循證醫(yī)學(xué)建議的分類及應(yīng)用_第1頁
循證醫(yī)學(xué)建議的分類及應(yīng)用_第2頁
循證醫(yī)學(xué)建議的分類及應(yīng)用_第3頁
循證醫(yī)學(xué)建議的分類及應(yīng)用_第4頁
循證醫(yī)學(xué)建議的分類及應(yīng)用_第5頁
已閱讀5頁,還剩51頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、循證醫(yī)學(xué)建議的分類及應(yīng)用第類:循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和/或大多數(shù)人同意所作的診斷/治療是有益的、有幫助的且有效的; 第類:對于治療的作用和/或功效有相反的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和/或分歧; a 類:大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)/觀點(diǎn)認(rèn)為治療有效; b 類:循證醫(yī)學(xué)證據(jù)/觀點(diǎn)很少能證實(shí)治療有效; 第類:循證醫(yī)學(xué)證據(jù)或大多數(shù)觀點(diǎn)認(rèn)為治療無效且在有些情況下是有害的*ESC不推薦使用第類 循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的分級A級:從大量隨機(jī)臨床試驗(yàn)或其后的分析中得出的數(shù)據(jù) B級:從一個(gè)單獨(dú)的隨機(jī)臨床試驗(yàn)或大的非隨機(jī)研究中得出的數(shù)據(jù) C級:專家得出的一致意見和/或小的研究得出的結(jié)論;回歸性研究 病因先前存在的慢性心力衰竭失代償(如心肌?。?急性冠脈綜合

2、征 心肌梗死/大范圍缺血的不穩(wěn)定型心絞痛和缺血性功能不全 急性心肌梗死的血流動力學(xué)合并癥 右室梗死 病因高血壓危象 急性心律失常(室速、室顫、房撲或房顫,其它室上性心動過速) 瓣膜反流(心內(nèi)膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重) 重度主動脈瓣狹窄 重癥急性心肌炎 心包填賽 主動脈夾層 產(chǎn)后心肌病 病因非心血管因素 對治療缺少依從性 容量負(fù)荷過重 感染,特別是肺炎或敗血癥 嚴(yán)重的肺部感染 大手術(shù)后 腎功能減退 哮喘 藥物濫用 酒精濫用 嗜鉻細(xì)胞瘤 病因高心輸出量綜合征 敗血癥 甲狀腺危象 貧血 動靜脈分流綜合征 定義急性心力衰竭是繼發(fā)于心功能異常的急性發(fā)作的癥狀和體征。它可以與先前存在的心臟疾病同

3、時(shí)發(fā)生或不伴有基礎(chǔ)心臟疾病。心功能不全包括收縮功能不全和舒張功能不全,心臟節(jié)律異常,或前、后負(fù)荷失常。急性心衰通常危及生命并需要緊急治療。 急性心力衰竭可以表現(xiàn)為急性起?。ㄏ惹安恢行墓δ懿蝗牟∪诵掳l(fā)生的急性心力衰竭)或慢性心力衰竭急性失代償。 臨床表現(xiàn)心力衰竭急性失代償(新發(fā)或慢性心力衰竭失代償)具有急性心力衰竭的癥狀和體征,但較輕微,無心源性休克、肺水腫或高血壓危象。 高血壓性急性心力衰竭:具有心力衰竭的癥狀和體征并伴有高血壓和相關(guān)的左室功能不全,胸片示急性肺水腫。 臨床表現(xiàn)肺水腫(通過胸片證實(shí))伴有嚴(yán)重的呼吸困難,并有滿肺的爆裂音和端坐呼吸,治療前呼吸室內(nèi)空氣血氧飽和度小于90%。 心

