醫(yī)學(xué)精品課件呼吸

1、第八章 呼吸系統(tǒng)疾病2021/7/15 星期四12021/7/15 星期四22021/7/15 星期四3第一節(jié) 慢性阻塞性肺疾（Chronic obstructivepulmonary disease, COPD）2021/7/15 星期四4以慢性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特征主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張癥等2021/7/15 星期四5 一、慢性支氣管炎 （Chronic bronchitis）氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥診斷標(biāo)準(zhǔn)： 慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀， 每年持續(xù)三個月，連續(xù)二年以上2021/7/15 星期四6病因及發(fā)病機(jī)制：1

2、.感染： 病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副 流感病毒、腺病毒、呼吸道 合胞病毒等 細(xì)菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、 甲型鏈球菌、奈瑟球菌等2021/7/15 星期四7 2.吸煙：約90的慢支患者為吸煙者，發(fā)病高28倍，吸煙使纖毛變短、腺體分泌增加、巨噬C功能下降 3.大氣污染及氣候變化： 刺激性煙霧和有害氣體 （二氧化氮、二氧化硫、氯氣、臭氧） 使纖毛清除能力下降，腺體黏液分泌增加； 寒冷空氣黏液分泌增加 ，纖毛運(yùn)動減弱， 故多在氣候變化劇烈的季節(jié)發(fā)病。 4.其它：過敏因素、神經(jīng)內(nèi)分泌、營養(yǎng)等。2021/7/15 星期四8病理變化：1黏膜上皮的損傷與修復(fù)：粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死，可鱗狀化生，纖毛

3、粘連，倒伏、脫落2腺體增生、肥大及黏液腺化生3支氣管壁其他組織的慢性炎性損傷：支氣管粘膜、粘膜下充血、水腫，慢性炎細(xì)胞浸潤粘膜下平滑肌增生、肥大，支氣管管腔狹窄，支氣管壁軟骨變性、纖維化、鈣化、骨化。病程久病情重者，炎癥向周圍組織及肺泡擴(kuò)散，纖維組織增生，進(jìn)而使支氣管壁變硬、狹窄、纖維性閉塞或塌陷，形成細(xì)支氣管炎及細(xì)支氣管周圍炎2021/7/15 星期四9慢性支氣管炎2021/7/15 星期四102021/7/15 星期四11粘液腺增生，漿液腺粘液化2021/7/15 星期四12臨床病理聯(lián)系咳嗽：支氣管粘膜充血、水腫及粘液分泌物增多 刺激支氣管粘膜引起咳痰:（咳大量白色粘痰或漿液泡沫狀，如伴細(xì)

4、菌 感染為膿性）：粘液腺增生、肥大；部分 漿液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致氣喘：因支氣管炎癥，刺激支氣管痙攣或粘液阻 塞而致2021/7/15 星期四13并發(fā)癥支氣管擴(kuò)張：長期支氣管炎癥的破壞，其彈力性和支撐力減弱，加之長期的咳嗽而致。肺氣腫：管腔內(nèi)粘液潴留及粘液栓形成，使末梢肺組織過度充氣而致。肺心?。悍螝饽[引起肺間隔破壞，肺動脈高壓，右心室肥大、擴(kuò)張。支氣管肺炎：支氣管壁甚薄，炎癥易于擴(kuò)散而累及肺泡。2021/7/15 星期四14二、肺氣腫（Pulmonary emphysema） 概念：呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺組織彈力減弱、過度充氣呈永久性擴(kuò)張，并伴有肺泡壁彈力組織破

5、壞，使肺容積增大的病理狀態(tài)。2021/7/15 星期四15 病因與發(fā)病機(jī)制： 1. 支氣管阻塞性通氣障礙 2. 彈性蛋白酶及其抑制物失衡中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞彈性蛋白酶、氧自由基1-抗胰蛋白酶失活、缺乏 3. 吸煙：主要原因之一，氧自由基，抑制1AT的活性，增強(qiáng)彈性蛋白酶活性 2021/7/15 星期四16 類型與病理變化： 1. 肺泡性肺氣腫（1）腺泡(小葉)中央型肺氣腫：最常見、肺尖 呼吸性細(xì)支氣管（2）腺泡(小葉)周圍型肺氣腫：小葉間隔牽拉、炎癥 肺泡管、肺泡囊 、肺泡（3）全腺泡(小葉)型肺氣腫： 呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡，如果肺泡間隔破壞嚴(yán)重，氣腫囊腔可融合超過1cm的大

