休克的病因與發(fā)病機(jī)理

1、 42/42 休克的病因及發(fā)病機(jī)理 TOC o 1-3 h z u HYPERLINK l _Toc402733305 前言 PAGEREF _Toc402733305 h 2 HYPERLINK l _Toc402733306 第一章 休克概論 PAGEREF _Toc402733306 h 5 HYPERLINK l _Toc402733307 第一節(jié) 病因及分類(lèi) PAGEREF _Toc402733307 h 8 HYPERLINK l _Toc402733308 第二節(jié) 發(fā)病機(jī)理 PAGEREF _Toc402733308 h 11 HYPERLINK l _Toc402733309

2、第三節(jié) 休克的搶救原則 PAGEREF _Toc402733309 h 15 HYPERLINK l _Toc402733310 第二章 缺氧性休克 PAGEREF _Toc402733310 h 17 HYPERLINK l _Toc402733311 第三章 缺血缺氧性休克 PAGEREF _Toc402733311 h 20 HYPERLINK l _Toc402733312 第一節(jié) 過(guò)敏性休克 PAGEREF _Toc402733312 h 24 HYPERLINK l _Toc402733313 第二節(jié) 感染性休克 PAGEREF _Toc402733313 h 27 HYPERLI

3、NK l _Toc402733314 第三節(jié) 中毒性休克 PAGEREF _Toc402733314 h 28 HYPERLINK l _Toc402733315 第四節(jié) 神經(jīng)性休克 PAGEREF _Toc402733315 h 30 HYPERLINK l _Toc402733316 第五節(jié) 低血容量性休克 PAGEREF _Toc402733316 h 31 HYPERLINK l _Toc402733317 第六節(jié) 內(nèi)分泌性休克 PAGEREF _Toc402733317 h 33 HYPERLINK l _Toc402733318 第四章 氧療和氧中毒 PAGEREF _Toc402

4、733318 h 36 HYPERLINK l _Toc402733319 第一節(jié) 氧療 PAGEREF _Toc402733319 h 36 HYPERLINK l _Toc402733320 第二節(jié) 肺型氧中毒 PAGEREF _Toc402733320 h 38 HYPERLINK l _Toc402733321 第三節(jié) 腦型氧中毒 PAGEREF _Toc402733321 h 40 HYPERLINK l _Toc402733322 主要參考文獻(xiàn) PAGEREF _Toc402733322 h 42前言休克是由于多因素?fù)p傷人體，引起應(yīng)激反應(yīng)、免疫反應(yīng)和全身小動(dòng)脈強(qiáng)烈持續(xù)痙攣-微循環(huán)阻

5、塞，使靜脈回心血量迅速減少，血壓和心腦功能迅速降低引起的全身性疾病。如突然供氧中斷、嚴(yán)重缺氧，或因感染、過(guò)敏、外傷、失血等損傷人體，引起應(yīng)激反應(yīng)、免疫反應(yīng)和全身小動(dòng)脈持續(xù)痙攣，導(dǎo)致微循環(huán)缺血缺氧，引起分解代謝障，產(chǎn)生大量乳酸、酮體、尿酸和氧自由基，生成ATP大大減少，產(chǎn)生內(nèi)-外源性“2多1少”；氧自由基的損傷使血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大，血細(xì)胞聚集，阻塞微循環(huán)毛細(xì)血管，導(dǎo)致全身血液循環(huán)阻塞，靜脈回心血量和有效循環(huán)血量迅速減少，引起血壓下降，心腦功能降低的全身性疾病即休克。一，病因：歸納起來(lái)只有兩大類(lèi)，即缺氧和缺血性缺氧。1，缺氧性休克：如吻頸、溺水、救火時(shí)CO中毒等可導(dǎo)致呼吸停止和供氧中斷，使血壓迅速下

6、降引起的休克為缺氧性休克。2，缺血缺氧性休克（即疾病性休克）：由于嚴(yán)重細(xì)菌、病毒等感染、過(guò)敏、外傷、失血等損傷人體，引起應(yīng)激反應(yīng)、免疫反應(yīng)和全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈持續(xù)痙攣和缺血性缺氧引起的休克為疾病性休克。二，發(fā)病機(jī)理：嚴(yán)重缺氧、供氧中斷和缺血缺氧為何能迅速導(dǎo)致血壓下降和心腦衰竭？因?yàn)閲?yán)重缺氧、供氧中斷、或缺血缺氧均能引起分解代謝嚴(yán)重障礙，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)、氧自由基，ATP生成大大減少，產(chǎn)生內(nèi)-外源性2多1少，自由基能迅速損傷多種細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，使血液細(xì)胞變性聚集成團(tuán)串，使血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大，阻塞微循環(huán)最細(xì)的毛細(xì)血管，導(dǎo)致全身血液循環(huán)阻塞不通，故引起血壓下降，心腦功能降低，即休克。休克發(fā)展

7、速度很快，病程長(zhǎng)短與缺氧的程度直接相關(guān)，缺氧越重休克發(fā)展越快，病情越重；全過(guò)程分早、中、晚三階段。（一）早期：由于人體嚴(yán)重缺氧、供氧中斷，或細(xì)菌和病毒感染、過(guò)敏、外傷等損傷人體，刺激防衛(wèi)功能，引起應(yīng)激反應(yīng)、免疫反應(yīng)和全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈持續(xù)痙攣，導(dǎo)致全身微循環(huán)缺血缺氧，引起分解代謝障礙，產(chǎn)生大量乳酸、酮體、尿酸和氧自由基，ATP生成大大減少，形成內(nèi)-外源性“2多1少”；（二）中期：氧自由基損傷全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌，使它們松弛開(kāi)放，血液能流進(jìn)微循環(huán)，但不能流出；因?yàn)樽杂苫膿p傷使血液細(xì)胞聚集成團(tuán)，血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大向管腔突出，阻塞微循環(huán)，使毛細(xì)血管內(nèi)的血液不能流進(jìn)小靜脈，導(dǎo)致微

8、循環(huán)淤血缺氧（繼續(xù)產(chǎn)生2多1少），使血漿外滲，血液濃縮，多器官淤血腫大，使靜脈回心血量和有效循環(huán)血量不斷減少，引起以血壓下降，心腦功能迅速降低為主要表現(xiàn)的全身性疾病，即休克。（三）晚期：由于全身動(dòng)靜脈交界區(qū)微循環(huán)阻塞，淤血缺氧進(jìn)行性加重，毛細(xì)血管由擴(kuò)X到破裂、出血，導(dǎo)致微循環(huán)衰竭，供氧中斷（繼續(xù)產(chǎn)生2多1少），使血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、紅血球迅速腫大、凋亡，釋放大量?jī)?nèi)皮素（ET）、血栓素（TXA2）、血小板第3因子；同時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放前列環(huán)素（PGI2）消失，引發(fā)彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC），導(dǎo)致腦、心等器官供氧中斷，腦水腫迅速加重，擠壓延腦呼吸-血管運(yùn)動(dòng)中樞，導(dǎo)致呼吸、心跳停止。（四）延腦呼吸

9、-血管運(yùn)動(dòng)中樞被擠出顱骨大孔后壓力減輕，若搶救即時(shí)，停止10分鐘后呼吸、心跳、血壓恢復(fù)，其它器官功能均可恢復(fù)，但腦功能很難恢復(fù)，只能變成植物人。因?yàn)椋貉幽X呼吸-血管運(yùn)動(dòng)中樞被擠到顱骨大孔以外，壓力減輕，能使呼吸-心跳恢復(fù)；但腦水腫繼續(xù)加重，被壓加重使腦細(xì)胞大量凋亡，故腦功能不能恢復(fù);同時(shí)由于腦細(xì)胞耗氧量最大，氧的儲(chǔ)存量又極少，缺氧1分鐘內(nèi)儲(chǔ)存氧全部耗盡；腦細(xì)胞也不能進(jìn)行無(wú)氧酵解，故腦功能很難恢復(fù)，只能變成植物人。其它器官耗氧量較少，在缺氧時(shí)能進(jìn)行無(wú)氧酵解；氧的儲(chǔ)存量較多，因此對(duì)缺氧的耐受性比大腦、心臟強(qiáng)，對(duì)缺氧的耐受時(shí)間比心腦長(zhǎng)。三，休克的搶救原則：消除缺氧,糾正休克同時(shí)進(jìn)行。因?yàn)槿毖酢⑷毖?/p>