4、源性休克:心源性休克是糾正前負(fù)荷后由心衰引起的組織低灌注。心源性休克的特征通常是血壓降低(收縮壓60bpm,有或沒有器官充血的證據(jù)。低心輸出量綜合征可以發(fā)展為心源性休克。 臨床表現(xiàn)高心輸出量衰竭的特征是高心輸出量,通常心率較快(由心率失常、甲亢、貧血、Paget病、醫(yī)源性或其它機(jī)制引起)、四肢溫暖、肺充血,有時(shí)在感染性休克中伴有低血壓。 右心衰竭的特征是低心輸出量綜合征,并伴有頸靜脈壓增加、肝大和低血壓。 病理生理急性衰竭心臟的惡性循環(huán)急性心衰的最后的共同點(diǎn)是重度心肌收縮無力,心輸出量不足以維持末梢循環(huán)的需要。不考慮引起急性心衰的根本原因,如果不進(jìn)行合理治療,將導(dǎo)致惡性循環(huán),從而導(dǎo)致慢性心力衰

5、竭和死亡。病理生理心肌頓抑心肌頓抑是在較長時(shí)間的心肌缺血后發(fā)生的心功能不全。此種缺血可以短期存在,即使在血流正常時(shí)亦可存在。心肌頓抑的長度和持續(xù)時(shí)間取決于先前心肌缺血損傷的嚴(yán)重性和持續(xù)時(shí)間。病理生理心肌冬眠 心肌冬眠是由于冠脈血流嚴(yán)重減少引起的心功能損傷,但心肌細(xì)胞仍是完好的。通過增加血流和組織攝氧,冬眠心肌可以恢復(fù)它的正常功能。 心肌冬眠和心肌頓抑可以同時(shí)存在。當(dāng)頓抑心肌保留收縮能力并對收縮刺激有反應(yīng)時(shí),冬眠心肌可以通過血流的再通和組織攝氧的恢復(fù)及時(shí)恢復(fù)。因?yàn)檫@些機(jī)制取決于心肌損傷的持續(xù)時(shí)間,要逆轉(zhuǎn)這些病理生理學(xué)改變必須盡快恢復(fù)組織攝氧和血流。 診斷臨床評估對末梢循環(huán)、靜脈充盈和體溫進(jìn)行系統(tǒng)

6、的臨床評估是重要的。 在惡化性心力衰竭中,可從頸總靜脈壓觀察右室充盈增加。當(dāng)不能從頸總靜脈評估時(shí)(如由于頸靜脈瓣),可觀察頸外靜脈。診斷評估心室功能左室射血分?jǐn)?shù)LVEFLVEF仍保持左室收縮功能不全 評估錯(cuò)誤 其它引起心力衰竭的原因 診斷錯(cuò)誤(沒有心力衰竭)舒張功能 不全 短暫的 收縮功能不全診斷通過肺部聽診可以估算左心室充盈壓肺野可聞及濕羅音通常表明充盈壓升高。胸片可見肺充血和胸腔積液,從而證實(shí)左心室充盈壓增加并對其嚴(yán)重性進(jìn)行分級類建議,C級證據(jù) 診斷心電圖(ECG) 在急性心力衰竭中普通心電圖是異常的。心電圖可以確定心律,幫助確診急性心衰的病因并評估心臟的負(fù)荷狀態(tài)。心電圖可以描述出急性左室

7、/右室或左房/右房勞損,心包炎及先前存在的左室和右室肥大或擴(kuò)張型心肌病。12 導(dǎo)聯(lián)心電圖和持續(xù)心電監(jiān)護(hù)可以發(fā)現(xiàn)心律失常。診斷胸部X 線和影像技術(shù) 評估心肺情況(心臟的形狀和大?。┖头纬溲T\斷、疾病進(jìn)展的隨訪或確定對治療的反應(yīng)不穩(wěn)定性。鑒別心力衰竭來源于炎癥還是肺部感染。肺部CT 同時(shí)進(jìn)行或不進(jìn)行對比血管造影和閃爍掃描可確定肺的病理改變和診斷大的肺栓塞。CT 或經(jīng)食道超聲檢查可用于主動脈夾層的診斷。 診斷-實(shí)驗(yàn)室檢查 血細(xì)胞計(jì)數(shù),血小板計(jì)數(shù) 檢查 INR在抗凝或嚴(yán)重的心力衰竭時(shí)檢查 CRP檢查 D-二聚體檢查(若CRP升高或病人較長時(shí)間住院可能有假陽性)Na K 尿素 血肌酐 血糖檢查 CK-