6、囊泡，稱之為大泡性肺氣腫。 2021/7/15 星期四17小葉周圍型肺氣腫2021/7/15 星期四18肉眼： 明顯膨脹，邊緣變鈍，表面可見肋骨壓痕，肺組織柔軟而缺乏彈性，色灰白，切面肺組織呈蜂窩狀，觸之捻發(fā)音增強(qiáng) ，質(zhì)軟、切面可見擴(kuò)大的肺泡囊腔2021/7/15 星期四19肺泡性肺氣腫2021/7/15 星期四202021/7/15 星期四212021/7/15 星期四22鏡下： 肺泡擴(kuò)張、融合，肺泡孔擴(kuò)大、肺泡間隔變窄、斷裂肺泡壁毛細(xì)血管受壓變扁，數(shù)量減少 肺小動脈內(nèi)膜纖維性增生小支氣管、細(xì)支氣管慢性炎癥2021/7/15 星期四23肺泡擴(kuò)張，間隔變窄、斷裂并融合成較大的含氣囊腔2021/

7、7/15 星期四242021/7/15 星期四252021/7/15 星期四262021/7/15 星期四272.間質(zhì)性肺氣腫氣體在小葉間隔、肺膜下形成囊球 狀小氣泡。氣體也可沿支氣管和血管周圍組織間隔擴(kuò)展至肺門、縱隔。也可到達(dá)胸部皮下形成皮下氣腫。 2021/7/15 星期四28間質(zhì)性肺氣腫2021/7/15 星期四293.其它類型肺氣腫 （1）瘢痕旁肺氣腫 （2）肺大泡（直徑超過2cm并破壞小葉間隔 ） （3）代償性肺氣腫 （4）老年性肺氣腫（過度充氣 ）2021/7/15 星期四30臨床病理聯(lián)系：（1）肺功能降低：通氣功能障礙，呼氣性呼吸困難，胸悶、氣短 （2）桶狀胸，叩診呈過清音，心濁

8、音界縮小，肋間隙增寬，膈肌下降，觸診語顫減弱，聽診呼吸音弱，呼氣延長 ，肺X線檢查肺野透光度增強(qiáng)2021/7/15 星期四312021/7/15 星期四32并發(fā)癥肺源性心臟病及右心衰竭自發(fā)性氣胸和皮下氣腫急性肺感染2021/7/15 星期四33 三、支氣管哮喘 （bronchial asthma） 概念：呼吸道過敏反應(yīng)引起的以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞性支氣管炎性疾病。臨床表現(xiàn)：反復(fù)發(fā)作性喘息，帶有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、胸悶、咳嗽等癥狀，多在夜間或凌晨發(fā)病。 過敏原：花粉、塵埃、動物毛屑、真菌、 藥物、食品等。2021/7/15 星期四34病理變化：肉眼：肺膨脹，支氣管腔內(nèi)有粘液

9、栓， 支氣管壁輕度增厚。鏡下：主要改變?yōu)闅獾姥装Y和氣道重塑粘液腺增生，杯狀細(xì)胞增生、肥大嗜酸細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤，管腔內(nèi)粘液栓中可見尖棱狀夏科-雷登 (charcot leyden)晶體和Cuschmann螺旋絲。氣道平滑肌增生、肥大，基底膜增厚和玻璃樣變，而致氣道增厚及狹窄 2021/7/15 星期四35支氣管腔內(nèi)見黏液栓（），基底膜增厚，固有層、黏膜下層見大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤 2021/7/15 星期四36支氣管哮喘2021/7/15 星期四37支氣管哮喘2021/7/15 星期四38臨床病理聯(lián)系呼氣性呼吸困難，喘息，胸悶，伴有喘鳴音。反復(fù)發(fā)作或嚴(yán)重的哮喘可引起胸廓變形及肺氣腫，偶可發(fā)生自發(fā)

10、性氣胸 2021/7/15 星期四39 概念：肺內(nèi)支氣管持久擴(kuò)張為特征的慢性呼吸道疾病。(肌肉和彈性成分破壞 ) 臨床：咳嗽、咳大量臭味膿痰、血痰、咯血。四、支氣管擴(kuò)張癥（bronchiectasis）2021/7/15 星期四40病因及發(fā)病機(jī)制： 1. 支氣管壁的炎性損傷：慢性支氣管炎、小葉肺炎、肺結(jié)核等。 2. 支氣管先天性發(fā)育缺陷和遺傳因素：Kartagener綜合征（支擴(kuò)、 鼻竇炎、內(nèi)臟易位三聯(lián)癥）2021/7/15 星期四41 病理變化肉眼：可局限也可累及雙肺，以左肺下葉最多見肺切面可見支氣管呈筒狀或囊狀擴(kuò)張,切面可呈蜂窩狀 擴(kuò)張管腔內(nèi)含有粘液膿性滲出物，繼發(fā)腐敗菌感染、惡臭，也有血