10、氧引起代謝障礙，產(chǎn)生“2多1少”，嚴(yán)防急-慢性缺氧和缺血缺氧，是防止代謝障礙-循環(huán)阻塞，確保心血管健康的主要途徑。所有疾病的發(fā)生發(fā)展都是可以控制的，包括遺傳病和先天性疾病。四，希望對(duì)“發(fā)病機(jī)理”有興趣的有關(guān)同行提出問(wèn)題、開(kāi)展討論，讓我們共同努力，找到所有疾病發(fā)生發(fā)展的真正道理即發(fā)病機(jī)理，所有疾病都是可以控制的，包括遺傳病和先天性疾病。作者：明英2014，10，12，農(nóng)歷9月19日。第一章休克概論休克（shock）是機(jī)體受到外因強(qiáng)烈損傷，刺激人體防衛(wèi)系統(tǒng)，引起應(yīng)激反應(yīng)和免疫反應(yīng)，使全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈持續(xù)痙攣，導(dǎo)致嚴(yán)重缺血缺氧，引起分解代謝障礙，產(chǎn)生大量酮體、乳酸、尿酸和氧自由基，生

11、成ATP大大減少，形成內(nèi)-外源性“2多1少”；自由基迅速損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和血液細(xì)胞，阻塞微循環(huán)毛細(xì)血管，導(dǎo)致全身血液循環(huán)阻塞，使靜脈回心血量和有效循環(huán)血量不斷減少，引起血壓下降，心腦功能降低的全身性疾病即休克。如吻頸、溺水，救火場(chǎng)中CO中毒可導(dǎo)致人體突然供氧中斷可導(dǎo)致休克；如各種嚴(yán)重感染、中毒、過(guò)敏、外傷疼痛等，均可引起應(yīng)激反應(yīng)、或免疫反應(yīng)，使全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，導(dǎo)致全身微循環(huán)缺血缺氧，可引起休克。早期供氧中斷、嚴(yán)重缺氧和嚴(yán)重缺血缺氧均能刺激人體防衛(wèi)系統(tǒng)，引起應(yīng)激反應(yīng)和免疫反應(yīng)，使全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈持續(xù)痙攣，導(dǎo)致微循環(huán)嚴(yán)重缺血缺氧，引起分解代謝障礙，引起細(xì)胞

12、分解代謝障礙，產(chǎn)生大量酮體、乳酸、尿酸和氧自由基，生成ATP大大減少，形成內(nèi)-外源性“2多1少”；中期自由基氧化能力很強(qiáng)，能迅速損傷小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌，使它們松弛-開(kāi)放，血液能流進(jìn)微循環(huán)，但不能流出；因?yàn)樽杂苫芘c多種細(xì)胞膜的脂質(zhì)結(jié)合產(chǎn)生過(guò)氧化反應(yīng)，使血液細(xì)胞變性聚集成團(tuán)，使血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大，阻塞微循環(huán)毛細(xì)血管，導(dǎo)致微循環(huán)毛細(xì)血管淤血缺氧，使血漿外滲，多器官淤血腫大，靜脈回心血量和有效循環(huán)血量迅速減少，血壓下降，心腦功能降低，從而引起以血壓下降和心腦功能降低為主要表現(xiàn)的全身性疾病，即休克。休克若得不到及時(shí)治療，血壓迅速下降-消失，使腦水腫迅速加重，顱內(nèi)壓增高，擠壓延腦呼吸-血管運(yùn)動(dòng)中樞，

13、能使呼吸、心跳停止，死亡率很高。若大腦供氧中斷超過(guò)10分鐘后，呼吸、心跳能恢復(fù)，其他器官功能可以恢復(fù)，但腦功能不能恢復(fù)，只能變成植物人，這是眾所周知的客觀(guān)事實(shí)。為何重度缺氧能導(dǎo)致細(xì)胞腫大、血壓下降和休克?因?yàn)橹囟热毖鹾腿毖匀毖醣匾饝?yīng)激反應(yīng)和免疫反應(yīng)，使全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈持續(xù)痙攣，使缺氧加重，導(dǎo)致細(xì)胞分解代謝障礙，產(chǎn)生“2多1少”，自由基能迅速與多種細(xì)胞膜的脂質(zhì)結(jié)合產(chǎn)生過(guò)氧化反應(yīng)，損壞多種細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，改變膜的滲透性，使細(xì)胞內(nèi)的鉀、鎂離子外滲入血，同時(shí)使血漿鈉、鈣離子和水滲入細(xì)胞內(nèi)，最早引起血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大，血液細(xì)胞聚集成“團(tuán)串”，阻塞最細(xì)的微循環(huán)毛細(xì)血管，故使毛細(xì)血管內(nèi)的血液不

14、能流進(jìn)小靜脈，導(dǎo)致微循環(huán)淤血缺氧，使靜脈回心血量和有效循環(huán)血量不斷減少，引起血壓下降，心腦功能降低為主要表現(xiàn)的全身性疾病，即休克。證據(jù)：缺氧使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大的證據(jù)，早在1959年Farquhar，1960年P(guān)ollock和1962年Mautner等用電子顯微鏡觀(guān)察都一致發(fā)現(xiàn)：妊娠高血壓患者腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大呈泡狀向管腔突出，纖維蛋白沉積在血管壁。1959年Spargo等把腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大稱(chēng)為腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮病。（因?yàn)楫?dāng)時(shí)只檢查了腎臟，其它器官未查）。實(shí)際上氧自由基能損傷全身多種細(xì)胞結(jié)構(gòu)，使細(xì)胞水腫增大。如妊娠高血壓因腹主動(dòng)脈被壓窄，導(dǎo)致孕婦全身多器官慢性反復(fù)缺血缺氧，

15、引起細(xì)胞代謝障礙，產(chǎn)生2多1少；自由基的損傷使全身微循環(huán)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大，阻塞毛細(xì)血管，使全身血液循環(huán)阻塞，外周阻力增高，故引起妊娠高血壓。產(chǎn)后血管阻塞解除，全身血液循環(huán)通暢，缺血缺氧消失即可恢復(fù)健康。因?yàn)樵凶訉m是間斷反復(fù)擠壓腹主動(dòng)脈，使孕婦多器官間斷反復(fù)缺血缺氧，引起細(xì)胞代謝障礙，產(chǎn)生2多1少；自由基是間斷反復(fù)損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使全身血容量間斷反復(fù)（輕或中度）減少，吃喝可以補(bǔ)足血容量，低血壓能自然恢復(fù)，所以間斷反復(fù)慢性缺氧不會(huì)導(dǎo)致休克；但若孕期血壓升高時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，自由基長(zhǎng)期反復(fù)損傷能使全身小動(dòng)脈血管壁增厚、硬化、管腔狹窄引起的妊娠高血壓產(chǎn)后不能恢復(fù)，會(huì)留下終生不愈的高血壓病。只有急性重

16、度缺氧才能導(dǎo)致血容量迅速減少，患者不能進(jìn)食進(jìn)水，血容量不能恢復(fù)，才會(huì)導(dǎo)致血壓迅速降低和休克。為何大腦供氧中斷10分鐘未死變成植物人？因?yàn)槟X細(xì)胞耗氧量最大，占全身總耗氧量的1/4，同時(shí)腦細(xì)胞不能進(jìn)行無(wú)氧酵解，氧的儲(chǔ)存量極少，因此，在重度缺氧和供氧中斷時(shí)腦細(xì)胞腫大最早，顱內(nèi)壓迅速增高，擠壓延腦呼吸中樞-血管運(yùn)動(dòng)中樞使呼吸、心跳停止。因?yàn)檠幽X呼吸-血管運(yùn)動(dòng)中樞被擠出顱骨大孔以外，壓力減輕，呼吸、心跳、血壓可能恢復(fù)，其它器官功能都可能恢復(fù)；但若腦供氧中斷超過(guò)10分鐘以上，因大腦繼續(xù)被壓，細(xì)胞死亡過(guò)多，故只能變成植物人。若有優(yōu)越的治療、營(yíng)養(yǎng)和護(hù)理?xiàng)l件，植物人可以活很多年。如我國(guó)有存活18年以上的植物人，

