流行性出血熱武漢同濟醫(yī)院優(yōu)秀教學教案

1、流行性出血熱武漢同濟醫(yī)院優(yōu)秀課件演示文稿第1頁，共74頁。（優(yōu)選）流行性出血熱武漢同濟醫(yī)院優(yōu)秀課件第2頁，共74頁。第3頁，共74頁。第4頁，共74頁。第5頁，共74頁。第6頁，共74頁。第7頁，共74頁。Possible diagnosis ?傷寒 寒戰(zhàn)高熱、相對緩脈、不充血敗血癥 感染嚴重、多器官受累血小板減少性紫癜 出血淤血、較少發(fā)熱流行性腦脊髓膜炎 高熱頭痛、惡心嘔吐急性白血病 出血、發(fā)熱、貧血 上呼吸道感染 病情較輕、自限性第8頁，共74頁。What tests should be done血常規(guī)尿常規(guī)糞常規(guī)血生化血培養(yǎng)骨髓穿刺Widal TestASOWBC15.9 異淋12，PL

2、T39109/LPro3+、RBC2+黃色軟便，OB(-)肝腎功能均正常結果未到骨髓增生活躍，無異常細胞陰性300U第9頁，共74頁。Development of symptom 11月16日上午10時，患者突然出現(xiàn)血壓下降，煩躁焦慮，少尿，測血壓 60/30mmHg，心率120bpm，體溫36.1，脈搏細速，肢端濕冷，口唇紫紺。神經(jīng)科體檢未見腦膜刺激征及病理反射。第10頁，共74頁。What should we do now？平臥、吸氧、迅速建立靜脈通道；擴充血容量，晶體與膠體相結合；糾正酸中毒，補充碳酸氫鈉溶液；使用血管活性物質，盡快恢復正常血壓；必要時使用強心藥物，糾正心衰；正確使用腎上

3、腺皮質激素；血壓恢復后，使用利尿劑，防治ARF。第11頁，共74頁。Following changes經(jīng)過12個小時的上述治療，患者血壓恢復正常；但是，患者的尿量持續(xù)減少，每日50100ml；11月20日患者出現(xiàn)心慌、氣促、咳泡沫痰，測血壓170/120mmHg，心率 110bpm，雙肺底可聞及大量水泡音；急查血生化： Bun12.99mmol/L Scr325.2umol/L K+ 7.1mmol/L急診血液透析一次，上述癥狀緩解。第12頁，共74頁。Whats your diagnosis now？急性腎小球腎炎 鏈球菌感染、無充血出血休克中毒性腎小管壞死 生物毒素、化學毒素 腎病綜合征

4、三高一低病程長感染性休克 多器官受損、細菌培養(yǎng)敗血癥 中毒癥狀重、細菌培養(yǎng)第13頁，共74頁。Finally，11月23日，患者尿量增加至1070ml；11月24日，患者尿量增加至2750ml；11月25日，患者尿量增加至3350ml；11月26日至11月30日，患者尿量緩慢降至每日2000ml左右，復查腎功能及血電解質正常，血常規(guī)恢復正常；12月02日，患者痊愈出院。11月22日，患者尿量增加至670ml；第14頁，共74頁。Characteristics of the case？發(fā)熱、出血、腎損害；發(fā)熱出血腎損害，三紅三痛出現(xiàn)快；五期經(jīng)過要分清，白高板低淋巴怪。頭痛、腰痛、眼眶痛；面紅、頸

5、紅、前胸紅；發(fā)熱期、休克期、少尿期、多尿期、恢復期；白細胞高、血小板低、異常淋巴細胞出現(xiàn)。第15頁，共74頁。腎 綜 合 征 出 血 熱(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS) TONGJI MEDICAL COLLEGE HUAZHONG UNIVERSITY OF SCIENCE & TECHNOLOGY同濟醫(yī)院感染科齊 俊 英 教 授第16頁，共74頁。歷史事件1938年7月在綏芬河的二道崗，有20名日本士兵突然出現(xiàn)發(fā)熱、浮腫，3人死亡，當時稱“二道崗熱”。 1938年10月牡丹江附近，日本關東軍野戰(zhàn)炮部隊發(fā)病41人，死亡3人，曾稱“猩紅

6、熱、急性腎炎”。 1939年9月日本騎兵在孫吳縣演習，20名士兵出現(xiàn)發(fā)熱、出血、腎功衰，6人死亡，當時稱“孫吳熱”。 1940年在黑河附近日本士兵患類似疾病236人，死亡26人，曾稱“黑河病”。 1941年據(jù)日本軍隊報告，出兵中國東北的百萬日軍中，約有萬人突發(fā)此病，死亡率高達30%。第17頁，共74頁。診斷思路臨床特點流行病學化驗檢查病原檢查治好病人第18頁，共74頁。臨床表現(xiàn)發(fā)熱期 1發(fā)熱：是HFRS的必備癥狀。 熱程越長病情越重, 熱退后癥狀加重!2全身中毒癥狀： “三痛”：頭痛、腰痛、眼眶痛。 消化道癥狀：絞痛、腹瀉、呃逆嘔吐， 重者可有嘔血、便血。 神經(jīng)精神癥狀.第19頁，共74頁。臨