11、性滲出支氣管壁增厚，灰白灰黃色，粘膜萎縮平滑，或增生肥厚而呈顆粒狀 2021/7/15 星期四42支氣管擴(kuò)張癥2021/7/15 星期四432021/7/15 星期四442021/7/15 星期四45 鏡下：支氣管壁呈慢性炎癥改變伴不同程度組織破壞 支氣管粘膜上皮增生肥厚，鱗化、糜爛、潰瘍。 支氣管壁的彈力纖維、平滑肌纖維、腺體、軟骨變性、萎縮、破壞、消失，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤2021/7/15 星期四46支氣管擴(kuò)張癥:支氣管擴(kuò)張扭曲，管壁結(jié)構(gòu)遭破壞（支氣管壁平滑肌及彈力纖維破壞），可見多量的肉芽組織。2021/7/15 星期四472021/7/15 星期四48臨床病理聯(lián)系及并發(fā)癥： 繼發(fā)感染

12、可引起腐敗性支氣管炎、肺炎、肺膿腫、肺壞疽、膿胸、膿氣胸支氣管壁的血管遭到破壞 咯血晚期肺廣泛纖維化肺A末梢阻力增加肺A高壓肺心病2021/7/15 星期四49第二節(jié) 慢性肺源性心臟?。╟hronic cor pulmonale）由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運(yùn)動障礙性疾病引起的以肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓升高、右心室肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病，簡稱肺心病。2021/7/15 星期四50 病因和發(fā)病機(jī)制： 1.支氣管、肺疾病：以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見（8090），哮喘、支擴(kuò)、塵肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、結(jié)節(jié)病 肺毛細(xì)血管床減少缺氧肺小A痙攣 肺循環(huán)阻力增加肺A高壓

13、右心肥大、擴(kuò)張2021/7/15 星期四51 2. 胸廓運(yùn)動障礙性疾病 嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形 壓迫肺部血管扭曲、肺萎陷 肺循環(huán)阻力增加肺心病 3. 肺血管疾病 少見，反復(fù)發(fā)生的肺小動脈多發(fā)性 栓塞、原發(fā)性肺A高壓2021/7/15 星期四52病理變化:1. 肺部病變原有的慢性肺疾病病變主要的病變是肺小A內(nèi)膜和中膜彈力纖維、膠原纖維增生，肌型小A中膜肥厚，無肌性細(xì)A肌化肺小A炎，小A血栓形成，機(jī)化肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量減少，肺血管管腔狹窄或閉鎖。2021/7/15 星期四532. 心臟病變右心室肥厚，心腔擴(kuò)張，心尖鈍圓，主要由右室構(gòu)成，肺動脈圓錐顯著膨隆，心臟重量增加。右心室肥大的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)： 肺動

14、脈瓣下2cm處，右心室前壁肌肉厚度5mm 。2021/7/15 星期四542021/7/15 星期四552021/7/15 星期四562021/7/15 星期四57 鏡下： 代償區(qū)心肌細(xì)胞肥大、增寬， 核增大、深染; 缺氧區(qū)心肌纖維萎縮，肌漿溶解， 橫紋消失; 間質(zhì)膠原增生。2021/7/15 星期四582021/7/15 星期四59臨床病理聯(lián)系1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水腫 心悸、心率增快。2.肺性腦病：頭痛、煩燥、抽搐、 嗜睡、昏迷。2021/7/15 星期四60 第三節(jié) 肺炎 （pneumonia）肺炎分類有三種：病變部位和范圍：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎病因：細(xì)菌性、病毒性

15、、支原體性、真菌性、寄生蟲性、過敏性及理化因子引起的肺炎等病變性質(zhì)：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性肺炎等以細(xì)菌性肺炎為最常見，約占肺炎的802021/7/15 星期四61一、細(xì)菌性肺炎（一）大葉性肺炎(Lobar pneumonia)主要由肺炎鏈球菌引起的累及一個肺段或整個大葉,以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難，肺實(shí)變體征，外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高等病程大約一周，體溫驟降，癥狀消失。多發(fā)生于青壯年男性。 2021/7/15 星期四62 病因及發(fā)病機(jī)制 病因：肺炎鏈球菌（型） 少見的有肺炎桿菌、金黃色 葡萄球菌、鏈球菌等