8、MB cTnT/cTnI檢查 動脈血?dú)夥治鲈趪?yán)重的心力衰竭或糖尿病病人時(shí)檢查轉(zhuǎn)氨酶檢查 尿常規(guī)應(yīng)考慮檢查血漿BNP或NT-前BNP應(yīng)考慮檢查 應(yīng)在進(jìn)行鑒別診斷或確定終末器官衰竭時(shí)進(jìn)行其它特殊的實(shí)驗(yàn)室檢查。 INR=血栓形成時(shí)間國際標(biāo)準(zhǔn)化率 TnI=肌鈣蛋白I TnT=肌鈣蛋白T診斷心臟超聲 對于評估潛在急性心衰或并發(fā)急性心衰病人心臟功能和結(jié)構(gòu)的改變,尤其是在急性冠脈綜合征中,心臟超聲是重要的檢查工具多普勒-心臟超聲可以用以評估局部或左室和右室功能、瓣膜結(jié)構(gòu)和功能、可能存在的心包病變、急性心肌梗死的機(jī)械并發(fā)癥以及在很少情況下觀察占位性病變評估心輸出量評估肺動脈壓和測量左室前負(fù)荷在急性心衰的病人,

9、心臟超聲并不如右心導(dǎo)管檢查有效類建議,C級證據(jù) 診斷其它研究 血管造影是重要的,在血管造影基礎(chǔ)上進(jìn)行血管重建治療可以促進(jìn)預(yù)后類建議,B級證據(jù) 通過其它檢查不能解釋持續(xù)很久的急性心衰,可以進(jìn)行冠脈造影肺動脈導(dǎo)管(PAC)插入可以幫助診斷急性心衰治療目標(biāo)臨床 癥狀(呼吸困難和/或乏力)減輕 臨床體征減少 體重減輕 尿量增多 組織攝氧量增多 實(shí)驗(yàn)室檢查 血清電解質(zhì)正常 BUN和/或肌酐 s-膽紅素 血漿BNP 血糖正常 血流動力學(xué) 肺毛細(xì)血管楔壓95% 正常心率和節(jié)律平均動脈壓70mmHg足夠的前負(fù)荷 足夠的心輸出量:逆轉(zhuǎn) 代謝性酸中毒,SvO265%器官灌注充足的表現(xiàn) 若為瀕死的BLS,ALS 止

10、痛鎮(zhèn)靜增加FiO2確定CPAP IPPV 起搏、抗心律失常治療血管擴(kuò)張劑,若容量負(fù)荷過重則利尿補(bǔ)充液體 應(yīng)用正性肌力藥或進(jìn)一步處理后負(fù)荷 重新判斷 YNNYYNYNNYNY需要性介入性檢查 如PAC 評價(jià)治療目標(biāo)急性心衰的治療團(tuán)隊(duì) 專家小組的緊急治療是最好的結(jié)果急性心衰病人應(yīng)由有經(jīng)驗(yàn)的心血管病醫(yī)生和/或其它適合的、經(jīng)過訓(xùn)練的人員進(jìn)行救治診斷應(yīng)盡早,并應(yīng)接近診斷程序如果需要可進(jìn)行心臟超聲或冠脈造影檢查在醫(yī)療系統(tǒng)里治療急性心衰病人需要治療計(jì)劃類建議,B 級證據(jù) 非侵入性檢查例行測量血壓、體溫、呼吸頻率、心率、心電圖是必須測量的一些實(shí)驗(yàn)室檢查應(yīng)重復(fù)測量,如:電解質(zhì)、肌酐、血糖、感染標(biāo)志物或其它代謝異

