/152022/7/157/15/2022 8:00:46 PM11、人總是珍惜為得到。2022/7/152022/7/152022/7/15Jul-2215-Jul

4、-2212、人亂于心,不寬余請。2022/7/152022/7/152022/7/15Friday, July 15, 202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022/7/152022/7/152022/7/152022/7/157/15/202214、抱最大的希望,作最大的努力。15 七月 20222022/7/152022/7/152022/7/1515、一個人炫耀什么,說明他內(nèi)心缺少什么。七月 222022/7/152022/7/152022/7/157/15/202216、業(yè)余生活要有意義,不要越軌。2022/7/152022/7/1515 July 202217、一個人即使已

5、登上頂峰,也仍要自強(qiáng)不息。2022/7/152022/7/152022/7/152022/7/152021/4/26129、 人的價值,在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/7/152022/7/15Friday, July 15, 202210、低頭要有勇氣,抬頭要有低氣。2022/7/152022/7/152022/7/157/15/2022 8:00:46 PM11、人總是珍惜為得到。2022/7/152022/7/152022/7/15Jul-2215-Jul-2212、人亂于心,不寬余請。2022/7/152022/7/152022/7/15Friday, July 15, 20221

6、3、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022/7/152022/7/152022/7/152022/7/157/15/202214、抱最大的希望,作最大的努力。15 七月 20222022/7/152022/7/152022/7/1515、一個人炫耀什么,說明他內(nèi)心缺少什么。七月 222022/7/152022/7/152022/7/157/15/202216、業(yè)余生活要有意義,不要越軌。2022/7/152022/7/1515 July 202217、一個人即使已登上頂峰,也仍要自強(qiáng)不息。2022/7/152022/7/152022/7/152022/7/152021/4/2614再灌注(r

7、eperfusion)是指在缺血區(qū)重獲血流供應(yīng),早期應(yīng)用溶栓治療目的即在于此。從動物實驗中證明,重新灌注:一是使組織細(xì)胞存活,預(yù)后良好。但另一方面由于局限性缺血或重新灌注有可能破壞血腦屏障(Blood-Brain Barrier, BBB)使缺血性轉(zhuǎn)成出血(hemorrhagic transformation, HT),則是預(yù)后變壞的重要指征?,F(xiàn)BBB的存在已由Gd-DTPA灌注加權(quán)磁共振檢查出現(xiàn)Gd的滲漏至血管外而得到證實。2021/4/2615再灌注損傷的機(jī)理有:內(nèi)皮細(xì)胞的激活,產(chǎn)生過多氧自由基,炎癥反應(yīng),白細(xì)胞募集,增加細(xì)胞活素(cytokine),產(chǎn)生和水腫形成,可能以上所有機(jī)理都可同

8、時伴隨微血管破壞。通常從梗死至出現(xiàn)BBB的平均時間為12.9小時,如用經(jīng)典的rt-PA為溶栓治療,與未用溶栓治療相比BBB發(fā)生率分別為55%和25% 。2021/4/2616從上述的研究結(jié)果表明溶栓治療必須及早進(jìn)行(即8小時以內(nèi),過晚有可能造成相反后果),這點已在神經(jīng)內(nèi)科界得到共識。從另一角度說,在半暗區(qū)內(nèi)細(xì)胞究竟能存活多久?是否可通過其它措施使之復(fù)活,至今尚未獲得證實,然而,運動可引起相應(yīng)部位血流循環(huán)和細(xì)胞代謝的激活,據(jù)報導(dǎo),此現(xiàn)象可在梗死數(shù)月后仍可出現(xiàn)。因此恢復(fù)期中功能康復(fù)除大腦皮質(zhì)可塑性外,半暗區(qū)細(xì)胞的復(fù)蘇有可能是其后功能恢復(fù)的機(jī)理之一。2021/4/2617腦卒中后恢復(fù)機(jī)理的研究方法學(xué)

