肺結(jié)核PPT培訓(xùn)課件專業(yè)知識(shí)宣講PPT培訓(xùn)課件

1、肺結(jié)核課件專業(yè)醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講學(xué)習(xí)內(nèi)容概述流行病學(xué)肺結(jié)核的病因、病理肺結(jié)核的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸臨床表現(xiàn)診斷治療國內(nèi)外結(jié)核病的研究進(jìn)展目前我國結(jié)核病控制策略與措施概 述定 義 結(jié)核病是由結(jié)核分支 桿菌感染引起的慢 性呼吸道傳染病。 流行病學(xué) (epidemiology)全世界結(jié)核病人約2000萬，我國Tb病人數(shù)居世界第2位 每年因結(jié)核病死亡人數(shù)約200-300萬/年 由于AIDS/HIV流行,耐多藥Tb菌及患病人數(shù)迅速增多。 WHO1993年宣布:“全球結(jié)核病處于緊急狀態(tài)” 1998年再次提出:“遏制結(jié)核病行動(dòng)刻不容緩” 流行病學(xué)全球疫情:全球有1/3的人(約20億)曾受到結(jié)核菌感染.結(jié)核病的流行狀況

2、與經(jīng)濟(jì)水平大致相關(guān).結(jié)核病的高流行與國民生產(chǎn)總值(GDP)的低水平相對(duì)應(yīng).WHO把22個(gè)國家列為結(jié)核病高負(fù)擔(dān)、高危險(xiǎn)國家我國就是其中之一.我國疫情: 根據(jù)第4次全國結(jié)核病流行病學(xué)抽樣調(diào)查我國結(jié)核病的疫情特點(diǎn)為:高感染率 高肺TB患病率 高耐藥率 高死亡率遞降率低 中青年患病多（15-59歲年齡段涂陽肺結(jié)核占全部涂陽患者的61.6%)地區(qū)患病差異大 實(shí)施DOTS項(xiàng)目的地區(qū)患病率低 流行病學(xué)我國2000年流行病調(diào)查資料：患病率0.367%（367/10萬）菌陽患病率0.16%(160/10萬)涂陽死亡（1999年）13萬/年Tb菌耐藥率全國傳染源200萬全國活動(dòng)Tb500萬0.122%(122/1

3、0萬)全國約有150萬相當(dāng)于其他傳染病 死亡人數(shù)總和的2倍初始耐藥18.6% 初始耐多藥7.6%獲得性耐藥46.5%獲得性耐多藥17.1%結(jié)核病的病菌為:結(jié)核菌1882年德國微生物學(xué)家羅伯特科赫研究發(fā)現(xiàn),為細(xì)長、稍彎的桿菌. 長2-7um 寬0.3-0.5um,無莢膜、鞭毛、芽孢.結(jié)核菌特點(diǎn): 多形性 生長緩慢 抗酸染色陽性 對(duì)濕熱的敏感性 菌體結(jié)構(gòu)復(fù)雜病因-結(jié)核桿菌 病因-結(jié)核桿菌 涂片抗酸染色陽性又稱抗酸桿菌一般細(xì)菌無抗酸性,因此,抗酸染色氏是鑒別分枝桿菌與其他細(xì)菌的方法之一.Tubercle bacillus 痰涂片抗酸染色（+）菌-約5%為其 他非典型分支桿菌 湖南調(diào)查：人型82.3%

4、 牛型13.1% 非典型分支桿菌4.6%病因-結(jié)核桿菌病因-結(jié)核桿菌抵抗力強(qiáng):在潮濕處能生存?zhèn)€5月以上,但對(duì)熱的耐受性很弱 烈日曝曬2 h 70%酒精2 min 紫外線30 min 煮沸5min 512%來蘇水24h 痰吐于紙上燒掉是最簡便方法病因-結(jié)核桿菌結(jié)核桿菌分型： 人型、牛型、鼠型結(jié)核病的傳播傳染源: 排菌病人 傳播途徑: 呼吸道傳播 消化道 其它 易感人群：影響傳播的因素： 咳嗽 含菌微滴核 吐痰 含菌塵土結(jié)核病發(fā)生、發(fā)展人感染結(jié)核桿菌后是否會(huì)發(fā)??？入侵結(jié)核菌的數(shù)量、毒力 機(jī)體免疫力和變態(tài)反應(yīng)高低結(jié)核病發(fā)生、發(fā)展 1. 原發(fā)感染 當(dāng)人體首次吸入含TB菌的微滴,TB的類脂質(zhì)等成分,能抵