11、常的標(biāo)志物。應(yīng)治療低鉀或高鉀如果病人病情惡化,這些檢測都應(yīng)頻繁監(jiān)測。 在急性失代償階段,尤其是急性事件中表現(xiàn)缺血或心律失常,必須做心電圖(觀察心律失常和ST 段)類建議,C 級證據(jù)非侵入性檢查在治療的開始應(yīng)保持血壓正常,并應(yīng)頻繁監(jiān)測(如每5 分鐘監(jiān)測一次),直到血管擴(kuò)張劑、利尿劑或正性肌力藥的劑量穩(wěn)定之后在不存在血管強(qiáng)烈收縮和心率較快情況下,非侵入性檢查、自動血壓計(jì)測量血壓是可靠的類建議,C 級證據(jù)非侵入性檢查血氧檢測儀的應(yīng)用類建議,C 級證據(jù)多普勒技術(shù)非侵入性地測量心輸出量和前負(fù)荷b 類建議,C 級證據(jù)侵入性檢查動脈插管動脈插管的指征是由于血流動力學(xué)不穩(wěn)定或需要多個(gè)動脈血分析,需要持續(xù)動脈壓

12、分析插入一個(gè)直徑為20 標(biāo)尺2 英寸的動脈導(dǎo)管的并發(fā)癥發(fā)生率很低b 類建議,C 級證據(jù) 侵入性檢查中心靜脈插管中心靜脈插管可以接近中央靜脈循環(huán),并可用于注射藥物和液體測定CVP 和上腔靜脈(SVC)或右房的靜脈血氧飽和度(SvO2),以評估氧氣的運(yùn)輸情況b 類建議,C 級證據(jù)侵入性檢查應(yīng)避免過分關(guān)注右房壓測定,因?yàn)橛曳繅簻y定在急性心衰病人中很少與左房壓、左室充盈相關(guān)。CVP測定亦受三尖瓣反流和呼氣末正壓通氣(PEEP)的影響類建議,C級證據(jù)侵入性檢查肺動脈導(dǎo)管上腔靜脈壓 右房壓 右室壓 肺動脈壓 心輸出量 半連續(xù)測定心輸出量及混合靜脈血氧飽和度 右室舒張末容積和射血分?jǐn)?shù)應(yīng)用PAC 區(qū)別心源性或

13、非心源性原因重度三尖瓣反流,通過熱稀釋法檢測可能對心輸出量做出過高或過低估計(jì)插入PAC 以保證心室最佳的液體負(fù)荷,并指導(dǎo)血管活性治療和應(yīng)用正性肌力藥當(dāng)利尿劑和血管擴(kuò)張劑已達(dá)到效果時(shí)就盡快拔出在心源性休克和持續(xù)的嚴(yán)重低心輸出量綜合征中,建議測定混合靜脈氧飽和度保持65%以上合并癥感染如有指征應(yīng)用抗生素糖尿病使用胰島素來控制血糖,在病情嚴(yán)重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。 代謝情況采取措施保證能量和氮平衡。血漿白蛋白濃度與氮平衡相似,可以幫助監(jiān)測代謝情況腎衰竭急性心衰與腎衰竭之間存在著密切的聯(lián)系。二者互為因果,可相互加重、影響。對于這類病人在選擇治療方案時(shí)應(yīng)首先考慮保護(hù)腎功能。 血液動力學(xué)監(jiān)測

14、指導(dǎo)治療CI正常PCWP或正常SBPmmHg8585治療摘要輸液血管擴(kuò)張劑 硝普鈉 NTG輸液正性肌力藥 多巴酚丁胺 多巴胺靜注利尿劑血管擴(kuò)張劑 硝普鈉 NTG靜注利尿劑正性肌力藥 多巴酚丁胺 Levosimendan PDEI靜注利尿劑若SBP低則應(yīng)用血管收縮性正性肌力藥吸氧-正面影響保證SaO2 在正常范圍(95-98%)是重要的,以使氧氣最大限度輸送到器官和保證組織氧灌注,從而預(yù)防終末器官功能不全和多器官衰竭 類建議,C 級證據(jù)首先保證氣道通暢,其次應(yīng)給予高的FiO2。如果這些措施不能保證組織氧灌注則應(yīng)進(jìn)行氣管插管 a 類建議,C級證據(jù)吸氧-負(fù)面影響盡管吸氧是較直接的方法,但沒有證據(jù)表明