9、到目前為止,對卒中后功能恢復(fù)的依據(jù),得到公認(rèn)的是大腦皮層功能可塑性。這一成果最早由Nudo利用微電極技術(shù),將大腦皮層各區(qū)用馬賽克樣地形圖畫出證實 。醫(yī)學(xué)全在線2021/4/2618將中指固定后,其功能區(qū)隨后被食指和無名指功能區(qū)擴(kuò)大所取代。另有一前臂截肢患者,安裝上前臂肌電控制假肢,經(jīng)應(yīng)用后,大腦皮層相應(yīng)區(qū)發(fā)生改變,即肱二頭肌的控制區(qū)大大擴(kuò)大。但上述技術(shù)僅能在少數(shù)患者中進(jìn)行,且很難反復(fù)追蹤觀察。2021/4/2619影象學(xué)檢查能否有助?一般來說前有的形態(tài)學(xué)影象學(xué)不能,就發(fā)展起來的功能性影象學(xué)檢查已可用于卒中恢復(fù)期的觀察和預(yù)測轉(zhuǎn)歸之用。但必須滿足下述要求:卒中后那些變化提示著腦功能改變?這些變化與

10、行為轉(zhuǎn)歸的關(guān)系如何?如何應(yīng)用關(guān)鍵性的功能影象信息來表明臨床預(yù)后改善和減輕殘疾? 2021/4/2620事實上沒有單一方法可以全方位闡明腦功能,任一種方法都有它優(yōu)點和不足,例如fMRI 主要依靠腦部的血氧合水平對比,具有良好的時相和極好的位相分辨力,從而獲得腦解剖、傳導(dǎo)束圖、灌注、損傷和分光光譜等資料。由于該檢查是與神經(jīng)元活動時血流變化相聯(lián)系,所以如存在血管病理和腦血流的改變常可影響其結(jié)果。但也有即使卒中腦半球血流減少平均達(dá)21%時,也未減少腦活動功能。PET掃描具有有限的時相分辨,但位相分辨優(yōu)于fMRI,腦活動時所產(chǎn)生的信號變化可為fMRI的10倍。PET掃描的有利性是能測定組織代謝,缺血組織

11、、神經(jīng)化學(xué)和受體動力學(xué)的活力。2021/4/2621對人腦功能的無創(chuàng)性研究方法有EEG,MEG(magnetoencephalography),PET,fMRI,NIRS(near-infrared spectroscopy)和TMS可分別測定腦的電場、磁場變化以了解血流動力學(xué)或代謝改變。2021/4/2622經(jīng)顱磁刺激(transcranial magnetic stimulation, TMS)可提供觀察運動系統(tǒng)的神經(jīng)生理學(xué)活動特征,包括傳導(dǎo)速度,運動誘發(fā)電位,皮層抑制和皮層興奮性。雖然位相分辨較弱但時相分辨可達(dá)毫秒水平。檢查費用也較fMRI和PET為節(jié)省,TMS對大腦非運動區(qū)域也可探測到

12、有無真實病變。但TMS只能提供腦某一區(qū)域的研究,而fMRI和PET則一次反映了腦大部甚至全部狀態(tài)。 2021/4/2623TMS是通過頭顱外磁場脈沖以引發(fā)腦的電場。已廣泛用于對腦進(jìn)行研究、診斷和治療。它既可以激發(fā)大腦功能亦可干擾其功能,例如:它可激發(fā)正常的肌抽搐或光幻視;對“病變”部位則可產(chǎn)生短時的知覺抑制或干擾某些病理行為。2021/4/2624TMS工作原理神經(jīng)元可被顱外線圈的時變(time-varying)磁場產(chǎn)生感應(yīng)電流直接刺激皮層神經(jīng)元而改變后者功能。其電流波呈曲型的衰減的正弦波,雙相波為200300s,單相波為600s,工作電壓23kv,最高刺激強(qiáng)度時消耗功23kv。最大電流為28