17、全身功能逐步恢復(fù)，終于能扶起床，坐輪椅，但不久又死于咽喉癌。因長(zhǎng)期放胃管進(jìn)食，胃管擠壓咽喉細(xì)胞，使局部細(xì)胞長(zhǎng)期慢性缺血缺氧，產(chǎn)生自由基損傷咽喉細(xì)胞，使局部細(xì)胞癌變，形成咽喉癌。第一節(jié)病因及分類(lèi)休克的病因有兩大類(lèi)：即嚴(yán)重缺氧和嚴(yán)重缺血性缺氧均可引起細(xì)胞分解代謝障礙，產(chǎn)生2多1少，損傷血管-器官導(dǎo)致休克。一，缺氧性休克：供氧中斷，嚴(yán)重缺氧都能引起脂肪、糖、蛋白質(zhì)分解代謝障礙和細(xì)胞內(nèi)核酸分解代謝障礙，產(chǎn)生大量乳酸、酮體、尿酸和氧自由基，生成ATP大大減少，產(chǎn)生內(nèi)-外源性“2多1少”，自由基迅速損傷微循環(huán)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，阻塞全身微循環(huán)毛細(xì)血管，使靜脈回心血量減少，血壓下降，心腦功能降低，引起的休克為

18、缺氧性休克。分類(lèi)：缺氧性休克可分2類(lèi)，即供氧中斷性休克和重度缺氧性休克。（一）供氧中斷性休克：如吻頸、救火、溺水等，使全身細(xì)胞供氧中斷，立即引起應(yīng)激反應(yīng)和非特異免疫反應(yīng)，使全身動(dòng)脈-小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)強(qiáng)烈痙攣，氣管痙攣，導(dǎo)致全身供氧中斷，引起細(xì)胞分解代謝完全障礙，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)和氧自由基，ATP缺乏，產(chǎn)生內(nèi)外源性“2多1少”；自由基迅速損傷血管和器官結(jié)構(gòu)-功能引起的休克，為供氧中斷性休克。（二）重度缺氧性休克：如高山重度缺氧，嚴(yán)重支氣管哮喘、呼吸道異物不全阻塞等，均可導(dǎo)致人體嚴(yán)重缺氧，引起應(yīng)激反應(yīng)和非特異免疫反應(yīng)，使全身動(dòng)脈-小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，氣管痙攣，導(dǎo)致全身微循

19、環(huán)嚴(yán)重缺血缺氧，引起細(xì)胞分解代謝嚴(yán)重障礙，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)和氧自由基，ATP缺乏，形成“2多1少”；自由基迅速損傷血管和器官引起的休克，為重度缺氧性休克。二，缺血缺氧性休克（即疾病性休克）；由于多種致病因子（如感染、過(guò)敏、中毒等），損傷人體細(xì)胞，刺激防衛(wèi)系統(tǒng)，引起免疫反應(yīng)和全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，導(dǎo)致微循環(huán)缺血缺氧；引起分解代謝障礙，產(chǎn)生“2多1少”，損傷全身血管和器官引起的休克，為缺血缺氧性休克或疾病性休克。分類(lèi)：疾病性休克根據(jù)引起休克的疾病不同，大概可分6類(lèi)；即低血容量性休克、心血管性休克、感染性休克、過(guò)敏性休克、中毒性休克、神經(jīng)性休克。（一）低血容量性休克：低血容量性休克又

20、分：失血性休克、內(nèi)分泌性休克（或低血糖性休克）。1，失血性休克：由于短時(shí)間內(nèi)血液、血漿、體液短時(shí)間內(nèi)大量丟失，導(dǎo)致靜脈回心血量和有效循環(huán)血量急劇減少，血壓下降引起的休克，為低血容量性休克。這是外-婦-產(chǎn)-內(nèi)科臨床最多見(jiàn)的休克。2，內(nèi)分泌性休克（即低血糖休克）：甲狀腺素、胰島素分泌過(guò)多、或過(guò)少，導(dǎo)致低血糖，使血漿外滲，靜脈回心血量和有效循環(huán)血量減少，血壓下降引起的休克，為內(nèi)分泌性休克或低血糖休克。（二）心血管性休克：如心肌炎、心包積液使心肌收縮乏力，或脊髓高位麻醉時(shí)麻藥過(guò)量，使外周血管麻痹性擴(kuò)X，均可導(dǎo)致靜脈回心血量和有效循環(huán)血量急劇減少，血壓下降引起的休克為心血管病性休克。（三）感染性休克：如

21、病毒（帶有自由基）、細(xì)菌（能分泌內(nèi)外毒素）等病原體進(jìn)入人體能損傷人體細(xì)胞，引起免疫反應(yīng)和全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，導(dǎo)致微循環(huán)缺血缺氧，引起細(xì)胞代謝障礙，產(chǎn)生內(nèi)-外源性“2多1少”；自由基損傷血管-器官引起的休克，為感染性休克。（四）過(guò)敏性休克：由于過(guò)敏原（即抗原如青霉素）初次進(jìn)入人體，能刺激防衛(wèi)系統(tǒng)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體（如抗青霉素抗體IgE），當(dāng)青霉素（抗原）再次進(jìn)入人體時(shí)，可立即引起抗原-抗體結(jié)合反應(yīng)和全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，氣管痙攣，導(dǎo)致全身微循環(huán)缺血缺氧，引起細(xì)胞代謝障礙，產(chǎn)生內(nèi)-外源性“2多1少”引起的休克，為過(guò)敏性休克（五）中毒性休克：如CO、氰化物、硫化氫、磷等

22、中毒引起的休克，為中毒性休克。1，CO中毒：救火場(chǎng)中吸入CO與血紅蛋白（Hb）結(jié)合生成HbCO，Hb與CO的親和力極強(qiáng)不容易分解，比HbO2的親和力大210，使帶氧Hb迅速減少，同時(shí)使HbO2不容易釋放O2，均可導(dǎo)致人體嚴(yán)重缺氧，引起細(xì)胞代謝障礙，產(chǎn)生“2多1少”引起的休克為中毒性休克。2，氰化物中毒：H、K、Na、NH4等可經(jīng)消化道、呼吸道進(jìn)入人體，與氧化型細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合生成氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，不能再還原成還原型細(xì)胞色素氧化酶，使呼吸鏈中斷，導(dǎo)致人體缺氧，引起細(xì)胞代謝障礙，產(chǎn)生“2多1少”引起的休克為中毒性休克。3，“2多1少”中的氧自由基（如OH）能與血紅蛋白中的二價(jià)鐵結(jié)合

23、生成三價(jià)高鐵血紅蛋白（即羥化高鐵血紅蛋白HbFe3十OH），三價(jià)鐵與OH結(jié)合很牢固不易分解，使帶氧的Hb迅速減少；同時(shí)使二價(jià)鐵血紅蛋白（HbFe2）中的鐵與氧的結(jié)合力增強(qiáng)，不容易釋放氧；均可導(dǎo)致人體缺氧和細(xì)胞代謝障礙，產(chǎn)生“2多1少”，引起的休克為中毒性休克。（六）神經(jīng)性休克：神經(jīng)性休克可分中樞神經(jīng)性休克和外周神經(jīng)性休克。1，中樞神經(jīng)性休克：如劇列疼痛、腦炎、腦外傷等，均可引起應(yīng)激反應(yīng)和全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，導(dǎo)致微循環(huán)缺血缺氧，引起細(xì)胞分解代謝障礙，產(chǎn)生“2多1少”引起的休克為中樞神經(jīng)性休克。2，外周神經(jīng)性休克：如高位脊髓麻醉導(dǎo)致外周血管麻痹性擴(kuò)X和微循環(huán)淤血缺氧，引起細(xì)胞分解

24、代謝障礙，產(chǎn)生“2多1少”引起的休克，為外周神經(jīng)性休克。早期；自由基迅速損傷血液細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起應(yīng)激反應(yīng)或免疫反應(yīng)，使全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，導(dǎo)致全身微循環(huán)缺血缺氧，引起多器官代謝障礙，產(chǎn)生“2多1少”；中期：自由基的損傷使小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌松弛-開(kāi)放，血液能流進(jìn)微循環(huán)，但不能流出；因?yàn)槊?xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大阻塞微循環(huán)，使毛細(xì)血管內(nèi)的血液不能流進(jìn)小靜脈，導(dǎo)致微循環(huán)毛細(xì)血管淤血缺氧，使靜脈回心血量和有效循環(huán)血量迅速減少，血壓下降和心腦功能降低引起休克。第二節(jié)發(fā)病機(jī)理由于多種因素導(dǎo)致人體急性重度缺氧、供氧中斷，或各種細(xì)菌、病毒等病原體感染，損傷人體細(xì)胞，刺激防衛(wèi)系統(tǒng)，引起

