急性冠脈綜合征的當代新理念(講稿)1ppt課件

1、 急性冠脈綜合征的當代新理念 上海市北站醫(yī)院心內(nèi)科：楊榮平.前言急性冠脈綜合征ACS是不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠狀動脈事件的總稱，其發(fā)病機制主要是由于冠狀動脈粥樣斑塊的炎癥反響導致斑塊破裂，誘發(fā)血栓構成。ACS是興隆國家人口死亡的主要緣由，也是人們安康的超級殺手，在我國的發(fā)病率有逐漸上升趣勢，嚴重危害人們的身體安康。近年來,隨著對ACS的研討不斷深化，臨床概念、病理生理機制到治療戰(zhàn)略都有了新的認識和了解。.炎癥加劇，脂質(zhì)中心增大平滑肌細胞和纖維組織減少不穩(wěn)定斑塊構成和破裂 不穩(wěn)定斑塊中的物質(zhì)漏入血管腔，引起急性血栓不穩(wěn)定斑塊破裂斑塊并發(fā)癥 動脈粥樣硬化血栓構成AT的開展過

2、程進展 繼續(xù)的LDL進入、氧化和內(nèi)皮功能損傷泡沫細胞構成 平滑肌細胞增殖和產(chǎn)生纖維血管炎癥并構成脂質(zhì)中心 LDL 進入動脈壁LDL氧化 單核細胞參與，引發(fā)炎癥 內(nèi)皮功能降低 起始階段 內(nèi)膜增厚動脈粥樣化構成正常動脈內(nèi)皮功能不全.動脈硬化與ACS圖正常動脈穩(wěn)定斑塊易損部分血栓閉合血栓ACS等動脈硬化血栓構成事件 斑塊動脈粥樣硬化AS)脂核.急性冠脈綜合征的當代新理念 臨床新概念 發(fā)病機制的新理念 治療戰(zhàn)略的更新 老年ACS診治新特點. 臨床新概念 冠心病的常規(guī)分型已被新的分型取代 心肌梗死以Q波和無Q波來劃分已趨于淘汰 危險分層 UA與NSTEMI的區(qū)別.臨床新概念 冠心病的常規(guī)分型已被新的分型

3、取代 過去常規(guī)分型： 隱匿型 (無病癥性心肌缺血) 心絞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型心力衰竭和心律失常 猝死型.臨床新概念現(xiàn)代分型起病緩急： 穩(wěn)定性心絞痛：慢性經(jīng)過，狹窄逐漸進展 急性冠脈綜合征：呈急性過程 不穩(wěn)定斑塊破裂血栓構成心肌供氧 忽然減少所致，多數(shù)病例事先并無嚴重 狹窄病變。.臨床新概念 心肌梗死以Q波和無Q波來劃分已趨于淘汰 ACS分類的演化 80年代以前 透壁/非透壁心內(nèi)膜下 80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高.臨床新概念 ACS的現(xiàn)代分類 ST段抬高的ACS (STEMI) 即原來的急性心肌梗死 留意：變異性心絞痛？ 無ST段抬高的ACS

4、(NSTEMI) UA 非ST段抬高AMI(即原來的非Q 波心肌梗死) 意義：表達ACS現(xiàn)代治療的成就具有劇烈的時代感.微栓塞導致微梗死NSTEMI斑塊破裂血管栓塞栓子構成.心電圖在 ACS分類中的作用ST抬高急性冠狀動脈綜合征急性冠狀動脈綜合征非ST抬高急性冠狀動脈綜合征ST抬高的MI不穩(wěn)定心絞痛心肌酶正常心肌酶異常非ST抬高的MIECG.血管完全閉塞心肌酶譜CK MB 或肌鈣蛋白肌鈣蛋白升高或不升高 非ST段繼續(xù)抬高的急性冠脈綜合征ST段繼續(xù)抬高的急性冠脈綜合征血管未完全閉塞不穩(wěn)定心絞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心電圖血管腔診斷預后嚴重性猝死進展為ST段抬高心梗.冠狀動脈閉塞后心電圖

5、表現(xiàn)特點大塊心肌梗死累及心室壁全層- Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布-無Q波性MI僅累及心室壁的內(nèi)層-心內(nèi)膜下心肌梗死壞死心肌向外膨出-室壁瘤、心臟破裂壞死組織吸收、纖維化-陳舊性心肌梗死.臨床新概念 危險分層 過去： 不對患者進展危險性評價 如今：當前的重要進展 對ACS患者進展危險度的分層。 ACS患者進展危險分層，對于診斷確實立、治療戰(zhàn)略的選擇和預后的判別均有非常重要的意義。.危險分層根據(jù) 病癥 胸痛發(fā)作時ECG TnT 并發(fā)癥.ACS危險分層 低危：初發(fā)心絞痛發(fā)作時ST1mm 疼痛繼續(xù)1mm 繼續(xù)1mm 繼續(xù)20分鐘 TnI及TnT明顯升高有并發(fā)癥 注： 心絞痛伴心衰、低血壓(收縮壓正常上限2倍-非Q波心梗 75歲以上者并不明顯。 他仃類：目前引薦早期常規(guī)運用，可降低心血管事件 普通肝素和低分子肝素