13、kA。 2021/4/26252021/4/2626顱內(nèi)電場最強(qiáng)是最接近線圈部位,通常可刺激直徑為數(shù)厘米的皮層區(qū),TMS脈沖可引發(fā)在刺激區(qū)內(nèi)系列激活神經(jīng)元和由于突觸傳入改變激活程度。在微觀水平可影響神經(jīng)元的跨膜電壓并隨之發(fā)生對電壓改變敏感的離子通道。腦成象技術(shù)即可探測到這種電流和代謝血流改變。皮層運動刺激所導(dǎo)致外周的肌活動效應(yīng)可用表面EMG觀察到。還可產(chǎn)生動作行為的改變。2021/4/2627TMS經(jīng)證實有益于探查運動通道,例如刺激運動皮層在25ms內(nèi)可引起手肌肉的抽縮,而其它很多神經(jīng)學(xué)檢查其傳導(dǎo)速度均較慢。TMS的另一優(yōu)點為無痛,在檢查時患者僅在檢查頭皮處有輕度不舒服感。2021/4/262

14、8TMS生物效應(yīng)機(jī)制對神經(jīng)遞質(zhì)的影響:多巴胺,5-羥色胺,谷氨酸等發(fā)生改變,這可能是rTMS對情感障礙類疾患或帕金森病有效的原因2021/4/2629對早期即刻基因表達(dá)的影響:研究發(fā)現(xiàn)TMS可引起大腦皮層較廣泛的c-fos基因表達(dá)增加,近中線結(jié)構(gòu)(紋狀體,丘腦,扣帶回,室旁核等)尤為顯著。在松果體,視網(wǎng)膜,及調(diào)節(jié)生物節(jié)律的區(qū)域,有更敏感的轉(zhuǎn)錄因子CREB(cyclic AMP response element binding protein)磷酸化形式表達(dá)增加。2021/4/2630對腦血流和代謝的影響極相關(guān)行為學(xué)改變:結(jié)合多種檢測手段(SPECT,PET,TCP)可了解更多神經(jīng)生理和病理生理

15、改變。2021/4/2631進(jìn)展原先磁場線圈呈環(huán)形,現(xiàn)改為8形,它可產(chǎn)生更為集中的電場從而可更好地控制興奮的相位范圍。單脈沖TMS重復(fù)經(jīng)顱磁刺激(rTMS)可產(chǎn)生一序列的1-50Hz的刺激。目前這方面是最受人關(guān)注的研究領(lǐng)域。2021/4/2632安全性自1985年至今,已有數(shù)千患者接受應(yīng)用,單一脈沖的TMS是安全的,但rTMS可產(chǎn)生一些異常后果如抽痙,因肌抽縮而產(chǎn)生疼痛,叫喊,一過性偏盲,甚至引發(fā)癲癇或躁狂的可能性,因此需要進(jìn)一步修正的應(yīng)用指導(dǎo)。2021/4/2633應(yīng)用指導(dǎo)按美國FDA意見,TMS的頻率如1Hz,可具有明顯風(fēng)險。1Hz即無。患者顱內(nèi)無金屬或磁性物。對任何體內(nèi)有電裝置如起搏器等

16、者禁用。因有可能干擾其功能。醫(yī)學(xué)全在線2021/4/2634應(yīng)用指導(dǎo)為安全使用rTMS,防止發(fā)生癲癇,在刺激強(qiáng)度和脈沖頻率間有一調(diào)整,即如達(dá)到100%的運動閾頻率宜10Hz,如達(dá)到150%運動閾則應(yīng)1Hz,在一序列刺激中的間隔和數(shù)個序列刺激改變其安全性,至少在一序列刺激中的間隔應(yīng)5s。2021/4/2635應(yīng)用指導(dǎo)如刺激非運動區(qū)特別注意因為強(qiáng)的腦激活常無明顯主觀感覺或客觀效應(yīng)可以發(fā)現(xiàn)。因此必須限制TMS的強(qiáng)度(可通過計算電場強(qiáng)度和分布來控制)。無論對檢查者或被檢查者均應(yīng)注意聽覺保護(hù),通常允許1000-10000脈沖/天。新的設(shè)備是無聲的,所以無須聽保護(hù)。由于電壓可高達(dá)4KV,在電容器充分放電前