25、應(yīng)激反應(yīng)、或免疫反應(yīng)，使全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈持續(xù)痙攣，導(dǎo)致全身微循環(huán)缺血缺氧，引起細(xì)胞分解代謝障礙，產(chǎn)生大量乳酸、酮體、尿酸和氧自由基，ATP生成大大減少，形成內(nèi)-外源性“2多1少”；氧自由基能迅速損傷小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌，使它們松弛開(kāi)放，血液能流進(jìn)微循環(huán)，但不能流出；因微循環(huán)最細(xì)的毛細(xì)血管被阻塞，導(dǎo)致微循環(huán)淤血缺氧，使毛細(xì)血管擴(kuò)X，血漿外滲，多器官淤血腫大，功能降低，使靜脈回心血量和有效循環(huán)血量不斷減少，血壓下降，多器官功能降低引起休克。休克發(fā)生發(fā)展的速度及后果與缺氧的程度直接相關(guān)：缺氧越重，病情越重，發(fā)展越快，后果越差；否則相反?？偛〕谭衷?中-晚三個(gè)階段。一，早期-微循環(huán)

26、缺血缺氧期（代償期）：由于多因素導(dǎo)致人體重度缺氧、供氧中斷、缺血性缺氧、或中毒性缺氧，均可損傷人體細(xì)胞，引起應(yīng)激反應(yīng)、或免疫反應(yīng)，導(dǎo)致全身小動(dòng)脈-微動(dòng)脈-后微動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈持續(xù)痙攣，導(dǎo)致全身微循環(huán)嚴(yán)重缺血缺氧，必引起細(xì)胞分解代謝障礙，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)和自由基，ATP生成減少，形成內(nèi)-外源性“2多1少”；由于心-腦交感神經(jīng)纖維較少，小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌痙攣較輕，故缺血缺氧較輕；因皮膚和腹腔內(nèi)臟交感神經(jīng)纖維分布最豐富，小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌痙攣?zhàn)钪?，故缺血缺氧也最重。此期：由于多種代償功能的抵抗如心跳加速，動(dòng)脈收縮，組織液進(jìn)入血管內(nèi)，使靜脈回心血量和有效循環(huán)血量無(wú)明顯減少，故血壓

27、正常，患者神智清醒。1.微動(dòng)脈 2.后微動(dòng)脈 3.毛細(xì)血管前括約肌 4.真毛細(xì)血管 5.直捷通路 6.動(dòng)-靜脈短路 7.小靜脈圖1 正常微循環(huán)小動(dòng)脈,微動(dòng)脈,毛細(xì)血管前括約肌、小靜脈均收縮,開(kāi)放的毛細(xì)血管減少,血液經(jīng)直捷通路和動(dòng)-靜脈吻合支回流,毛細(xì)血管流體靜壓降低,組織液流入血管。圖2 早期-微循環(huán)缺血缺氧二，中期-微循環(huán)淤血缺氧期：因?yàn)槲⒀h(huán)缺血缺氧繼續(xù)加重，產(chǎn)生“2多1少”，自由基的損傷，使小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌松弛-開(kāi)放，血液能流進(jìn)微循，但因血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大，血液細(xì)胞聚集成團(tuán)，阻塞微循環(huán)毛細(xì)血管，使微循環(huán)內(nèi)的血液不能流入小靜脈，導(dǎo)致微循環(huán)淤血缺氧；血漿從管壁外滲，使血液濃縮，組織器官

28、水腫，導(dǎo)致靜脈回心血量和有效循環(huán)血量不斷減少，引起血壓下降和多器官功能降低為主要表的全身性疾病，休克。因?yàn)槊?xì)血管和小靜脈最細(xì)，管壁都無(wú)平滑肌，不能收縮，在缺血時(shí)只能被動(dòng)癟縮，在血液增多時(shí)只能被動(dòng)擴(kuò)X淤血；微循環(huán)淤血是由于毛細(xì)血管被阻塞，使血液不能流進(jìn)小靜脈，導(dǎo)致靜脈回心血量迅速減少，血壓下降和休克。毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌松弛，微循環(huán)開(kāi)放增多,毛細(xì)血管內(nèi)壓升高,血漿外漏-流入微小v，淤血,擴(kuò)X，組織液增多，血液濃縮。圖3 中期-微循環(huán)淤血缺氧毛細(xì)血管、微小靜脈破裂、出血、凝血、DIEC形成。圖4 晚期微循環(huán)衰竭期三，晚期-微循環(huán)衰竭期：若缺氧不能解除，全身微循環(huán)毛細(xì)血管擴(kuò)X到破裂、出血，血漿外滲，血

29、液濃縮，導(dǎo)致微循環(huán)衰竭，多器官供氧中斷，引起全身細(xì)胞內(nèi)核酸分解加速，產(chǎn)生大量氧自由基，使血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、紅血球迅速破裂、凋亡，釋放大量?jī)?nèi)皮素（ET）、血栓素（TXA2）、血小板第3因子，同時(shí)釋放前列環(huán)素（PGI2）消失，引發(fā)彌漫性微血管內(nèi)凝血（DIC），使腦水腫迅速加重，擠壓延腦呼吸-血管運(yùn)動(dòng)中樞，導(dǎo)致呼吸、心跳停止。因?yàn)槟X細(xì)胞耗氧量最大，占全身總耗氧量的1/4，腦細(xì)胞不能進(jìn)行無(wú)氧酵解，同時(shí)大腦里氧的儲(chǔ)備量極少，早已耗盡，因此在供氧中斷時(shí)腦水腫迅速加重，顱內(nèi)壓增高，使呼吸、心跳停止；延腦被擠壓出顱骨大孔以外，壓力減輕，若搶救及時(shí)，呼吸、心跳可能恢復(fù)，血壓和其它器官功能也可以恢復(fù)；因?yàn)槠渌?/p>

30、器官細(xì)胞在缺氧時(shí)能進(jìn)行無(wú)氧酵解，耗氧量比大腦和心臟少，同時(shí)氧的儲(chǔ)備量比心、腦多，其它器官對(duì)缺氧的抵抗力比心-腦強(qiáng)，對(duì)缺氧的耐受時(shí)間比心-腦長(zhǎng)，故其它器官功能都可以恢復(fù)，但若呼吸、心跳停止10分鐘以上，因?yàn)榇竽X細(xì)胞迅速腫大，繼續(xù)被壓，大量死亡，故腦功能很難恢復(fù)，只能變成植物人。因?yàn)樾菘藦氖嫉浇K，全身動(dòng)-靜脈交界區(qū)微循環(huán)阻塞不通，導(dǎo)致全身血液循環(huán)阻塞，心臟負(fù)擔(dān)不斷加重，心臟的耗氧量?jī)H次于大腦，自由基的損傷使心肌水腫，收縮乏力，故休克都是以心、腦衰竭而終。休克時(shí)細(xì)胞嚴(yán)重缺血缺氧-淤血缺氧-供氧中斷，形成缺氧不斷加重的惡性循環(huán)，引起細(xì)胞代謝障礙不斷加重，產(chǎn)生2多1少，使全血細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞腫大、凋亡，導(dǎo)

31、致心-腦等器官淤血腫大，功能衰退不斷加重和衰竭，是休克發(fā)生發(fā)展的自然規(guī)律。如果不能消除缺氧或缺血缺氧，休克的發(fā)展就無(wú)法阻止。第三節(jié)休克的搶救原則一，休克的防治原則：要以防為主，搶救要分秒必爭(zhēng)。（一）要以防為主：因?yàn)榇竽X供氧中斷超過(guò)10分鐘，腦細(xì)胞腫大，顱內(nèi)壓迅速增高，就會(huì)導(dǎo)致呼吸、心跳停止，未死也會(huì)變成植物人。所以要以防為主。如早防嚴(yán)重缺氧、疾病性缺血缺氧。（二）搶救要分秒必爭(zhēng)：才能搶回生命，因?yàn)樾菘税l(fā)展很快，死亡率很高。由技術(shù)熟練的醫(yī)護(hù)人員組成甲、乙兩組，糾正休克和消除缺氧同時(shí)進(jìn)行。甲組-糾正休克：1，立即給患者吸低于0.5個(gè)大氣的氧，必要時(shí)作氣管切開(kāi)、插管、人工呼吸、心臟按摸，吸痰，保持呼