7、床表現(xiàn)-發(fā)熱期 毛細血管損害 （充血出血期）三紅：面、頸、胸（酒醉貌）皮膚出血：抓痕樣出血、瘀點、瘀斑粘膜充血水腫：球結膜、口腔粘膜少數(shù)患者有鼻衄、咯血、黑便或血尿。 4. 腎臟損害 蛋白尿和尿鏡檢發(fā)現(xiàn)管型等。第20頁，共74頁。低血壓休克期一般病程46日血壓下降時間、程度與病情正相關臉色蒼白、四肢厥冷、脈搏細弱、尿量減少易腦水腫、DIC 、ARDS 、ARF第21頁，共74頁。少尿期發(fā)生于58病日，持續(xù)時間25日少于500m1為少尿，少于50m1為無尿。 不怕1、2、3，就怕4、5、6，難過7、8、9尿毒癥酸中毒和水、電解質紊亂滲出性水腫加重高血容量綜合征第22頁，共74頁。 移行期：500

8、2000 ml BUN 、Cr ，死亡率高 多尿早期： 2000ml 多尿后期： 3000ml多尿期第23頁，共74頁。恢復期 尿量逐步恢復為2000ml以下，精神、食欲基本恢復；體力完全恢復需36個月；少數(shù)患者可遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。第24頁，共74頁。高熱面紅醉酒貌頭痛腰痛象感冒皮膚黏膜出血點惡心嘔吐蛋白尿記憶要訣：第25頁，共74頁。第26頁，共74頁。體溫中毒癥狀出血腎損害休克輕型39輕僅有出血點輕無中3940較重、水腫重明顯出血明顯尿蛋白+以上HR12kpa重40滲出及中毒性癥狀嚴重皮膚、腔道嚴重、少尿5日、無尿2日休克危重型重型難治性休克重要臟器出血

9、少尿5日；尿閉2日BUN42.84心衰、肺水腫、腦水腫、腦出血、腦疝非典型38散在出血點尿蛋白第27頁，共74頁。腔道出血中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥肺水腫 （ARDS、 急性左心衰）發(fā)性感染重要臟器損傷 并 發(fā) 癥第28頁，共74頁。實驗室檢查 第29頁，共74頁。（一）血常規(guī)檢查白細胞計數(shù)升高，類白血病反應。異型淋巴細胞血紅蛋白和紅細胞先升高后降低血小板減少第30頁，共74頁。（二）尿常規(guī)檢查蛋白尿，腎損早期出現(xiàn)，為+ 。尿中出現(xiàn)膜狀物，為大量蛋白和脫落上皮的凝聚物。尿沉渣中發(fā)現(xiàn)巨大的融合細胞，系漢坦病毒的包膜蛋白在酸性條件下引起泌尿系脫落細胞的融合，可檢出EHF病毒抗原。管型和紅細胞第31頁，共7

10、4頁。（三）血液生化檢查BUN和Cr升高血氣分析常見呼堿、代酸以及電解質紊亂第32頁，共74頁。(四) 凝血功能及其他檢查DIC時血小板明顯下降、纖維蛋白原降低、凝血酶原時間延長、凝血酶時間延長。繼發(fā)纖溶亢進時纖維蛋白降解物(FDP)升高。肝功能ALT升高，少數(shù)黃疸升高。心電圖改變可心肌損害、傳導阻滯。胸片可見肺淤血、肺水腫、胸腔積液。第33頁，共74頁。（五）免疫學檢查可用免疫熒光或酶聯(lián)免疫法檢出EHF病毒抗原以及特異性IgM、IgG抗體。病毒抗原血清、外周血粒細胞、尿沉渣細胞。特異性抗體IgM 120陽性(確診本病的主要方法)；IgG 140為陽性，雙份血清滴度4倍以上升高有診斷價值。第3

11、4頁，共74頁。病 原 學hantavirushantavirushantavirus第35頁，共74頁。1978年，李鎬汪分離出病毒；1981年，中國學者分離到病毒；1985年，抗體檢測技術誕生。第36頁，共74頁。第37頁，共74頁。流行性出血熱病毒布尼亞病毒科漢坦病毒屬負鏈單股RNA病毒圓形或卵圓形雙層包膜L、M、S:聚合酶、膜蛋白、核蛋白抵抗力弱病 原 學第38頁，共74頁。 EHFV 的血清分型1型漢灘病毒 野鼠型 Hantann Virus 2型漢城病毒 家鼠型 Seoul Virus 3型普馬拿病毒 棕背鼠型 Puumala Virus 4型希望山病毒 田鼠型 Prospect