17、嚴(yán)禁在TMS機(jī)器內(nèi)連接或切斷線圈。2021/4/2636臨床應(yīng)用TMS可改變興奮閾和應(yīng)答的潛伏期,例如用于治療多發(fā)硬化、運動神經(jīng)元疾病和頸椎關(guān)節(jié)強(qiáng)直病或頸椎退行性病(cervical spondylosis)。TMS有可能對某些疾病具有診斷價值,但敏感性較差。卒中、頭顱外傷和脊柱損傷后TMS可提示錐體束損傷嚴(yán)重程度,可作為CT、MRI檢查的補(bǔ)充。在卒中早期,TMS可反映其預(yù)后。2021/4/2637臨床應(yīng)用顱腦外科后TMS可提高快速和化費不多重要皮層區(qū)的功能定位。TMS同樣可用于藥物研究中。因為TMS相關(guān)指標(biāo)可作為藥物治療后的功能效應(yīng),它具有皮層反應(yīng)性,興奮性和抑制應(yīng)答的空間和時相改變(spa

18、tio-temporal changes)。2021/4/2638其它還有腦地形圖法(brain mapping methods)如腦電圖,腦磁圖,近紅外分光光譜測定等,這些方法可提供毫秒計的時相分辨,有時也具有有限的位相分辨。有少數(shù)研究是利用多種腦地形圖手段共同進(jìn)行判斷,例如為了表明任務(wù)相關(guān)活動時特殊腦區(qū)有限的神經(jīng)生理學(xué)測定即需要如此。2021/4/2639強(qiáng)制誘導(dǎo)運動治療constraint-induced movement therapy, CIMT強(qiáng)制誘導(dǎo)運動治療首先由Edward Taub在197080年代進(jìn)行了研究,在靈長類動物作上肢背根切斷,軀體感覺喪失后,立即不能應(yīng)用失感覺的肢

19、體。此時將該動物的健全肢體固定不動數(shù)周,利用受損上肢并獲得功能,這一研究結(jié)果在人類即形成了CIMT。CIMT是基于“學(xué)會不用,learned non-use”這一理論,學(xué)會不能運動的功能 2021/4/2640最近van der Lee 等介紹了一篇具有隨機(jī)對照,單盲的臨床應(yīng)用,有66例卒中恢復(fù)期患者分成CIMT組和相同強(qiáng)度運動組進(jìn)行2周治療。第一周結(jié)束CIMT組即明顯有效于對照組;1年隨訪,受損上肢仍保留有較好的功能。近年來CIMT已進(jìn)一步用于亞急性期,因為據(jù)認(rèn)為愈早期介入治療,愈可防止因“學(xué)會不用”而過多依賴健康肢體,使受損肢體恢復(fù)更為困難。2000年Dromerick等對23例卒中患者在

20、發(fā)病后14天后進(jìn)行單盲、隨機(jī)對照的報告,這一觀察結(jié)果亦有效,并且對病情并無不良影響。當(dāng)然由于樣本數(shù)較少,且觀察時間尚短,尚有待作進(jìn)一步觀察。 2021/4/2641有實驗動物結(jié)果認(rèn)為在極早期應(yīng)用CIMT對功能恢復(fù)并無好處且有害,其原因是過分過度使用“forced overuse”。據(jù)Schaller等(2000年)觀察到不僅不利于患肢功能恢復(fù)還使病損范圍擴(kuò)大。因此,不宜過早應(yīng)用CIMT(通常指2周內(nèi))。2021/4/2642但Grotta等(2004年)也曾對小樣本卒中患者進(jìn)行早期CIMT治療(即卒中后14天內(nèi)),此時患肢無力,但手指具有10度左右的殘留功能,隨機(jī)分成2組,1組為CIMT,一組