32、吸道通暢；2，立即開(kāi)通兩條通道（或作靜脈切開(kāi)）快速大量輸液，失血者輸血，給碳酸氫鈉糾正酸中毒，給強(qiáng)心、利尿、興奮呼吸的藥，給大量維生素C、E、能量合劑等抗氧化，促使心跳、呼吸、血壓盡快恢復(fù)，患者才有存活的希望。3，冬天注意保暖，夏天注意降溫和體液的丟失；記錄體溫、心率/分、呼吸/分、尿量/小時(shí)，專(zhuān)人守護(hù)。乙組-消除病因：查明病因、消除病因。如缺氧性休克：立即消除缺氧原因，如氣管異物阻塞者作氣管切開(kāi)，取出異物，作氣管插管，人工呼吸，給氧，保持呼吸道通暢；如低血容量性休克：立即消除失血的原因。同時(shí)快速輸血、超量擴(kuò)容補(bǔ)液，補(bǔ)足血容量，給強(qiáng)心-利尿藥和抗氧化劑，減少細(xì)胞損傷。如感染性休克：立即快速輸液

33、，選用大劑量、高效抗菌素靜脈滴注，迅速減少和消除細(xì)菌、病毒的損傷，才能減輕和消除小動(dòng)脈痙攣-缺血缺氧，阻止休克的發(fā)展，使患者轉(zhuǎn)危為安。如過(guò)敏性休克：1）立即肌肉注射撲爾敏、異丙秦；阻止過(guò)敏原擴(kuò)散：用0.005%腎上腺素局部封閉注射，或結(jié)扎肢體上端；2）立即用0.1%的腎上腺素先皮下注射，后靜脈注射，用5%葡萄糖水靜脈滴注，維持給藥，能解除支氣管痙攣，減輕缺氧；能使外周血管收縮血壓上升；如內(nèi)分泌（低血糖）休克：給患者喝糖水，進(jìn)食，臥床休息，血壓能恢復(fù)正常；治愈原發(fā)性疾病。以下休克分別討論各論:缺氧性休克和缺血缺氧性休克。第二章缺氧性休克異物堵塞大氣管、吻頸、溺水等使人呼吸停止、突然供氧中斷，因?yàn)?/p>

34、供氧中斷使人體嚴(yán)重缺氧，能刺激防衛(wèi)功能，引起強(qiáng)烈應(yīng)激反應(yīng)和氣管痙攣，全身動(dòng)脈-小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈持續(xù)痙攣，導(dǎo)致全身微循環(huán)嚴(yán)重缺血缺氧，引起細(xì)胞分解代謝障礙，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)和氧自由基，ATP嚴(yán)重減少和缺乏，產(chǎn)生2多1少；自由基的損傷，使小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌松弛-開(kāi)放，血液能流進(jìn)微循環(huán)，但不能流出；因?yàn)樽杂苫膿p傷，使血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大，血液細(xì)胞聚集成團(tuán)，阻塞毛細(xì)血管，使微循環(huán)毛細(xì)血管內(nèi)的血液不能流進(jìn)小靜脈，血漿只能從管壁外滲，導(dǎo)致微循環(huán)內(nèi)血液濃縮，組織器官淤血水腫，靜脈回心血量和有效循環(huán)血量迅速減少，血壓下降引起休克。一，病因：供氧中斷、嚴(yán)重缺氧均可迅速導(dǎo)致休克。（一）供氧中斷：如

35、異物堵塞大氣管、吻頸、溺水等均可使呼吸停止，使全身細(xì)胞供氧中斷，立即引起應(yīng)激反應(yīng)，氣管痙攣，導(dǎo)致全身動(dòng)脈-小動(dòng)脈-微動(dòng)脈-后微動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈持續(xù)痙孿，引起全身細(xì)胞分解代謝全障礙，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)和氧自由基，ATP缺乏，產(chǎn)生內(nèi)外源性“2多1少”；（二）嚴(yán)重缺氧：如高山大氣氧分壓和氧含量過(guò)低，嚴(yán)重支氣管哮喘、呼吸道異物不全阻塞、救火場(chǎng)中CO中毒等，均可導(dǎo)致人體嚴(yán)重缺氧，立即引起應(yīng)激反應(yīng)和非特異免疫反應(yīng)，使全身動(dòng)脈-小動(dòng)脈-微動(dòng)脈-后微動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)強(qiáng)烈痙攣，導(dǎo)致微循環(huán)嚴(yán)重缺血缺氧，引起全身分解代謝加速和分解代謝障礙，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)和氧自由基，ATP嚴(yán)重減少，形成內(nèi)-外源性

36、“2多1少”；自由基能迅速與細(xì)胞膜的脂質(zhì)結(jié)合，產(chǎn)生過(guò)氧化反應(yīng)，破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)，改變細(xì)胞膜的滲透性，使血漿鈉、鈣離子和水滲入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)的鎂、鉀離子滲出細(xì)胞外，導(dǎo)致多種細(xì)胞腫大；如血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大，阻塞微循環(huán)毛細(xì)血管，使全身血液循環(huán)阻塞不通；同時(shí)由于自由基的損傷，使小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌松弛-開(kāi)放，血液能流進(jìn)微循環(huán)，但不能流入小靜脈，導(dǎo)致微循環(huán)毛細(xì)血管淤血缺氧，血漿從管壁滲出，使多器官淤血腫大，靜脈回心血量和有效循環(huán)血量不斷減少，血壓下降，心腦功能降低引起休克；二，發(fā)病機(jī)理：供氧中斷、嚴(yán)重缺氧病情發(fā)生發(fā)展很快，若搶救及時(shí)，只要心跳、血壓能恢復(fù)，其它器官功能都可以恢復(fù)，如果腦供氧中斷10分

37、鐘以上，腦功能很難恢復(fù)，只能變成植物人。休克總病程分早、中、晚三個(gè)階段。（一）早期-微循環(huán)缺血缺氧：人體突然供氧中斷或嚴(yán)重缺氧，可立即引起應(yīng)激反應(yīng)和非特異免疫反應(yīng)，使全身動(dòng)脈-小動(dòng)脈-微動(dòng)脈-后微動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈持續(xù)痙攣，導(dǎo)致微循環(huán)缺血缺氧，引起分解代謝加速和代謝障礙，產(chǎn)生大量乳酸、酮體、尿酸等酸性物質(zhì)和氧自由基，ATP缺乏，產(chǎn)生內(nèi)-外源性“2多1少”；（二）中期-微循環(huán)淤血缺氧期：氧自由基的損傷引起小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌松弛-開(kāi)放，血液開(kāi)始能流進(jìn)微循環(huán)毛細(xì)血管；但不能流出；因自由基的損傷使血液細(xì)胞聚集成團(tuán)，使血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大，阻塞最小的毛細(xì)血管，使微循環(huán)血液不能流進(jìn)小靜脈，導(dǎo)致微

38、循環(huán)淤血缺氧，毛細(xì)血管內(nèi)的血漿只能外滲，導(dǎo)致心、腦等器官淤血腫大，功能降低，靜脈回心血量和有效循環(huán)血量不斷減少，血壓下降，引起以血壓下降，心腦功能降低為主要表現(xiàn)的全身性疾病，即休克。（三）晚期-微循環(huán)衰竭期：若缺氧病因仍未消除，微循環(huán)毛細(xì)血管由淤血-擴(kuò)X到破裂、出血，血漿外滲，血液濃縮，導(dǎo)致微循環(huán)衰竭，血小板、紅血球和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大、凋亡，釋放大量血栓素（TXA2）、內(nèi)皮素（ET）、凝血因子，釋放前列環(huán)素（PGl2）消失，引發(fā)全身微血管內(nèi)彌漫性凝血（DIC），多組織器官淤血水腫，腦水腫迅速加重，擠壓延腦呼吸-血管運(yùn)動(dòng)中樞，使呼吸、心跳停止。三，搶救原則：嚴(yán)重缺氧和供氧中斷導(dǎo)致休克最快，1