16、。 誘因：受寒、感冒、過度疲勞、 慢性疾病、免疫功能缺陷等2021/7/15 星期四63發(fā)病機(jī)制肺炎球菌引起致敏，機(jī)體發(fā)生變態(tài)反應(yīng)性炎。血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng)漿液、纖維素滲出。2021/7/15 星期四64病理變化：1. 充血水腫期：第1-2天2紅色肝變期：一般為發(fā)病后的34天3灰色肝變期：見于發(fā)病后的第56天4溶解消散期：發(fā)病后1周左右 2021/7/15 星期四65（1）充血水腫期：第1-2天肉眼： 肺葉腫脹、充血，呈暗紅色， 擠壓切面可見淡紅色漿液溢出 鏡下： 肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血， 肺泡腔有大量漿液滲出， 少數(shù)RBC、WBC2021/7/15 星期四662021/7/15 星期四67（

17、2）紅色肝變期：第3-4天肉眼：肺葉腫大，質(zhì)地變實(shí)，切面灰紅鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血， 肺泡腔有大量 RBC滲出， 少數(shù)WBC、纖維素2021/7/15 星期四68大葉性肺炎（紅色肝變期）2021/7/15 星期四692021/7/15 星期四70大葉性肺炎（紅色肝變期）2021/7/15 星期四71（3）灰色肝變期：第5-6天肉眼：肺葉腫脹，質(zhì)實(shí)如肝，切面干燥 粗糙，實(shí)變區(qū)呈灰白色鏡下：大量纖維素、中性粒細(xì)胞滲出， 肺泡壁毛細(xì)血管受壓，呈貧血狀2021/7/15 星期四72 大葉性肺炎（灰色肝變期）2021/7/15 星期四73 大葉性肺炎（灰色肝變期）2021/7/15 星期四7420

18、21/7/15 星期四752021/7/15 星期四76大葉性肺炎2021/7/15 星期四77（4）溶解消散期：1周后 肉眼：實(shí)變的肺組織質(zhì)地變軟，病灶 消失，漸近黃色，擠壓切面可 見少量膿樣混濁液體溢出。 中性粒細(xì)胞壞死釋放蛋白溶 解酶將纖維素溶解、病原體被 吞噬溶解。2021/7/15 星期四78臨床病理聯(lián)系（1）充血水腫期： 聽診：可聞及濕性啰音 X 線：顯示肺片狀模糊陰影（2）紅色肝變期： X 線：顯示肺大片陰影 紫紺：肺實(shí)變致?lián)Q氣功能不足 鐵銹色痰：紅細(xì)胞崩解后的含鐵血紅素 2021/7/15 星期四79（3）灰色肝變期： X線：顯示肺大片致密陰影。 胸痛：纖維素性胸膜炎（炎癥波及

19、胸膜）（4）溶解消散期： X線：實(shí)變灶消散，肺陰影消失 寒戰(zhàn)、高熱和末梢血白細(xì)胞增高： 毒血癥及炎癥全身反應(yīng)2021/7/15 星期四80并發(fā)癥（1）肺肉質(zhì)變 （Pulmonary carnification）： 纖維素性滲出物因嗜中性粒細(xì)胞 滲出少，溶蛋白酶不足肺泡內(nèi)纖維 素性滲出物不能完全分解吸收消散 肉芽組織予以機(jī)化 。 肉眼: 呈褐色肉樣纖維組織2021/7/15 星期四81 大葉性肺炎（肉質(zhì)變）2021/7/15 星期四822021/7/15 星期四83（2）化膿性胸膜炎及膿胸（3）肺膿腫（4）敗血癥或膿毒敗血癥（5）感染性休克2021/7/15 星期四84 （二）小葉性肺炎 （Lo

20、bular pneumonia）肺小葉為單位的灶狀急性化膿性炎癥多以細(xì)支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎臨床上主要表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、咳痰等癥狀，聽診肺部可聞及散在的濕性啰音多見于小兒和年老體弱者2021/7/15 星期四85 病因：葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血 流感桿菌、肺炎克雷伯桿菌、鏈球菌等。 誘因：急性傳染病、受寒、酗酒、 心衰等。墜積性肺炎、吸入性肺炎 2021/7/15 星期四86發(fā)病機(jī)制： 呼吸道防御機(jī)能受損，抵抗力下降，細(xì)菌可侵入細(xì)支氣管遠(yuǎn)端及末梢肺組織繁殖，引起小葉性肺炎。2021/7/15 星期四87病理變化：肉眼：雙肺出現(xiàn)散在分布的多發(fā)性實(shí)變病灶病灶大小不等，一般直徑在0.51cm