21、進(jìn)行常規(guī)PT,OT治療,強(qiáng)度相等,2周前后評定手與前臂功能(Fugl Meyer法,Motor Activity lag即MAL)以及應(yīng)用經(jīng)顱磁刺激法(TMS)進(jìn)行檢查。其結(jié)果為MAL法兩組相同,但Fugl Meyer有漸進(jìn)性改善,應(yīng)用TMS檢查治療前刺激患病側(cè)半球任何部位均無引起對側(cè)手的活動,但至2周和3個月后,則有更多的患側(cè)半球區(qū)域刺激后引起對側(cè)手的活動,且它與Fugl Meyer得分呈明顯相關(guān)。因此,結(jié)論有效,且無害。 2021/4/2643當(dāng)然CIMT也并不是沒有問題,大部患者尤其在急性期,常無法指令其上肢活動,這包括治療師的經(jīng)驗和治療單位的設(shè)備資源。預(yù)期未來,在治療師經(jīng)驗的積累,設(shè)備

22、的改善,以及配合某些神經(jīng)營養(yǎng)藥和精密電子設(shè)備的協(xié)同應(yīng)用,CIMT將成為更為有效的治療方法。2021/4/2644事實上,下肢部分支撐減重平板運動實際上也是CIMT中某些形式對下肢的應(yīng)用。正由于設(shè)備資源的充分開發(fā),相關(guān)研究的深入,對卒中患者的步行能力的改善,得到較充分的展示和肯定。但這種CIMT與上肢不完全相同,它是利用在不限制健側(cè)下肢的基礎(chǔ)上進(jìn)行的,是否另有不同機(jī)理尚有待進(jìn)一步觀察和研究。2021/4/2645腦卒中后康復(fù)愈來愈多地證實具有從皮層功能重組至提高與健康相關(guān)的生活質(zhì)量的效應(yīng)。 2021/4/2646就運動系統(tǒng)而言,在皮層受損后其鄰近的散在的腦組織及較遠(yuǎn)的皮層區(qū)因功能網(wǎng)絡(luò)的修飾而得到

23、改變。軀體感覺皮層中小的病變可導(dǎo)致遠(yuǎn)隔腦區(qū)因氨基丁酸(GABAa)受體的下調(diào)和N甲基D天冬氨酸(NMDA)受體的下調(diào)而發(fā)生興奮性的改變,這些興奮和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的改變可認(rèn)為是功能重組中適應(yīng)過程的一部分。其結(jié)果是新學(xué)習(xí)功能遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出原先局灶性病變的范圍。其效應(yīng)依賴于康復(fù)治療的強(qiáng)度。 NMDA(N-甲基-D-天門冬氨酸鹽)受體涉及包括學(xué)習(xí)和記憶形成等在內(nèi)的關(guān)鍵過程,它們喪失功能會導(dǎo)致很多疾病,包括帕金森氏病、精神分裂癥和中風(fēng)。2021/4/2647由于興奮和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的這些改變在受損的半球中可出現(xiàn)廣泛的樹突芽變和突觸形成,在未受損的對側(cè)半球中也可出現(xiàn)。在感覺運動皮層中,可以這樣假設(shè):在附近及皮層

24、(含受損側(cè)及非損側(cè))相應(yīng)區(qū)的興奮性改變可歸因于降低了旁路和經(jīng)胼胝體抑制的結(jié)果。2021/4/2648它還可令人信服發(fā)現(xiàn)受損區(qū)受抑制的鄰近區(qū)(即使是對側(cè))是由于纖維通路的聯(lián)接而得到釋放。近年來通過重復(fù)性經(jīng)腦磁刺激(rTMS)的研究中發(fā)現(xiàn),單側(cè)卒中病變確實可降低經(jīng)胼胝體的抑制。醫(yī)學(xué)全在線2021/4/2649在失語癥患者進(jìn)行說話時可增加對側(cè)相應(yīng)大腦區(qū)血容量。表明右側(cè)語言相應(yīng)區(qū)的過度激活,這也表明為一種適應(yīng)不良的策略(maladaptive strategy)。這種發(fā)作性(一過性)功能易化(paroxysmal functional facilitation)可以解釋為由于言語的特殊區(qū)和外周區(qū)受損后