39、0分鐘以上能使呼吸、心跳停止。所以應(yīng)立即消除缺氧，原地?fù)尵龋会t(yī)護(hù)人員分甲、乙兩組同時(shí)進(jìn)行搶救。（一）甲組-消除缺氧病因：1，氣管阻塞者，作氣管切開(kāi)，取出異物，作人工呼吸，心臟按摸，加壓給氧，有痰吸痰，保持呼吸道通暢；2，溺水者立即擠出、或吸出氣管內(nèi)的水，作人工呼吸，心臟按摩，給吸氧，必要時(shí)氣管切開(kāi)，插管；3，吻頸者，立即氣管插管，吸凈痰液，保持呼吸道通暢，作人工呼吸，心臟按摸，加壓給氧，必要時(shí)作氣管切開(kāi)。（二）乙組-抗休克治療：1，立即給強(qiáng)心、利尿、興奮呼吸藥，肌肉注射，或心內(nèi)注射、靜脈滴注，促使心跳、呼吸、血壓盡快恢復(fù)；2，立即作靜脈切開(kāi)，保持雙管道，快速大量輸平衡液，給碳酸氫鈉糾正酸中毒；

40、給大量維生素C、E和能量合劑等。3，使患者頭低，下肢抬高30度，專(zhuān)人護(hù)理，記錄心率、呼吸、血壓、尿量、出入水量等。冬天注意保溫，夏天注意降溫和體液的丟失。第三章缺血缺氧性休克缺血缺氧性休克（疾病性休克）：由于各種致病因子如病毒、細(xì)菌等感染，損傷人體細(xì)胞，刺激防衛(wèi)系統(tǒng)，引起免疫反應(yīng)，使全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，導(dǎo)致全身動(dòng)靜脈交界區(qū)微循環(huán)缺血缺氧，引起細(xì)胞代謝障礙，產(chǎn)生“2多1少”；自由基迅速損傷小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌，使它們松弛-開(kāi)放；使血液能流進(jìn)微循環(huán)毛細(xì)血管，但不能流出；因血液細(xì)胞聚集成團(tuán)串，內(nèi)皮細(xì)胞腫大，阻塞毛細(xì)血管，使血液不能流入小靜脈，導(dǎo)致微循環(huán)淤血缺氧，使靜脈回心血量和

41、有效循環(huán)血量不斷減少，引起以血壓下降和心腦功能降低為主要表現(xiàn)的全身性疾病，即疾病性休克（或缺血缺氧性休克）。一，分類(lèi)：疾病性休克的種類(lèi)，按引起休克的疾病不同分類(lèi)，如低血容量性休克（包括失血性休克、內(nèi)分泌即低血糖性休克）、感染性休克、過(guò)敏性休克、中毒性休克、神經(jīng)性休克、心血管性休克等。疾病性休克是種類(lèi)最多、臨床各科最常見(jiàn)、危害最大、導(dǎo)致死亡最多的疾病。（一）低血容量性休克：低血容量性休克包括失血性休克、內(nèi)分泌（低血糖）性休克。1，失血性休克：由于全血、血漿或體液在短期內(nèi)大量丟失，使靜脈回心血量和有效循環(huán)血量迅速減少，血壓下降引起的休克，為低血容量性休克；因?yàn)檠獕合陆祵?dǎo)致細(xì)胞缺血缺氧，引起細(xì)胞分解

42、代謝障，產(chǎn)生內(nèi)-外源性“2多1少”；2，內(nèi)分泌性休克（低血糖性休克）：由于甲狀腺、胰腺功能亢進(jìn)或衰退，導(dǎo)致低血糖引起的休克為內(nèi)分泌性休克、或低血糖性休克。因?yàn)榈脱菍?dǎo)致血漿外滲，血液濃縮，使有效循環(huán)血量和心排血量嚴(yán)重減少，得不到及時(shí)補(bǔ)充，導(dǎo)致血壓下降引起的休克，為內(nèi)分泌性休克或低血糖休克；（二）感染性休克：由于細(xì)菌、病毒、真菌、立克次體等微生物進(jìn)入人體，以不同方式（如細(xì)菌產(chǎn)生內(nèi)、外毒素，病毒表面帶有自由基等）損壞人體細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，引起免疫反應(yīng)和全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，導(dǎo)致微循環(huán)缺血缺氧，引起分解代謝障礙，產(chǎn)生“ 2多1少”，自由基損傷全身血管-器官引起的休克為感染性休克。（三）中毒

43、性休克：如食物、CO、氰化物等中毒均可導(dǎo)致中毒性缺氧，引起細(xì)胞代謝障礙，產(chǎn)生2多1少；自由基損傷全身血管-器官引起的休克。（四）過(guò)敏性休克：由于過(guò)敏原如青霉素等初次進(jìn)入人體，刺激人體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體（IgE），吸附在小血管周?chē)蚀蠹?xì)胞表面，當(dāng)過(guò)敏原（青霉素）再次進(jìn)入人體時(shí)，可立即引起抗原-抗體結(jié)合反應(yīng)，使全身小動(dòng)脈-微動(dòng)脈-后微動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，導(dǎo)致全身微循環(huán)缺血缺氧，引起分解代謝障礙，產(chǎn)生2多1少；自由基損傷全身血管-器官引起的休克。（五）神經(jīng)性休克：中樞神經(jīng)性休克和外周神經(jīng)性休克。1，中樞神經(jīng)性休克：由于腦外傷、顱內(nèi)出血形成血腫等，使顱內(nèi)壓升高，擠壓延腦血管運(yùn)動(dòng)-呼吸中樞，使呼

44、吸、心跳減慢導(dǎo)致全身缺血缺氧，引起代謝障礙，產(chǎn)生“2多1少”，引起的休克；使顱內(nèi)壓繼續(xù)升高，導(dǎo)致呼吸、心跳停止，2，外周神經(jīng)性休克：如外傷劇烈疼痛引起應(yīng)激反應(yīng)，使全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，導(dǎo)致全身微循環(huán)缺血缺氧，引起代謝障礙，產(chǎn)生2多1少，自由基損傷全身血管-器官引起的休克。又如高位脊髓麻醉或麻醉藥過(guò)量，導(dǎo)致外周血管麻痹性擴(kuò)X，使靜脈回心血量，心排血量和有效循環(huán)血量嚴(yán)重減少引起的休克。（六）心源性休克：急性心肌炎、心肌梗塞、心包積液等導(dǎo)致嚴(yán)重心率減慢、收縮乏力，引起心排血量和有效循環(huán)血量明顯減少，導(dǎo)致缺血缺氧和分解代謝障礙，產(chǎn)生“2多1少”損傷血管和心腦等器官引起的休克。二，發(fā)病機(jī)

45、理：疾病性休克早期：由于不同致病因子如細(xì)菌、病毒、真菌等感染，以不同方式損傷人體細(xì)胞，（如細(xì)菌分泌內(nèi)外毒素、病毒帶有自由基）刺激防衛(wèi)系統(tǒng)，引起免疫反應(yīng)，使全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，導(dǎo)致微循環(huán)缺血缺氧，引起分解代謝障礙，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)和氧自由基，生成ATP大大減少，形成內(nèi)-外源性2多1少；中期：自由基迅速損傷小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌，使小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌松弛-開(kāi)放，血液能流進(jìn)微循環(huán)，但不能流出；因自由基、細(xì)菌、病毒等同時(shí)也在損傷多種細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，使血液細(xì)胞聚集，使血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大，阻塞微循環(huán)毛細(xì)血管，導(dǎo)致微循環(huán)淤血缺氧，血漿外滲，血液濃縮，組織器官水腫，使靜脈回心血量和有效循環(huán)