12、Hill Virus 第39頁，共74頁。 EHFV 的抵抗力怕消毒劑怕熱怕紫外線 三 怕 第40頁，共74頁。病毒直接作用 - 病毒血癥期,中毒癥狀 - 病毒毒力與臨床癥狀輕重相關； - 病毒感染細胞發(fā)生病變； - 體外試驗。發(fā)病機制與病理生理第41頁，共74頁。免疫作用 - 免疫復合物引起損傷 (型變態(tài)反應) - 其他免疫應答 、型變態(tài)反應 - 各種細胞因子和介質的作用發(fā)病機制與病理生理第42頁，共74頁。血管內皮損傷 + 免疫損傷 腎功能衰竭血管通透性血漿外滲出血、休克腎功能衰竭發(fā)病機制與病理生理第43頁，共74頁。HFRS發(fā)病機制與臨床的聯(lián)系病毒血癥發(fā)熱血漿外滲 組織水腫 血液濃縮病毒

13、直接作用血容量出血腎損害休克 低血壓免疫 作用少尿期多尿期恢復期擴張（充血）通透性脆性炎癥介質細胞因子廣泛小血管病變內皮細胞腫脹變性壞死第44頁，共74頁。第45頁，共74頁。第46頁，共74頁。第47頁，共74頁。第48頁，共74頁。第49頁，共74頁。第50頁，共74頁。第51頁，共74頁。第52頁，共74頁。流行病學-傳染源第53頁，共74頁。流行病學-傳播途徑呼吸道傳播 氣溶膠吸入 消化道傳播接觸傳播母嬰傳播蟲媒傳播第54頁，共74頁。流行病學-易感性和免疫力人群普遍易感第55頁，共74頁。流行病學-流行特征第56頁，共74頁。流行病學-流行特征第57頁，共74頁。診斷與鑒別診斷第58

14、頁，共74頁。診斷依據(jù) 流行病學史：疫區(qū)、季節(jié)、鼠接觸史臨床特征 ： 3大主癥及5期經(jīng)過實驗室檢查：WBC升高 異型淋巴細胞出現(xiàn) 血小板減少 尿蛋白大量出現(xiàn)，尿中帶膜狀物； 血清和尿沉渣細胞中檢出EHF病毒抗原 血清中檢出特異性IgM抗體 PCR檢測EHF病毒RNA第59頁，共74頁。平均誤診率為28.64%省級醫(yī)院誤診率為51.95%（146/281）市級醫(yī)院誤診率45.41%（965/2 125）級醫(yī)院誤診率11.49%（298/2 593）原因：- 醫(yī)院越大專業(yè)劃分越細，導致醫(yī)師對非 本專業(yè)的疾病不熟悉。 - 本病與職業(yè)及生活環(huán)境關系密切 - 大醫(yī)院接收的非典型及危重病例較多誤診現(xiàn)狀第6

15、0頁，共74頁。鑒別診斷 發(fā)熱期上感，敗血癥，急性胃腸炎、鉤體病等鑒別。休克期其他感染性休克(如流腦、敗血癥、毒痢等)鑒別。少尿期急性腎炎及其他原因引起的急性腎功能衰竭相鑒別。出血期流腦、消化性潰瘍出血、血小板減少性紫癜和其他原因所致DIC鑒別。 第61頁，共74頁。發(fā)熱性疾病診斷方法分類鑒別法：標準選對，分門別類；結論假定法：一見鐘情，步步為營；歸納總結法：特征聚齊，深信不疑；逐一排除法：大浪淘金，去偽存真。第62頁，共74頁。三早一就地抗病毒治療針對病理生理把好“四關”治 療第63頁，共74頁?？刂聘腥緶p輕外滲改善中毒癥狀預防DIC免疫治療治 療-發(fā)熱期第64頁，共74頁。補充血容量糾正酸

16、中毒血管活性藥及激素治 療-低血壓休克期 第65頁，共74頁。治療原則：穩(wěn)、促、導、透穩(wěn)定內環(huán)境： - 補液量：前一日尿量+500ml700ml - 補充能量 - 糾正酸中毒促進利尿：速尿導瀉：硫酸鎂、大黃等透析療法：血透或腹透：高氮質血癥、高血鉀高血容量綜合癥治 療-少尿期 第66頁，共74頁。適應癥:少尿持續(xù)4天以上或無尿24小時以上明顯氮質血癥，血BUN28.56mmol/l高分解狀態(tài), 每日BUN升高7.14mmol/l血鉀6mmol/l.EKG有高聳T波的高鉀表現(xiàn)高血容量綜合癥或伴肺水腫者極度煩躁不安或伴腦水腫者透析終止時間:尿量達2000ml以上、BUN下降、高血容量綜合癥或腦水腫好轉治 療-少尿期-透析療法 第67頁，共74頁。維持水和電解質平衡防治繼發(fā)感染 治 療-多尿期第68頁，共74頁。補充營養(yǎng)，逐步恢復工作 治 療-恢復期第69頁，共74頁。消化道出血： - DIC用肝素抗凝，補充凝血因子和血小板，纖維蛋白原 - 肝素類物質增加時，可應用魚精蛋白。 - 尿毒癥所致需透析治療 - 局部治療可應用凝血酶4000U - 出血嚴重伴貧血者，輸入新鮮血 治 療-并發(fā)癥第70頁，共74頁。中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 抽搐時應用安定等靜注 高熱致腦水腫或顱內高壓處理： - 頭部冷敷 - 脫水 - 地塞米松 - 無尿時應考慮透析治療治 療-并發(fā)癥第