25、減少經(jīng)胼胝體抑制的結(jié)果。 2021/4/2650rTMS可阻抑經(jīng)胼胝體的抑制,從而提高在右腦半球的語言相關(guān)區(qū)活性,改善了慢性非流暢性失語癥患者命名能力。 2021/4/2651在語言功能網(wǎng)絡(luò)中相互作用的改變,對卒中后失語癥患者的康復(fù)甚為重要。在這些患者進(jìn)行言語治療證實主要為活化患側(cè)腦半球的結(jié)構(gòu),事實上右腦半球中亦同樣得到激活。只要該區(qū)內(nèi)仍有功能并可再整合到功能網(wǎng)絡(luò)中。至于右側(cè)腦半球活性增高可認(rèn)為是大腦可塑性適應(yīng)不良或在限局神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中正常腦半球間控制不良的標(biāo)志。2021/4/2652對于殘留語言能力右半球活化的作用可在rTMS和PET檢查中觀察到。有11名因左腦中動脈梗塞所致失語兩周的患者,rT

26、MS最大電流激活刺激部位選擇在左、右額下回。rTMS后的結(jié)果在激活5名額下回患者進(jìn)行語義學(xué)測試中增加了反應(yīng)時間的延擱或錯誤率,表明具有本質(zhì)上的語言功能。在發(fā)聲流暢性測試中,這些患者較單純激活左額下回的能力較差。因此認(rèn)為右側(cè)網(wǎng)絡(luò)區(qū)具有一定的代償潛能。2021/4/2653對腦半球內(nèi)或半球間代償,可用旁路和經(jīng)胼胝體去抑制之故,即使是第一步,刺激運動皮層可改善同側(cè)手指功能和能力,是通過阻抑胼胝體抑制而產(chǎn)生,非刺激對側(cè)皮層的功能易化。 2021/4/2654對因左側(cè)半球中風(fēng)后5-11年非流暢性失語癥患者的初步研究中,Naesier等觀察到在應(yīng)用rTMS刺激右額下回三角區(qū)(相當(dāng)于Broca區(qū))明顯和持久

27、地改善了其命名現(xiàn)象。作者假釋為rTMS刺激位于右BA45區(qū)可降低其興奮性,從而介導(dǎo)兩半球間的語言網(wǎng)絡(luò)功能,該結(jié)果提示在經(jīng)胼胝體去抑制后所產(chǎn)生的對側(cè)易化作用。2021/4/2655臨床康復(fù)策略雖然在急性期應(yīng)用溶栓治療對神經(jīng)細(xì)胞可產(chǎn)生興奮性,但更進(jìn)一步的治療必須在卒中單元中進(jìn)行。 2021/4/2656Gilligan等人為對卒中患者進(jìn)行綜合性的因人而異的康復(fù)治療策略常可最大限度降低死亡率和活動依賴性,也即比了單純接受tPA治療者提高4倍。 2021/4/2657這種接受結(jié)構(gòu)性住院治療更多存活,出院直接返家和獲得獨立生活能力。系統(tǒng)回顧了29項臨床試驗中,無論是急性卒中單元,亞急性康復(fù)單元,綜合康復(fù)

28、病區(qū)與普通病區(qū)相比明顯降低死亡和依賴性。 2021/4/2658綜合卒中康復(fù)病區(qū)比了僅由專門的康復(fù)治療小組和家庭康復(fù)相比也更有利,特別是早期介入康復(fù)與綜合卒中治療相結(jié)合,可使出院的患者僅有輕至中度的殘疾。2021/4/2659有一個概念現(xiàn)愈來愈受到人們關(guān)注的是,在腦卒中后不僅僅是大腦有重組能力,并且愈是早期進(jìn)行愈可出促進(jìn)最大限度恢復(fù)神經(jīng)功能。所以“時間就是腦恢復(fù)(time is brain recovery)”,從動物實驗結(jié)果中也證實其有利性。 2021/4/2660對康復(fù)資源不足的條件下使卒中患者活躍在積極的環(huán)境中也證實有效。即使是重癥康復(fù)患者亦如此。盡管如此Paul等發(fā)現(xiàn)20%的首次發(fā)病的