46、血量不斷減少，引起以血壓下降和多器官功能降低為主要表現(xiàn)的全身性疾病，即缺血缺氧性休克。疾病性休克發(fā)生發(fā)展的速度與感染的輕重、病原體毒性的強(qiáng)弱有關(guān)，感染越重，病原體毒性越強(qiáng)，引起的休克越重，發(fā)展速度越快。休克的病程可分早、中、晚三個(gè)階段：（一）早期-微循環(huán)缺血缺氧期：各種致病因子進(jìn)入人體后，以不同的方法損傷人體細(xì)胞，刺激防衛(wèi)系統(tǒng)，引起免疫反應(yīng)，使全身皮膚和腹腔內(nèi)臟小動(dòng)脈-微動(dòng)脈-后微動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，導(dǎo)致微循環(huán)缺血缺氧；引起細(xì)胞分解代謝加快和分解代謝障礙，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)和氧自由基，生成ATP大大減少，形成內(nèi)-外源性“2多1少”；因?yàn)樾?、腦交感神經(jīng)纖維較少，故小動(dòng)脈收縮較輕，缺氧也

47、較輕；但皮膚和腹腔內(nèi)臟交感神經(jīng)纖維分布很豐富，故小動(dòng)脈收縮較強(qiáng)，缺氧較重；此期：由于代償功能增強(qiáng)，如呼吸、心跳加快、血管外體液滲入毛細(xì)血管內(nèi)等，使血壓能維持正常，心腦血流量無(wú)明顯減少，故神智清醒。（二）中期-微循環(huán)淤血缺氧期：自由基和病原體損傷小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌，使它們松弛-開(kāi)放，血液開(kāi)始流進(jìn)微循環(huán)，但不能流出；因?yàn)檠軆?nèi)皮細(xì)胞腫大，血液細(xì)胞聚集成團(tuán)，阻塞動(dòng)-靜脈交界區(qū)微循環(huán)，導(dǎo)致微循環(huán)毛細(xì)血管被動(dòng)擴(kuò)X-淤血缺氧，微循環(huán)內(nèi)血漿外滲，血液濃縮，靜脈回心血量和有效循環(huán)血量不斷減少，血壓下降，使心腦等器官淤血腫大，功能降低，引起以血壓下降，心腦功能降低即休克。此期：心肌收縮乏力、心率加快；腦水

48、腫使患者神智不清-昏迷，免疫反應(yīng)（免疫細(xì)胞-病原體大戰(zhàn)）導(dǎo)致高熱；（三）晚期-微循環(huán)衰竭期：由于微循環(huán)毛細(xì)血管淤血-擴(kuò)X進(jìn)行性加重，引起毛細(xì)血管破裂、出血、血漿外滲，血液濃縮，導(dǎo)致微循環(huán)衰竭，多器官淤血腫大，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、紅血球腫大、凋亡，釋放大量血栓素（TXA2）、內(nèi)皮素（ET）、血小板第3因子等凝血因子，前列環(huán)素（PGl2）釋放消失，引發(fā)彌漫性微血管內(nèi)凝血（DIC）；腦水腫迅速加重使顱內(nèi)壓增高，擠壓延腦使呼吸、心跳停止。任何急、慢性病最后導(dǎo)致死亡的原因都是休克。休克就是全身血液循環(huán)阻塞導(dǎo)致心腦衰竭。各種急、慢性病如高血壓等所有疾病最后都是循環(huán)阻塞導(dǎo)致心腦衰竭；如高血壓只有血管破

49、裂、出血，使血壓下降、休克才能導(dǎo)致心腦衰竭；循環(huán)阻塞是導(dǎo)致休克和心腦衰竭橋梁。因此，嚴(yán)防急-慢性缺氧，防止細(xì)胞代謝障礙和血液循環(huán)阻塞，是確保心血管健康和延長(zhǎng)壽命的主要途徑。三，治療原則：疾病性休克的治療原則，即治愈原發(fā)性疾病和糾正休克同時(shí)進(jìn)行。如感染性休克，選用高效抗菌素，大劑量靜脈滴注，消滅細(xì)菌才能消除小動(dòng)脈痙攣，阻止休克的發(fā)展；如失血性休克必須補(bǔ)足血容量，同時(shí)消除失血原因。第一節(jié)過(guò)敏性休克如青霉素等半抗原初次進(jìn)入人體時(shí)能與蛋白質(zhì)結(jié)合形成抗原（過(guò)敏原）；抗原能刺激人體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體（如青霉素能刺激人體產(chǎn)生抗體IgE），當(dāng)青霉素再次進(jìn)入人體時(shí)，立即引起抗原-抗體結(jié)合反應(yīng)（即免疫反應(yīng)），引起全身

50、小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，氣管痙攣，導(dǎo)致全身微循環(huán)嚴(yán)重缺血缺氧，引起細(xì)胞代謝障礙，產(chǎn)生2多1少；自由基的損傷使小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌松弛開(kāi)放，血液能流進(jìn)微循環(huán)，但不能出導(dǎo)致器官微循環(huán)淤血缺氧，使靜脈回心血量和有效循環(huán)血量不斷減少，血壓下降引起的休克，即過(guò)敏性休克。一，過(guò)敏原的種類(lèi)：過(guò)敏原有半抗原、抗原兩種。（一）半抗原：如青霉素、鏈霉素、頭孢霉素、金霉素、四環(huán)素、多粘菌素、對(duì)氨水揚(yáng)酸、磺胺乙酰、普魯卡因、普魯卡因酰胺、利多卡因、肝素、奎尼丁、丙黃舒、汞制劑等，初次進(jìn)入人體均可與蛋白質(zhì)結(jié)合形成抗原；抗原能刺激人體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體（如抗青霉素抗體IgE），被吸附在小血管周?chē)姆蚀蠹?xì)胞和血液

51、中嗜堿性粒細(xì)胞膜表面，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。（二）抗原：如破傷風(fēng)血清、白喉抗毒素、糜蛋白酶、胰酶、白酶、青霉素酶、細(xì)胞色素C、促腎上腺皮質(zhì)激素、胰島素、中分子或大分子右旋醣酐、蜂毒等抗原；初入人體都能刺激人體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體；抗體被吸附在小血管周?chē)蚀蠹?xì)胞和血液中嗜堿性粒細(xì)胞膜上，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。過(guò)敏原的種類(lèi)多，故過(guò)敏性休克的種類(lèi)也很多。二、發(fā)病機(jī)理：以青霉素過(guò)敏為例，討論過(guò)敏性休克的發(fā)病機(jī)理。過(guò)敏性休克的發(fā)展很快，總病程分早、中、晚三個(gè)階段：（一）早期-微循環(huán)缺血缺氧期：青霉素半抗原初入人體與蛋白質(zhì)結(jié)合形成抗原，抗原刺激人體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體（即抗青霉素抗體IgE）被吸附在小血管周?chē)姆蚀蠹?xì)胞和

52、嗜堿性粒細(xì)胞膜的表面，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)；當(dāng)青霉素再次進(jìn)入人體時(shí)，立即引起抗原-抗體結(jié)合反應(yīng)，使全身全身小動(dòng)脈-微動(dòng)脈-后微動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，支氣管痙攣，導(dǎo)致全身微循環(huán)嚴(yán)重缺血缺氧；引起細(xì)胞代謝障礙，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)和氧自由基，生成ATP大大減少，產(chǎn)生內(nèi)-外源性“2多1少”；（二）中期-微循環(huán)淤血缺氧期：自由基損傷全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌，使小動(dòng)脈-括約肌松弛-擴(kuò)X，血液開(kāi)始流進(jìn)微循環(huán)毛細(xì)血管，但不能流出；因?yàn)槊?xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大，血液細(xì)胞聚集成團(tuán)，阻塞最小的毛細(xì)血管，導(dǎo)致微循環(huán)毛細(xì)血管被動(dòng)擴(kuò)X淤血缺氧，使靜脈回心血量和有效循環(huán)血量迅速減少，血壓降低，心腦功能下降引起休克。（

53、三）晚期-微循環(huán)衰竭期：由于全身多器官微循環(huán)毛細(xì)血管被動(dòng)擴(kuò)X、淤血缺氧不斷加重，引起毛細(xì)血管破裂，出血，血漿外滲，血液濃縮，導(dǎo)致微循環(huán)衰竭，使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、紅血球腫大、破裂、凋亡，釋放血栓素（TXA2）、內(nèi)皮素（ET）、血小板第3因子等凝血因子，同時(shí)前列環(huán)素（PGl2）和血管舒X素（NO）釋放減少-消失，引發(fā)彌漫性微血管內(nèi)凝血（DIC），腦水腫加重，使患者先昏迷、后抽搐，最后顱內(nèi)壓過(guò)高，使呼吸、心跳停止。三，防治原則：過(guò)敏性休克一旦發(fā)生，病情發(fā)展極快。應(yīng)立即進(jìn)行抗休克和消除病因的治療。消除病因：1，立即阻斷過(guò)敏原的擴(kuò)散，用0.005%腎上腺素封閉過(guò)敏原入口周?chē)M織。2，立即肌肉注射