21、左右（相當(dāng)于肺小葉范圍）尤以兩肺下葉及背側(cè)較多形狀不規(guī)則，色暗紅或灰黃色，質(zhì)實(shí)多數(shù)病灶中央可見細(xì)支氣管，淡黃色膿性滲出物融合性小葉性肺炎 2021/7/15 星期四88 小葉性肺炎 融合性小葉性肺炎2021/7/15 星期四892021/7/15 星期四90鏡下：細(xì)支氣管壁：血管擴(kuò)張充血、中性粒細(xì)胞浸潤、粘膜上皮細(xì)胞壞死脫落、管腔內(nèi)大量中性粒細(xì)胞、漿液、膿細(xì)胞、崩解脫落的粘膜上皮細(xì)胞。2021/7/15 星期四91肺泡壁：（細(xì)支氣管周圍受累的肺泡） 毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血。肺泡腔：內(nèi)見大量中性粒細(xì)胞、膿細(xì) 胞、脫落壞死的肺泡上皮細(xì)胞 及少量紅細(xì)胞和纖維素。病灶周圍代償性肺氣腫。2021/7/15

22、星期四922021/7/15 星期四93 小葉性肺炎2021/7/15 星期四942021/7/15 星期四952021/7/15 星期四96臨床病理聯(lián)系 咳嗽：炎性滲出物刺激支氣管引起。 咳痰：化膿性炎時(shí)，膿性滲出物 氣喘：病變重者，肺換氣功能障礙， 缺氧，而致呼吸困難。 發(fā)熱：炎癥的全身反應(yīng)。 聽診：可聞及濕性啰音。 X線：不規(guī)則斑片狀陰影。2021/7/15 星期四97（1）呼吸衰竭 （2）心衰 （3）膿毒敗血癥（4）肺膿腫及膿胸 （5）支氣管擴(kuò)張并發(fā)癥：2021/7/15 星期四982021/7/15 星期四99軍團(tuán)菌性肺炎 以肺炎為主要表現(xiàn)，并涉及全身多系統(tǒng)的一種全身性疾病 （腹痛、

23、腹瀉、意識障礙、行走困難及關(guān)節(jié)炎等癥狀 ）機(jī)會性感染，發(fā)生在年老體弱者 多表現(xiàn)為小葉性或融合性小葉性肺炎 急性期病變主要為急性纖維素性化膿性肺炎（約占95）和急性彌漫性肺泡損傷 肺外病變包括多臟器膿腫形成、間質(zhì)性腎炎、腎小球腎炎及化膿性纖維素性心包膜炎等 2021/7/15 星期四100 病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸 道合胞病毒、麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒、 鼻病毒等。 病理變化： 肉眼：肺組織充血，水腫，體積輕度增大。 鏡下：間質(zhì)性肺炎：肺泡間隔增寬，血管充 血，水腫， 淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸 潤，透明膜形成，病毒包涵體。二、病毒性肺炎（Viral pneumonia）2021/7/15

24、 星期四1012021/7/15 星期四102巨細(xì)胞病毒性肺炎在肺泡上皮細(xì)胞核內(nèi)可見嗜酸性、均質(zhì)狀圓形小體，其周圍可見透明暈（病毒包涵體）2021/7/15 星期四1032021/7/15 星期四1042021/7/15 星期四105臨床病理聯(lián)系病毒血癥發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠等癥狀炎癥刺激支氣管壁劇烈咳嗽，無痰（無滲出）間質(zhì)炎性滲出缺氧、呼吸困難和紫紺等癥狀X線檢查肺部可見斑點(diǎn)狀、片狀或均勻的陰影無并發(fā)癥的病毒性肺炎預(yù)后較好2021/7/15 星期四106三、支原體性肺炎 （mycoplasmal pneumonia） 由肺炎支原體引起的急性間質(zhì)性肺炎 多發(fā)生于青少年，秋、冬季節(jié)發(fā)病較多

25、肉眼觀，無明顯實(shí)變，暗紅色，可有粘液性滲出物 鏡下，呈非特異性間質(zhì)性肺炎改變。肺泡間隔充血水腫，增寬，淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，肺泡腔內(nèi)少量滲出。小、細(xì)支氣管壁及其周圍組織也常有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，重癥病例可有透明膜形成患者起病較急，發(fā)熱、頭痛、全身不適、劇烈咳嗽，咳少量粘痰X線：肺部有形態(tài)多樣的斑片狀或網(wǎng)狀浸潤影，呈節(jié)段性分布 2021/7/15 星期四107第四節(jié) 肺間質(zhì)疾病 一、肺塵埃沉著癥（pneumoconiosis） 塵肺。長期吸入有害粉塵沉著于 肺，引起肺組織損傷及纖維化并 伴有肺功能損害的疾病。2021/7/15 星期四108（一）肺硅沉著癥（silicosis） 簡稱硅肺（