29、卒中患者經(jīng)5年隨訪復(fù)查仍生活在較低生活質(zhì)量之中,進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)康復(fù)的重要性。2021/4/2661二在左腦受損后經(jīng)常出現(xiàn)失語癥,在卒中后第1周近于35%有失語,雖然在6個月內(nèi)可自發(fā)恢復(fù),其后恢復(fù)較困難,約有40%-60%在6-12月仍持續(xù)存在失語癥。 2021/4/2662一般認(rèn)為在急性期早期康復(fù)介入具有正性效應(yīng),至慢性期無效的這一概念受到挑戰(zhàn)。強(qiáng)制誘導(dǎo)失語癥治療(CIAT),應(yīng)用大量實踐(在2周內(nèi)治療30小時,時間可延伸至3-5周,形式(不斷增加難度,以小組(至少2-3名)進(jìn)行語言游戲形式),強(qiáng)制地包括以非發(fā)聲(如書寫、圖片)的代償交流策略進(jìn)行的原則,這一方法利用患者和治療師均在雙盲情況下,進(jìn)行

30、測試顯示其有效性。 2021/4/2663Meinger等對27名因卒中后失語患者(女11,男16,平均年齡51.513.8歲,病程平均45.626.5月,腦梗死16,出血11例。Broca失語10例,Wernicke8例,健忘性失語3例,完全性1例。另有5例不能確診為何種類型。嚴(yán)重程度中度13例,輕度10例,重度2例。 2021/4/2664所有患者均接受每天3小時訓(xùn)練。交流性語言游戲包括從15對卡片中抽出1對2張卡片,進(jìn)行游戲時要求發(fā)聲表達(dá),并逐漸增加難度(從單詞至短句),另一組即CIAT十組另增加書寫語言(即押韻的詞或歸類詞)和圖片,還包含了下午回家后與家庭成員進(jìn)行日常交流,并盡可能用言

31、語交流盡量少用手語或姿勢。每天由治療師做出詳細(xì)記錄。治療2周,隨訪6個月。結(jié)果均顯示有不同程度的改善。應(yīng)用真實生活的反復(fù)語言交流即使至慢性期也有幫助。如果家屬積極參與,即CIAT組效果更佳。 2021/4/2665由于約75%的卒中為初發(fā),因此如何控制其危險因子日益受到重視,這不僅降低發(fā)病率,同時也減少費用以及減輕社會負(fù)擔(dān)。2021/4/2666降壓:降低10mmHg血壓即可降低卒中危險性1/3,不管其原始血壓如何。至今尚不清楚是否長效鈣離子拮抗劑(CCB)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和和血管緊張素受體阻滯劑(ARB)較其他抗高血壓藥物為好。2021/4/2667歐洲一份研究報告(ASCOT-BP

32、LA)共收集了19257例40-79歲至少具有三項其它危險因子,接受降壓治療,平均隨訪5.5年。結(jié)果鈣拮抗劑發(fā)生卒中最少,減少心血管意外發(fā)生和新發(fā)糖尿病,而血管緊張素抑制劑組最具耐受性,最少副反應(yīng),對卒中發(fā)生基本與鈣拮抗劑相似。對70-89歲中度高血壓患者,應(yīng)用血管緊張素受體阻滯劑大部均加用利尿劑,明顯減少卒中發(fā)生。因此認(rèn)為ARB和CCB對減少老年人高血壓發(fā)生卒中有一定效果。 2021/4/2668當(dāng)然同時改善生活方式包括體力活動是有益的。據(jù)報道一次足量運動可以降低血壓10mmHg,并可維持?jǐn)?shù)小時以上。關(guān)鍵是運動方式和強(qiáng)度。 2021/4/2669至于降血脂治療已更加受到關(guān)注,支持對CHD和高