15、增加氧氣濃度可以改善預(yù)后研究已表明高濃度氧可以減少血流、減少心輸出量、升高血壓、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趨勢。 有低氧血癥的急性心力衰竭的病人不應(yīng)增加吸氧濃度a 類建議,C級證據(jù) 在沒有低氧血癥證據(jù)的病人增加吸氧濃度上存在爭論并可引起損害。 非侵入性通氣在急性心源性肺水腫時(shí)應(yīng)用CPAP和NIPPV可以顯著減少氣管插管和機(jī)械通氣a 類建議,A 級證據(jù)沒有足夠的證據(jù)表明應(yīng)用CPAP和NIPPV可以明顯減少死亡率和改善遠(yuǎn)期功能氣管插管與機(jī)械通氣侵入性機(jī)械通氣(通過氣管插管)不應(yīng)用于逆轉(zhuǎn)低氧血癥(可以通過吸氧治療、CPAP 或NIPPV恢復(fù)),而是應(yīng)用于急性心衰引起的呼吸肌疲勞。后者是氣管插管

16、和機(jī)械通氣死亡最常見原因。呼吸肌疲勞可以通過呼吸頻率減少診斷,并與高碳酸血癥和神志不清有關(guān)。 侵入性機(jī)械通氣只在急性呼吸衰竭對血管擴(kuò)張劑、氧療和/或應(yīng)用CPAP 或NIPPV 無反應(yīng)時(shí)應(yīng)用另一個(gè)適應(yīng)癥是ST段抬高的急性冠脈綜合征引起的肺水腫嗎啡在嚴(yán)重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人,早期應(yīng)用嗎啡 b 類建議,B 級證據(jù) 嗎啡可以引起靜脈擴(kuò)張和微弱的動脈擴(kuò)張并減慢心率。大多數(shù)研究認(rèn)為當(dāng)靜脈通路建立后立即靜注嗎啡3mg。如果需要可以重復(fù)此劑量。 抗凝急性冠脈綜合征伴或不伴心衰都應(yīng)抗凝。同樣適用于房顫時(shí)有很少的證據(jù)支持在急性心衰時(shí)使用普通肝素或低分子肝素(LMWH)一個(gè)大規(guī)模的安慰劑對照試驗(yàn)

17、表明:在病重或住院患者中包括大量的心衰患者,皮下注射伊諾肝素40mg,并無臨床改善,但減少靜脈血栓形成沒有大規(guī)模的對照試驗(yàn)對比LMWH 和普通肝素(5000IU,每日兩次或三次)在急性心衰中必須仔細(xì)檢測凝血系統(tǒng),因?yàn)榻?jīng)常伴有肝功能不全肌酐清除低于30ml/min 為使用LMWH 的禁忌癥,或在使用LMWH 時(shí)嚴(yán)密監(jiān)測抗a 因子的水平血管擴(kuò)張劑的指征和劑量血管擴(kuò)張劑指征劑量副作用其它硝酸甘油5-單硝酸鹽急性心衰血壓足夠開始20g/min增至200g/min低血壓頭痛持續(xù)使用產(chǎn)生耐藥性二硝酸異山梨醇酯急性心衰血壓足夠開始1mg/h增至10mg/h 低血壓頭痛持續(xù)使用產(chǎn)生耐藥性硝普納高血壓危象應(yīng)用正

18、性肌力藥仍有心源性休克 0.3-5g/kg/min低血壓氰酸鹽中毒具有光敏性Nesiritide急性失代償性心衰急入:2g/kg維持: 0.015-0.03g/kg/min低血壓鈣離子拮抗劑急性心衰的治療中并不建議應(yīng)用鈣離子拮抗劑地而硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類應(yīng)禁用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)抑制劑在急性心衰病人的早期穩(wěn)定作用中并不應(yīng)用(ACE)抑制劑b類建議,C 級證據(jù) 關(guān)于病人的選擇和開始使用ACE抑制劑的時(shí)間尚有爭論ACE抑制劑的最初劑量應(yīng)較低,在48小時(shí)內(nèi)待早期穩(wěn)定后逐漸增加劑量,并同時(shí)監(jiān)測血壓和腎功。開始后治療至少持續(xù)6周利尿劑指征:在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代償時(shí),有液體潴留的癥