5、抗溶酶體酶的破壞作用,在肺泡巨噬細(xì)胞內(nèi)外生長繁殖,引起肺組織局部的炎癥病變,稱原發(fā)灶.原發(fā)病灶中的TB菌沿著肺內(nèi)引流的淋巴管到達(dá)肺門淋巴結(jié),引起肺門淋巴結(jié)的腫大.原發(fā)病灶和腫大的肺門淋巴結(jié)稱原發(fā)綜合征或原發(fā)性結(jié)核.原發(fā)病灶繼續(xù)擴(kuò)大可直接或經(jīng)血液播散到鄰近組織器官.發(fā)生結(jié)核病.結(jié)核病發(fā)生、發(fā)展 當(dāng)TB首次侵入人體開始繁殖的同時(shí),人體通過細(xì)胞介導(dǎo)的免疫系統(tǒng)對(duì)TB菌產(chǎn)生特異性免疫,使原發(fā)病灶、肺門淋巴結(jié)和播散至全身各器官的TB菌停止繁殖.原發(fā)灶迅速吸收或留下少量鈣化灶.腫大的肺門淋巴結(jié)逐漸縮小,纖維化或鈣化,播散到全身各器官的TB菌大部分被消滅.這就是原發(fā)感染最常見的良性過程.但有少量TB菌沒有被消

6、滅,處于休眠期成為潛在病灶,當(dāng)機(jī)體免疫功能下降時(shí),重新繁殖,發(fā)生TB病.結(jié)核病發(fā)生、發(fā)展結(jié)核病免疫 主要是細(xì)胞免疫，表現(xiàn)為淋巴細(xì)胞致敏和細(xì)胞吞噬作用增強(qiáng)。2. 結(jié)核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)結(jié)核病發(fā)生、發(fā)展 結(jié)核病免疫 具體過程（細(xì)胞免疫）： 入侵的結(jié)核菌被吞噬細(xì)胞吞噬后將抗原信息傳遞給T 淋巴細(xì)胞,使之致敏致敏的再次遇到結(jié)核菌釋放細(xì)胞因子(白介素、腫瘤壞死因子、趨化因子等)使淋巴和單核細(xì)胞聚集到結(jié)核菌入侵部位逐漸形成結(jié)核結(jié)節(jié)限制結(jié)核菌擴(kuò)散并殺死結(jié)核菌.(細(xì)胞免疫占優(yōu)勢(shì),結(jié)核感染被控制)變態(tài)反應(yīng) 結(jié)核菌再次侵入具有變態(tài)反應(yīng)的人可引起： 強(qiáng)烈病灶反應(yīng)滲出、干酪壞死 全身反應(yīng)Tb中毒癥狀 其他表現(xiàn)多發(fā)

7、關(guān)節(jié)炎、皮膚結(jié)節(jié)紅斑、 皰疹角膜炎 機(jī)體對(duì)結(jié)核菌或其代謝產(chǎn)物(結(jié)核蛋白)發(fā)生型（遲發(fā)型）變態(tài)反應(yīng)。 變態(tài)反應(yīng)Koch現(xiàn)象（機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌再感染和初感 染表現(xiàn)出不同反應(yīng)的現(xiàn)象） Tb菌1014D23D初感染再感染局部紅腫、潰爛豚鼠死亡（初次感染，對(duì)Tb菌無免疫力）淺表潰爛愈合(無播散) (具有免疫力) Tb菌豚鼠局部紅腫、結(jié)核菌大量繁殖局部淋巴結(jié)淋巴血液循環(huán)全身播散結(jié)核病發(fā)生、發(fā)展3. 繼發(fā)結(jié)核 受過Tb菌感染成年人 病灶反應(yīng)強(qiáng)烈(干酪、壞死、空洞) Tb菌一般不沿淋巴、血行播散 具有免疫力、變態(tài)反應(yīng) 結(jié)核病發(fā)生、發(fā)展3. 繼發(fā)性結(jié)核： 有兩種觀點(diǎn)：1. 是指原發(fā)性結(jié)核感染時(shí)期遺留下來的潛在病灶

8、中的結(jié)核分枝桿菌重新活動(dòng)而發(fā)生的結(jié)核病，此為內(nèi)源性復(fù)燃學(xué)說。據(jù)統(tǒng)計(jì)約10的結(jié)核分枝桿菌感染者，在一生的某個(gè)時(shí)期有可能發(fā)生繼發(fā)性結(jié)核病。2. 另一種觀點(diǎn)認(rèn)為繼發(fā)性結(jié)核病是由于受到結(jié)核分枝桿菌的再感染而發(fā)病，稱為外源性再感染學(xué)說。繼發(fā)性結(jié)核有明顯的臨床癥狀，容易出現(xiàn)空洞和排菌，有傳染性需積極治療。 病理改變結(jié)核病的基本病理變化是: 炎性滲出、增生和干酪樣壞死.結(jié)核病的基本病程過程特點(diǎn): 破壞與修復(fù)同時(shí)進(jìn)行、滲出、增生干酪樣壞死多同時(shí)存在，互相轉(zhuǎn)化。 這取決于結(jié)核菌感染的量、毒力大小和機(jī)體變態(tài)反應(yīng)。 病理改變1. 滲出 白細(xì)胞浸潤、 組織充血、水腫 病理改變 2、增生 （發(fā)生在菌量較少,人體細(xì)胞免疫