26、矽肺），長期吸入游 離二氧化硅（SiO2）粉塵微粒在 肺內(nèi)沉積引起的塵肺。2021/7/15 星期四109 發(fā)病機(jī)制：小于5m硅塵顆粒才能被吸入肺泡，并進(jìn)入肺泡間隔引起病變（12m的硅塵顆粒致病力最強(qiáng)）SiO2被巨噬細(xì)胞吞噬后與水聚合成硅酸，其羥基與溶酶體膜脂蛋白結(jié)構(gòu)上的氫原子形成氫鍵，改變了溶酶體膜的通透性并使其破裂溶酶體破壞后釋放出多種水解酶，導(dǎo)致巨噬細(xì)胞崩解釋放出纖維化因子(IL、TNF、FN)，導(dǎo)致纖維化崩解產(chǎn)物刺激更多的巨噬細(xì)胞聚合和吞噬形成結(jié)節(jié)免疫因素在硅肺病變的發(fā)生上也具有作用（抗體）2021/7/15 星期四110 病理變化： 基本病變：1.肺及肺門淋巴結(jié)內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成 （sil

27、icotic nodule）2.肺間質(zhì)彌漫性纖維化2021/7/15 星期四111肉眼：境界清晰的圓形、橢圓形結(jié)節(jié)，直徑25mm，灰白色，質(zhì)堅(jiān)實(shí)，觸之有砂粒感 病變的不斷進(jìn)展，硅結(jié)節(jié)逐漸增大或融合成團(tuán)塊狀，中心常因缺血缺氧而發(fā)生壞死液化，形成硅肺性空洞 2021/7/15 星期四1122021/7/15 星期四1132021/7/15 星期四114鏡下：1. 硅結(jié)節(jié)形成：（1）細(xì)胞性結(jié)節(jié)：吞噬硅塵顆粒的巨 噬細(xì)胞聚集而成（2）纖維性結(jié)節(jié)：同心層狀、漩渦狀 排列的膠原纖維 （3）玻璃樣結(jié)節(jié)：纖維組織玻璃樣變 結(jié)節(jié)中央可見內(nèi)膜 增厚的血管，鈣化2. 肺彌漫性間質(zhì)纖維化2021/7/15 星期四11

28、52021/7/15 星期四1162021/7/15 星期四1172021/7/15 星期四118硅肺分期和病變特征期硅肺 硅結(jié)節(jié)主要局限于肺門淋巴結(jié) 肺組織中硅結(jié)節(jié)數(shù)量少，直徑 小，直徑1-3mm X線：肺門陰影增大，密度增加 肺野內(nèi)可見少量類圓形或 不規(guī)則形小陰影 肺重量、體積、硬度無改變2021/7/15 星期四119期硅肺 硅結(jié)節(jié)數(shù)量多、體積大，散布于全肺， 但多密集在肺中下葉肺門處 X線：肺門陰影增大，肺野內(nèi)多量不 超過1cm的陰影 病變范圍不超過全肺的1/3，肺重量、 體積、硬度均增加，胸膜增厚2021/7/15 星期四120 期硅肺 肺重量、硬度增加，實(shí)變，切 時(shí)有沙礫感，硅結(jié)節(jié)

29、密集融合 成瘤樣團(tuán)塊 X線：直徑可達(dá)2cm以上的陰影， 肺纖維化，空洞形成 2021/7/15 星期四121并發(fā)癥: 1. 肺結(jié)核病6070期硅肺可并發(fā)肺結(jié)核病 硅肺結(jié)核?。╯ilicotuberculosis） 2. 肺心病 3. 肺繼發(fā)感染 4. 肺氣腫和自發(fā)性氣胸 2021/7/15 星期四122（二）肺石棉沉著（asbestosis）病變特點(diǎn)：肺間質(zhì)彌漫性纖維化，石棉小體形成及臟層胸膜肥厚，壁層胸膜形成胸膜斑胸膜斑：發(fā)生于壁層胸膜上的局限性纖維瘢痕斑塊，境界清楚，質(zhì)硬，灰白，半透明。常位于兩側(cè)中、下胸壁石棉小體：表面有鐵蛋白沉積的石棉纖維，大小不等，黃褐色，分節(jié)狀，兩端膨大，中央為棒狀

