病生試題庫(kù)答案(共18頁(yè))

1、PAGE PAGE 18護(hù)理(hl)專(zhuān)業(yè)病生習(xí)題參考答案緒論(xln)一、單項(xiàng)選擇題12345678910CEEDACBEEB二、多項(xiàng)選擇題12ABCDEABD三、判斷題1、錯(cuò) 2、錯(cuò) 3、對(duì) 四、填空題1、完全(wnqun)康復(fù)、不完全康復(fù)、死亡2、原因、條件3、損傷與抗損傷、因果轉(zhuǎn)化、局部與整體五、名詞解釋1、疾病：是機(jī)體在一定病因和條件的作用下，超過(guò)自身調(diào)節(jié)的限度而發(fā)生的一系列異常生命活動(dòng)。 2、不完全康復(fù)：是指病因及其引起的損害得到控制，主要癥狀已消失但仍留下了某種不可恢復(fù)的病變和后遺癥。3、brain death：腦死亡。全腦的功能發(fā)生了不可逆性的停止。4、誘因：是指那些本身雖不能直

2、接引起疾病，但可以促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。5、病因 ：是指能引起某一疾病的特定因素或根本原因。六、問(wèn)答題（答題要點(diǎn)）1、什么是腦死亡，其判斷標(biāo)準(zhǔn)有哪些？ 答：腦死亡是指全腦的功能發(fā)生了不可逆性的停止。腦死亡判斷標(biāo)準(zhǔn)：1.自主呼吸停止；2.不可逆性腦昏迷；3.腦干神經(jīng)反射消失；4.瞳孔散大固定；5.腦電波消失；6.腦血液循環(huán)停止。2、引起疾病的原因有哪些？ 答：引起疾病的原因簡(jiǎn)稱(chēng)病因，主要有：生物，理化，遺傳，營(yíng)養(yǎng)，免疫，先天，精神、心理和社會(huì)性等因素。第一章 應(yīng)激一、單項(xiàng)選擇題12345678910DDEBECDBEA二、多項(xiàng)選擇題1234BCDABCEACDEABD三、判斷題1.錯(cuò) 2.錯(cuò)

3、3.錯(cuò) 4.對(duì) 四、填空題1.藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮。2.警覺(jué)期、抵抗(dkng)期、衰竭期。3.減少(jinsho)、增加4.凡能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種( zhn)刺激因素，外環(huán)境物質(zhì)因素,機(jī)體內(nèi)環(huán)境因素,心理社會(huì)環(huán)境因素五、名詞解釋1、stress：應(yīng)激是指機(jī)體在受到強(qiáng)烈的體內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性反應(yīng)。2、stressor：應(yīng)激原是指凡能引起機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素。3、stress diease ：應(yīng)激性疾病是指以應(yīng)激引起的損害為主要表現(xiàn)的疾病。4、熱休克蛋白（HSP）：是指在熱應(yīng)激或其他應(yīng)激時(shí)細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。5

4、、全身適應(yīng)綜合征(GAS)：如果劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，則應(yīng)激可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的持續(xù)過(guò)程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病，稱(chēng)為全身適應(yīng)綜合征或應(yīng)激綜合征。6、急性期反應(yīng)蛋白（AP）：應(yīng)激時(shí)由于感染、炎癥或組織損傷等原因使血漿中某些蛋白濃度迅速發(fā)生變化，這些蛋白稱(chēng)為急性期反應(yīng)蛋白。六、問(wèn)答題（答題要點(diǎn)）1、何為急性期反應(yīng)蛋白？其主要生物學(xué)功能有那些？答：應(yīng)激時(shí)由于感染、炎癥或組織損傷等原因使血漿中某些蛋白濃度迅速發(fā)生變化，這些蛋白稱(chēng)為急性期反應(yīng)蛋白。急性期反應(yīng)蛋白是一種迅速的機(jī)體非特異性防御反應(yīng)。種類(lèi)很多，主要生物功能有：抑制蛋白酶；清除異物和壞死組織；抗感染、抗損傷；激活凝血和纖溶系統(tǒng)； = 5

5、 * GB3 清除自由基。2、簡(jiǎn)述應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制。答：（1）應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件是：胃黏膜缺血；（2）應(yīng)激性潰瘍形成的必要條件是：胃腔內(nèi)H+向黏液內(nèi)反向彌散。3、什么是全身適應(yīng)綜合征？分為哪三期？答：如果劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，則應(yīng)激可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的持續(xù)過(guò)程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病，稱(chēng)為全身適應(yīng)綜合征或應(yīng)激綜合征。分為：警覺(jué)期、抵抗期、衰竭期。4、試述應(yīng)激時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮的防御代償意義和不利影響。答：應(yīng)激時(shí)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮所產(chǎn)生的上述兩方面的效應(yīng)，對(duì)提高機(jī)體防御功能會(huì)引起一些積極有利的作用，同時(shí)對(duì)機(jī)體也能造成一些消極的影響。有利作用：（1）增強(qiáng)心功能

6、；（2）體內(nèi)臟器血液重新分布，維持重要生命臟器的血液供應(yīng)，保證骨骼肌在應(yīng)付緊急情況時(shí)的活動(dòng)需要；（3）擴(kuò)張支氣管滿(mǎn)足應(yīng)激時(shí)機(jī)體對(duì)氧需求量的增加；（4）促進(jìn)糖原和脂肪的分解，提供更多的能量物質(zhì)；（5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）興奮性增強(qiáng)（6）促進(jìn)其他激素分泌，加強(qiáng)各激素間的相互作用等。不利作用：（1）局部組織器官缺血；（2）心血管應(yīng)激性損傷；（3）能量物質(zhì)大量消耗；（4）氧自由基生成增多。第七章 水、電解質(zhì)代謝紊亂一、單項(xiàng)選擇題12345678910CBBECBBBAD11121314151617181920DDEDCDBDEC2122232425EDDAE二、多項(xiàng)選擇題123456ADEBCDAB