9、占優(yōu)勢(shì)的情況下 ）epithelioid cellsLanghans giant cells Lymphocytesfibroblast cells 病理改變tubercle 病理改變 3、干酪壞死 Caseation起病緩慢，（輕者可無癥狀） 臨床表現(xiàn) 結(jié)核中毒癥狀午后低熱、乏力、納差、體重減輕、盜汗、月經(jīng)不調(diào)、閉經(jīng) 呼吸道癥狀咳嗽、咳痰、咯血（1/21/3）、胸痛，重者可出現(xiàn)呼吸困難 癥狀炎性病灶毛細(xì)血管擴(kuò)張； 小血管損傷或來自空洞內(nèi)的血管病破裂； 硬結(jié)鈣化機(jī)械損傷血管； 結(jié)核性支氣管擴(kuò)張。大咯血引起二種嚴(yán)重后果： 失血性休克（短時(shí)間失血血容量急劇下降） 窒息（血塊阻塞大氣道）：煩躁、神色

10、緊張、掙扎坐起、胸悶氣急紫紺； 咯血原因1較輕肺內(nèi)病變st毛細(xì)血管使其通透性升高局部可有RBC滲入肺泡腔，并與痰液相混常隨咯痰而咯出痰中帶血；2病變進(jìn)展，肺組織壞死血管壁也同時(shí)被侵蝕-而發(fā)生肺出血，-病人成口咯血；小量100ml，中量100300ml/日，大量300ml/日3有的病人在空洞發(fā)展過程中空洞壁上的血管形成動(dòng)脈瘤（Rasmussen氏動(dòng)脈瘤），病變侵蝕，動(dòng)脈瘤破裂發(fā)生大咯血危及生命4肺結(jié)核并發(fā)支氣管擴(kuò)張，也可出現(xiàn)咯血：血易咯出，可反復(fù)發(fā)作，且咯后肺內(nèi)多無播散性病變。5穩(wěn)定期肺TB ，伴有肺間質(zhì)組織靜脈擴(kuò)張也可引起咯血；勞累鈣化灶脫落咯血病變范圍小、深-無體征 病變范圍大,浸潤性肺結(jié)核

11、或干酪肺炎-實(shí)變征 慢性纖維空洞性肺結(jié)核-類似實(shí)變征（實(shí)變征+胸廓畸形+氣管移位） 體征無特異性，多在上肺部(好發(fā):雙上肺尖后段、下葉背段) 臨床表現(xiàn) 體征（二）體征早期小病灶，位于肺組織深部，多無異常體征。病變范圍較大時(shí)患側(cè)肺部呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，叩診呈濁音，聽診有時(shí)呼吸音減低，或?yàn)橹夤芊闻莺粑?；繼發(fā)感染可聞及濕羅音；因肺結(jié)核好發(fā)生在：上葉的尖后段、下葉背段，故鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩診略濁，咳嗽后聞及濕羅音；當(dāng)肺部病變發(fā)生：廣泛纖維化、胸膜增厚粘連時(shí)則患側(cè)胸廓下陷、肋間變窄、氣管移位、叩診音變濁，對(duì)側(cè)代償性肺氣腫征 診斷（一）診斷方法 （二）診斷程序 （三）臨床分型及診斷要點(diǎn) （四）肺結(jié)核診斷記

12、錄方法 （一）診斷方法病史和臨床表現(xiàn):結(jié)核中毒癥狀、診斷治療經(jīng)過、肺結(jié)核接觸史 影像學(xué)檢查:可早期發(fā)現(xiàn)病灶,可了解病變部位、范圍、性質(zhì)、動(dòng)態(tài)發(fā)展情況。 痰菌檢查: 診斷結(jié)核最可靠依據(jù)。 也是制定化療方案和判斷療效最主要的指標(biāo) 。 陽性可確診,提示開放性結(jié)核,具有傳染性。（一）診斷方法結(jié)核菌素試驗(yàn)：試驗(yàn)人體對(duì)結(jié)核的型變態(tài)反應(yīng) 其他實(shí)驗(yàn)室檢查：Blood-Rt、ESR、 Tb-IgG、IgM 纖維支氣管鏡：主要用于支氣管結(jié)核和淋巴結(jié)支氣管瘺的診斷。肺活檢、刷檢、灌洗。淋巴結(jié)活檢經(jīng)皮肺穿刺活檢 診斷方法- X線特點(diǎn) 病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清和變化較慢，易形成空洞和播散病灶。診斷方法- X線特點(diǎn)浸潤病灶 云霧狀、淡薄、邊緣模糊陰影 干酪病灶 密度較高、濃密不一 診斷方法- X線特點(diǎn)空洞 病灶出現(xiàn)透光區(qū) 診斷方法- X線特點(diǎn)纖維鈣化、硬結(jié)病灶 斑點(diǎn)條索狀、結(jié)節(jié)狀、密度高、邊緣清楚 診斷方法- X線特點(diǎn)病變常在上肺部，多種不同性質(zhì)病變混合存在，時(shí)間長。 診斷方法- X線特點(diǎn)反復(fù)多次檢查（3次） 涂片抗酸染色： 5000 10000條/ml 集菌：10000條/ml 培養(yǎng)：生長慢，4-6周 藥物敏感性測(cè)定： PCR-Tb-DNA診斷方法- -痰菌檢查OT（old tu