30、，呈啞鈴形并發(fā)癥：惡性腫瘤 （間皮瘤 ）、肺結(jié)核及肺心病 2021/7/15 星期四123增生的纖維組織及肺泡腔內(nèi)見石棉小體2021/7/15 星期四124二、肺結(jié)節(jié)病 一種可侵犯全身多系統(tǒng)的慢性疾病基本病變?yōu)樾纬煞歉衫覙訅乃佬匀庋磕[肺、肺門淋巴結(jié)最常受累(90) 結(jié)節(jié)病病因及發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚（細(xì)胞免疫反應(yīng) ）多數(shù)患者肺部癥狀較輕，一般僅為干咳，少數(shù)可有呼吸困難、胸痛等。X線的典型表現(xiàn)為彌漫性網(wǎng)狀或結(jié)節(jié)狀，偶可見大結(jié)節(jié) 2021/7/15 星期四125三、特發(fā)性肺纖維化 隱襲性進(jìn)行性呼吸困難為其突出癥狀，伴有干咳、杵狀指、發(fā)紺，偶有血痰 臨床多呈慢性經(jīng)過，持續(xù)進(jìn)展，預(yù)后不良，常因呼吸衰竭和

31、心力衰竭而死亡，5年生存率不足50 病因不清（自身免疫性疾病，可能有遺傳因素參與）病變呈斑片狀分布伴結(jié)構(gòu)破壞是區(qū)別于其他間質(zhì)性肺炎的最重要特點(diǎn)，以間質(zhì)纖維化為特征 （蜂窩樣纖維化 ）2021/7/15 星期四126第六節(jié)呼吸系統(tǒng)常見腫瘤2021/7/15 星期四127一、鼻咽癌 （nasopharyngeal carcinoma） 起源于鼻咽粘膜上皮和腺體的惡性腫瘤病因：1.EB病毒:100鼻咽癌中有EB病毒的基因組 2.環(huán)境致癌物質(zhì)：亞硝胺、多環(huán)芳烴3.遺傳因素：中國南方和非洲某些地區(qū) 2021/7/15 星期四128病理變化部位：常見于鼻咽頂部，其次為側(cè)壁和咽隱窩 肉眼：結(jié)節(jié)型、菜花型、浸

32、潤型、潰瘍型組織學(xué)類型角化性鱗狀細(xì)胞癌（高分化磷狀細(xì)胞癌）非角化性癌：未分化型（常見，舊稱泡狀核細(xì)胞癌）、分化型基底樣鱗狀細(xì)胞癌2021/7/15 星期四129鼻咽非角化性癌癌細(xì)胞分化差，無角化現(xiàn)象，易見到核分裂像2021/7/15 星期四130圖926 鼻咽非角化性癌（未分化型）癌細(xì)胞境界不清，核大圓形，染色質(zhì)少呈空泡狀，可見核仁，癌細(xì)胞間見淋巴細(xì)胞浸潤2021/7/15 星期四131擴(kuò)散途徑1.直接蔓延：向上： 顱底骨，蝶鞍，侵犯牙 對顱神經(jīng) 向下： 口咽、腭扁桃體和舌根 向外側(cè)：侵犯耳咽管、中耳 向后： 上段頸椎 向前： 鼻腔眼眶2021/7/15 星期四1322. 淋巴道轉(zhuǎn)移：約半數(shù)以

33、上以頸部淋巴結(jié)腫大就診 頸上部胸鎖乳突肌上緣內(nèi)側(cè)淋巴結(jié)3. 血道轉(zhuǎn)移：肝、肺、骨，其次為腎、腎上腺及胰腺 2021/7/15 星期四133二、喉癌 喉粘膜上皮組織的惡性腫瘤 與吸煙、酗酒、長期吸入有害物質(zhì)及乳頭狀瘤病毒感染等因素有關(guān) 聲帶癌最為多見，其次為聲門上癌，聲門下癌最少鱗狀細(xì)胞癌最常見，約占95982021/7/15 星期四134三、肺癌 （Lung cancer）肺癌居城市人口常見腫瘤的首位40歲以上，高峰為6070歲男性多見，男女性別比例約為2:1，近年由于女性吸煙者增多，男女比例在下降 2021/7/15 星期四135 病因： 1. 吸煙：尼古丁、苯并芘等多環(huán)芳烴化合物、鎳、砷