19、狀即可應(yīng)用利尿劑類建議,B 級證據(jù) 機(jī)理:利尿劑通過增加水、氯化鈉和其他離子的排泄增加尿量,使血漿量、細(xì)胞外液量和全身水、鈉減少,左、右室充盈壓降低,以及外周充血和肺水腫減輕袢利尿劑靜脈注射同樣具有血管擴(kuò)張作用,表現(xiàn)為在早期(5-30 分鐘)減少右房和肺楔壓及肺阻力。大劑量注射(1mg/kg)可能引起反射性血管收縮。利尿劑持續(xù)滴注呋噻咪或拖拉噻咪達(dá)到靶劑量比單獨(dú)大劑量應(yīng)用更有效。噻嗪類利尿劑和螺內(nèi)酯可以與袢利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。小劑量聯(lián)合應(yīng)用比單獨(dú)大劑量應(yīng)用一種藥物更有效,并有較少的副作用。袢利尿劑聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸鹽同樣能達(dá)到治療效果,且比單純增加利尿劑劑量更有效,并產(chǎn)生較少的副作用

20、b類建議,C 級證據(jù) 利尿劑液體潴留的嚴(yán)重性利尿劑 劑量(mg)解釋少量呋噻咪,或20-40根據(jù)臨床癥狀口服或靜注布美他尼,或0.5-1.0靜注劑量根據(jù)臨床反應(yīng)拖拉噻咪10-20監(jiān)測K+、Na+、肌酐和血壓重度呋噻咪,或40-100靜注呋噻咪靜點(diǎn)5-40mg/h優(yōu)于單次大劑量布美他尼,或1-4口服或靜注拖拉噻咪 20-100口服引起利尿劑抵抗的原因血管內(nèi)容量減少 神經(jīng)激素作用 容量減少后Na+吸收反彈 遠(yuǎn)端腎單位肥大 腎小管分泌減少(腎衰,NSAIDs) 腎灌注減少(低心輸出量) 口服利尿劑腸道吸收減少 與藥物或飲食無關(guān)(高鈉吸收) 限制Na+/水吸收及遵從電解質(zhì)檢查 低血容量時(shí)補(bǔ)充血容量 增

21、加利尿劑劑量和/或頻繁給予利尿劑 靜脈大劑量給藥(比口服更有效),或靜脈滴注(比靜脈大劑量給藥更有效) 聯(lián)合利尿劑治療 呋噻咪+HCTZ 呋噻咪+螺內(nèi)酯 Metalozone+呋噻咪(此聯(lián)合在腎衰時(shí)同樣有效) 利尿劑與多巴胺或多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用 減少ACE 抑制劑的劑量或應(yīng)用極低劑量的ACE 抑制劑 若上述治療措施無效考慮超濾過或透析利尿劑抵抗治療受體阻滯劑在明顯的急性心衰和肺底部有啰音的病人中如果存在心肌缺血和心動過速,則可以靜脈應(yīng)用美托洛爾b 類建議,C級證據(jù) 在急性心衰已穩(wěn)定的急性心梗病人,應(yīng)早期應(yīng)用受體阻滯劑b 類建議,B級證據(jù)由于心衰加重而住院的病人,若正使用受體阻滯劑,應(yīng)繼續(xù)使用,如心動過緩和低血壓則應(yīng)減量正性肌力藥有外周低灌注的表現(xiàn)(低血壓,腎功減退)伴或不伴充血或肺水腫(在利尿劑和血管擴(kuò)張劑劑量合理時(shí)無效)的病人,可以應(yīng)用正性肌力藥a 類建議,C 級證據(jù) 正性肌力藥可以增加心肌需氧量和鈣負(fù)荷,故有潛在的危害性急性心衰伴收縮功能不全吸氧/CPAP呋噻咪血管擴(kuò)張劑 臨床評估(可致機(jī)械治療)SBP100mmHgSBP85-100mmHgSBP5g/kg/min 和/或 norepinephrine無反

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論