33、度危險性的CHD患者的降脂治療,可對33%-80%患者降低LDL-C。有報道每降低LDL-C1mmol/L 即可降低各種血管病的發(fā)病率21%,包括降低17%的卒中發(fā)生。應(yīng)用他汀類降脂藥仍為首選。 2021/4/2670對10001名患者觀察可以平均從3.4mmol/L降低至2.6mmol/L(隨訪4.9年),同樣運動可協(xié)助降脂治療。 2021/4/2671對于在女性中應(yīng)用阿司匹林預(yù)防中風(fēng)問題,有報道隨機(jī)39876名無癥狀女性,年齡45歲,隔日接受100mg的阿司匹林,隨訪十年觀察發(fā)生心腦血管病,結(jié)果可降低24%腦梗死,對出血性腦卒中無影響。但增加了發(fā)生腸道潰瘍病需要輸血的病例。對于應(yīng)用激素替代

34、治療則并不能確切地減少腦血管意外的發(fā)生。2021/4/2672在男性中年人中患有代謝綜合癥者,可較無代謝綜合癥患者總的卒中發(fā)病率提高2.05倍,而缺血性卒中為2.41倍。這里代謝綜合癥的標(biāo)準(zhǔn)是空腹血糖110 mg /dl(6.1mmol/L), 血清甘油三酯150mg/dl(1.07mmol/L),血清HDL-C小于40mg/dl(1.04mmol/L),血壓130/85mmHg,腹圍大于102cm(男性腹圍大于94cm即認(rèn)為具有胰島素抵抗性)。以上指標(biāo)中如滿足三項即可診斷。控制代謝綜合癥的方法包括社會經(jīng)濟(jì)情況,吸煙,嗜酒,缺少運動以及高LDL-C,低HDL-C,肥胖等。2021/4/2673

35、 第五部分2021/4/2674有關(guān)血管性認(rèn)知障礙(VCI或VaD)問題: 影像學(xué)檢查可提供可能發(fā)生VaD的危險性:有腦室周邊白質(zhì)高強(qiáng)度信號(white matter hyperintensifies), MRI梗死數(shù)量普遍性的腦萎縮和腦室大?。↘uller)。 2021/4/2675發(fā)生老年性癡呆(AD)也因冠脈疾病和外周血管硬化嚴(yán)重性而增多。有人認(rèn)為在亞洲VaD高于AD,但張等對34807名大于65歲以上的中國人進(jìn)行AD檢查,AD的發(fā)病率為4.8,VaD為1.1,其發(fā)病率與西方相似。但該報告無腦影象學(xué)檢查結(jié)果。 2021/4/2676如診斷為VaD,其對社會和個人的意義較大。VaD從發(fā)現(xiàn)到

36、死亡的年限為3.9年,AD為7.1年。而不伴有癡呆的認(rèn)知障礙對照組為11.0年。這是因為VaD常具有高的心血管疾病死亡率,炎癥,感染和抗氧化劑等作用的日益被重視。van Oijin等發(fā)現(xiàn)纖維蛋白元(不是C反應(yīng)蛋白)常與發(fā)生AD和VaD相關(guān)。據(jù)日本報道肺衣原體抗體陽性者VaD多于AD。加拿大的研究認(rèn)為任何抗氧化維生素的應(yīng)用可明顯降低VCI的發(fā)生,但與AD無關(guān)。 2021/4/2677對175死亡的VaD病例作尸體解剖,發(fā)現(xiàn)單一為VaD者僅49例,占25其中36例有小血管病變,7例大血管病變,6例為低氧低灌注損傷其余126例(72)則除AD的病理變化外,另有混合的小血管,大血管和低氧低灌注損傷。記憶喪失的嚴(yán)重性常和海馬區(qū)萎縮密切相關(guān)。2021/4/2678對于

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