34、2. 大氣污染 3. 職業(yè)因素 4. 分子遺傳學(xué)改變(p53、Rb、k-ras、c-myc、bcl-2)2021/7/15 星期四136病理變化: 1. 肉眼類型： （1）中央型：最常見，發(fā)生于主支 氣管和葉支氣管 （2）周圍型：發(fā)生于段以下支氣管 （3）彌漫型：起源于末梢肺組織2021/7/15 星期四1372021/7/15 星期四1382021/7/15 星期四1392021/7/15 星期四140早期肺癌： 癌塊直徑2cm并局限于肺內(nèi)的管內(nèi) 型和管壁浸潤型肺癌隱性肺癌：痰細(xì)胞學(xué)檢查癌細(xì)胞陽性，臨床和X線檢查為陰性，手術(shù)切除標(biāo)本經(jīng)病理學(xué)檢查證實(shí)為支氣管粘膜原位癌或早期浸潤癌，而無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)

35、移者。2021/7/15 星期四141組織發(fā)生：絕大多數(shù)：起源于支氣管粘膜上皮少數(shù)：源于支氣管腺體、肺泡上皮鱗癌：較大支氣管粘膜上皮鱗狀上皮化生非典型增生原位癌浸潤癌。腺癌：支氣管腺體細(xì)支氣管肺泡癌：細(xì)支氣管粘膜上皮，型肺泡上皮和Clara細(xì)胞小細(xì)胞癌：支氣管粘膜和腺體Kultschitzky細(xì)胞2021/7/15 星期四142 組織學(xué)類型:根據(jù)2003年WHO關(guān)于肺癌的分類，將其分為鱗狀細(xì)胞癌、小細(xì)胞癌、腺癌、大細(xì)胞癌、腺鱗癌、肉瘤樣癌、類癌和唾液腺來源的癌等類型2021/7/15 星期四143鱗狀細(xì)胞癌：20%30%，多為中央型，約10為外周型多有吸煙史（老年男性） 角化、角化珠、細(xì)胞間橋

36、 （分型、分化依據(jù)）乳頭狀型、透明細(xì)胞型、小細(xì)胞型和基底細(xì)胞樣型四個亞型 2021/7/15 星期四144腺癌：30%-40%女性常見，多為非吸煙者周邊型，常和胸膜纖維化及瘢痕有關(guān)腺泡型、乳頭型、實(shí)體黏液細(xì)胞型及細(xì)支氣管肺泡型，?；旌洗嬖?細(xì)支氣管肺泡癌 ：15 ，肉眼單個結(jié)節(jié)、彌漫型或多結(jié)節(jié)，不易與肺炎區(qū)別，由Clara細(xì)胞和型肺泡細(xì)胞組成 2021/7/15 星期四145細(xì)支氣管肺泡癌2021/7/15 星期四146細(xì)支氣管肺泡癌癌細(xì)胞沿肺泡壁生長，形似腺樣結(jié)構(gòu)2021/7/15 星期四147小細(xì)胞癌 ：15-20分化最低、惡性度最高，5年存活率僅1-2 男：女之比為2：1對化療及放療敏感

37、 癌細(xì)胞小、卵圓形或短梭形，細(xì)胞漿少或無，似燕麥或淋巴細(xì)胞樣 核分裂易見，常密集成群，巢狀、小梁狀有神經(jīng)內(nèi)分泌功能 2021/7/15 星期四1482021/7/15 星期四149肺小細(xì)胞癌2021/7/15 星期四150大細(xì)胞癌：約占10%左右惡性程度高，生長快，轉(zhuǎn)移早未分化癌無鱗癌、腺癌和小細(xì)胞癌的細(xì)胞分化及結(jié)構(gòu)特點(diǎn)癌細(xì)胞大，胞漿豐富，細(xì)胞呈多角形，異型性明顯 2021/7/15 星期四151肉瘤樣癌：分化差的，含有肉瘤或肉瘤樣分化的非小細(xì)胞癌類癌：低度惡性上皮性腫瘤約占15，可見于各年齡兒童肺癌的最常見類型，男女發(fā)病率相當(dāng)，與吸煙無關(guān)腫瘤細(xì)胞中有神經(jīng)肽類物質(zhì)，但大部分無內(nèi)分泌功能。分為典型類癌和非典型類癌兩種 2021/7/15 星期四152擴(kuò)散途徑：1.直接蔓延2.轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移：肺門淋巴結(jié)縱隔、鎖骨上、腋窩、頸部淋巴結(jié) 血道轉(zhuǎn)移：腦、腎上腺和骨 2021/7/15 星期四153臨床病理聯(lián)系：咳嗽、咯痰帶血及胸痛等肺萎陷或肺氣腫、肺感染血性胸水上腔靜脈綜合癥：面部浮腫及頸胸部靜脈曲張 Horner綜合癥：壓迫或侵蝕頸交感神經(jīng)及頸神經(jīng)根病側(cè)眼瞼下垂，瞳孔縮小，胸壁皮膚無汗 類癌綜合癥2021/7/15 星期四154 CPC病例