54、撲爾敏、異丙秦；同時(shí)用0.1%腎上腺素作皮下注射， 5%糖水中加入腎上腺素靜脈注射，可減輕氣管和小動(dòng)脈痙攣；靜脈注射地塞米松，氫化考地松等。3，已有氣管痙攣，咽喉水腫和呼吸道阻塞者，立即作氣管切開(kāi)、插管，吸凈痰液，做人工呼吸，心臟按摸，吸氧。（二）抗休克：1，作靜脈切開(kāi)，保持雙管道快速、大量輸?shù)葷B液，給碳酸氫鈉糾正酸中毒，給大劑量維生素C、E抗氧化，給能量合劑等；無(wú)心跳、呼吸者，給強(qiáng)心和興奮呼吸的藥作心內(nèi)注射和靜脈滴注；2，超量擴(kuò)容、快速輸液，促使血壓上升達(dá)7090mmHg后，減慢輸液速度，嚴(yán)防心衰、肺水腫；3，專(zhuān)人守護(hù)，注意保溫和降溫；記錄呼吸、心率、血壓、體溫、尿量。第二節(jié)感染性休克由于革

55、蘭氏陰性細(xì)菌、病毒、真菌、立克次體等感染人體，損傷細(xì)胞，引起免疫反應(yīng)，使全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，導(dǎo)致微循環(huán)缺血缺氧；引起分解代謝障礙，產(chǎn)生2多1少；自由基的損傷，使小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌松弛-擴(kuò)X，血液能流進(jìn)微循環(huán)，但不能流出，又導(dǎo)致微循環(huán)淤血缺氧，使靜脈回心血量和有效循環(huán)血量迅速減少，血壓下降，心腦功能降低引起的休克為感染性休克。一，病因：革蘭氏陰性細(xì)菌如大腸桿菌、痢疾桿菌、腦膜炎雙球菌感染引起的休克最多，約占感染性休克的70 80%，因?yàn)檫@些細(xì)菌能以不同的方式損傷人體細(xì)胞（如革蘭氏陰性細(xì)菌分泌內(nèi)毒素，病毒表面有自由基）；其次真菌、立克次體等感染，都能引起免疫反應(yīng)和全身小動(dòng)脈

56、-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，導(dǎo)致微循環(huán)缺血缺氧，引起細(xì)胞代謝障礙，產(chǎn)生2多1少；二，發(fā)病機(jī)理：疾病性休克發(fā)生、發(fā)展的速度很快，病原體毒性越強(qiáng)，引起的休克越嚴(yán)重，病情發(fā)展越快，總病程可分早、中、晚三個(gè)階段：（一）早期-微循環(huán)缺血缺氧期：由于細(xì)菌進(jìn)入人體后能釋放毒素，病毒帶有自由基，能損壞人體細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)（使細(xì)胞膜產(chǎn)生裂縫、或滲透性增加），刺激人體防衛(wèi)功能，引起免疫反應(yīng)，使全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，導(dǎo)致微循環(huán)缺血缺氧，引起細(xì)胞代謝障礙，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)和氧自由基，生成ATP大大減少，產(chǎn)生內(nèi)-外源性“2多1少”；（二）中期-微循環(huán)淤血缺氧期：自由基損傷全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌，使它松弛

57、-擴(kuò)X，血液能流進(jìn)微循環(huán)毛細(xì)血管，但不能流出；因?yàn)樽杂苫膿p傷，使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大，血液細(xì)胞聚集成團(tuán)，阻塞最小的毛細(xì)血管，使微循環(huán)血液不能流進(jìn)小靜脈，因此，導(dǎo)致微循環(huán)淤血缺氧，血漿外滲使多器官淤血水腫，使靜脈回心血量和有效循環(huán)血量不斷減少，血壓下降，心-腦功能降低，故引起休克。（三）晚期-微循環(huán)衰竭期：由于微循環(huán)淤血缺氧，使毛細(xì)血管擴(kuò)X、破裂、出血、血漿外滲，血液濃縮，導(dǎo)致微循環(huán)衰竭，細(xì)胞供氧中斷；使血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、紅血球等腫大、凋亡，釋放血栓素（TXA2）、內(nèi)皮素（ET）、血小板第3因子等，同時(shí)前列環(huán)素（PGl2）和血管舒X素（NO）釋放減少和消失，引發(fā)彌漫性微血管內(nèi)凝血（DIC）

58、；腦水腫加重，顱內(nèi)壓增高，擠壓延腦，使呼吸、心跳停止。三，治療原則：抗休克治療。消除病因：感染性休克，查明病原體，選用最有效抗菌素，大劑量加入液體內(nèi)滴注，徹底消除病原體才能使細(xì)胞代謝恢復(fù)正常。第三節(jié)中毒性休克CO、氰化物、農(nóng)約等進(jìn)入人體均可導(dǎo)致中毒性缺氧，引起細(xì)胞分解代謝障礙，產(chǎn)生2多1少；自由基的損傷，使血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大，血液細(xì)胞聚集成團(tuán)，阻塞微循環(huán)毛細(xì)血管，導(dǎo)致靜脈回心血量和有效循環(huán)血量不斷減少，血壓下降，引起的休克為中毒性休克。一，病因：CO、氰化物、濃藥等均可引起中毒性休克。CO與血紅蛋白（Hb）結(jié)合生成大量碳氧血紅蛋白（HbCO），Hb與CO結(jié)合很緊不易離解，比HbO2的親合力大21

59、0倍，導(dǎo)致氧血紅蛋白（HbO2）迅速減少，同時(shí)使HbO2很難釋放氧；在吸入氣中若含有0.1%的CO時(shí)，血液中的HbCO可增加到50%，導(dǎo)致人體嚴(yán)重缺氧，引起細(xì)代謝障礙，產(chǎn)生2多1少；所以在救火現(xiàn)場(chǎng)中經(jīng)常發(fā)生CO中毒，導(dǎo)致人員的傷亡。氰化物、濃藥都含有自由基，能殺蟲(chóng)，也能損傷人體細(xì)胞，引起應(yīng)激反應(yīng)和全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，導(dǎo)致微循環(huán)缺血缺氧，引起細(xì)胞代謝障礙，產(chǎn)生2多1少，自由基就是損傷血管-器官細(xì)胞，導(dǎo)致休克的根源；二，發(fā)病機(jī)理：中毒性休克發(fā)生、發(fā)展的速度與中毒的輕重，缺氧程度成正相關(guān)，中毒越重，缺氧越重，病情越重，發(fā)展越快，死亡率越高；中毒性休克發(fā)生、發(fā)展的全過(guò)程也分三個(gè)階段：

60、（一）早期-微循環(huán)缺血缺氧期：由于CO、氰化物、濃藥等都能迅速損傷人體細(xì)胞，引起應(yīng)激反應(yīng)-小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)強(qiáng)烈痙攣，導(dǎo)致微循環(huán)嚴(yán)重缺血缺氧，引起細(xì)代謝障礙，產(chǎn)生內(nèi)-外源性2多1少；（二）中期-微循環(huán)淤血缺氧期：自由基的損傷，使小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌松弛-開(kāi)放，血液能流進(jìn)微循環(huán)，但不能流出；因?yàn)樽罴?xì)的微循環(huán)毛細(xì)血管被阻塞，使微循環(huán)血液不能進(jìn)入小靜脈，導(dǎo)致微循環(huán)淤血缺氧，血漿外滲，使多器官淤血腫大，靜脈回心血量和有效循環(huán)血量不斷減少，血壓下降引起休克，即中毒性休克。（三）晚期-微循環(huán)衰竭期：由于毛細(xì)血管淤血缺氧不斷加重，導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)X、破裂、出血、血漿外滲，血液濃縮，導(dǎo)致微循環(huán)衰竭