7、CDEABCDAEABCD三、判斷題1.對(duì) 2.錯(cuò) 3.錯(cuò) 4.錯(cuò) 5.錯(cuò) 6.對(duì) 7.錯(cuò) 8.錯(cuò) 9. 對(duì) 10.對(duì)四、填空題1.多于(du y)，低于130mmol/L， 280mmol/L以下2.多于(du y)，超過(guò)150mmol/L， 310mmol/L以上3.增加(zngji)、明顯減少4.明顯減少、減少不明顯5. 細(xì)胞外液，高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水6. 血管內(nèi)外液體交換失平衡，體內(nèi)外液體交換失平衡鈉、水潴留7. 組織間隙，體腔8. 毛細(xì)血管流體靜壓增高，血漿膠滲壓降低、微血管壁通透性增高，淋巴回流受阻9. 5.5mmol/L、腎排鉀障礙10.堿、酸性五、名詞解釋1、脫水

8、：是指體液量明顯減少，并出現(xiàn)一系列功能代謝變化的一種病理過(guò)程。2、高滲性脫水：是指失水多于失鈉，血鈉濃度超過(guò)150mmol/L，血漿滲透壓在310mmol/L以上的脫水。3、高鉀血癥：是指血清鉀濃度超過(guò)5.5mmol/L。4、低鉀血癥：是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。5、反常性酸性尿：一般堿中毒時(shí)尿液呈堿性，但由低鉀血癥引起的堿中毒，由于腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，使腎排K+減少而排H+增多，尿液呈酸性，故稱(chēng)反常性酸性尿。6、反常性堿性尿：一般酸中毒時(shí)尿液呈酸性，但高鉀血癥引起的酸中毒，由于腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度增高，H+濃度降低，使腎排H+減少而K+排增多，尿液呈堿性，故稱(chēng)反常性堿

9、性尿。7、水腫：是指過(guò)多的液體在組織間隙或體腔中積聚。8、積水：過(guò)多的液體在體腔中積聚。六、問(wèn)答題（答題要點(diǎn)）1、簡(jiǎn)述低滲性脫水引起外周循環(huán)障礙的機(jī)制。答：低滲性脫水引起外周循環(huán)障礙的主要機(jī)制：（1）體液丟失使細(xì)胞外液量減少；（2）由于細(xì)胞外液相對(duì)呈低滲狀態(tài)，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞外液進(jìn)一步減少；（3）由于低滲，對(duì)口渴中樞的刺激減少而飲水減少；（4）細(xì)胞外液低滲使ADH分泌減少，早期尿量增多可加重細(xì)胞外液量的進(jìn)一步減少，故易導(dǎo)致休克。2、簡(jiǎn)述高滲性脫水早期出現(xiàn)尿少、尿鈉濃度(nngd)增高的機(jī)制。答：高滲性脫水時(shí)，體液(ty)丟失使細(xì)胞外液量減少；又因失水(sh shu)多于失鈉，細(xì)胞外液滲

10、透壓升高，可通過(guò)刺激滲透壓感受器引起ADH分泌增加，ADH促進(jìn)腎小管對(duì)水的重吸收，因而尿量減少，尿比重增加。由于早期血容量減少不明顯及細(xì)胞外液高滲，故醛固酮分泌可不增加，所以尿鈉濃度增高。3、簡(jiǎn)述低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉的影響及其機(jī)制。答：急性低鉀血癥時(shí)，神經(jīng)肌肉興奮性降低，其機(jī)制為超極化阻滯。細(xì)胞外鉀急劇減少，而細(xì)胞內(nèi)鉀沒(méi)有明顯減少，細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差增大，根據(jù)Nernst方程，細(xì)胞的靜息電位絕對(duì)值增大，使其與閾電位之間的距離增大，需要增大刺激強(qiáng)度才能引起興奮，即興奮性降低。4、簡(jiǎn)述高鉀血癥對(duì)心臟的影響及其機(jī)制。答：高鉀血癥對(duì)心臟的影響主要與心肌細(xì)胞電生理特性改變有關(guān)，表現(xiàn)為：（1）心肌興奮性出現(xiàn)先

11、升高后降低的雙向變化；（2）傳導(dǎo)性降低；（3）自律性降低；（4）收縮性減弱。重癥高鉀血癥可以出現(xiàn)心室纖顫和心跳驟停。這是導(dǎo)致高鉀血癥患者死亡的主要原因。5、鉀代謝紊亂與酸堿平衡紊亂有何關(guān)系？答：（1）低鉀血癥可引起代謝性堿中毒，但尿液呈酸性。其發(fā)生機(jī)制：低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+外流，細(xì)胞外的H+和Na+進(jìn)入細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞外液H+濃度降低而引起代謝性堿中毒；因細(xì)胞外液H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換，使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+增多而K+減少，促使腎泌H+、排NH4+和重吸收HCO3 增加，出現(xiàn)血液為堿性而尿液呈酸性的現(xiàn)象，即反常性酸性尿。（2）高鉀血癥可引起代謝性酸中毒，但尿液呈堿性。高鉀血癥時(shí)，因細(xì)胞外液K+增

12、多而移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外，引起代謝性酸中毒；此時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞K+ -Na+ 交換增強(qiáng)，H+ -Na+交換減弱，結(jié)果引起腎排H+減少，尿液呈堿性，即反常性堿性尿。6、試述水腫的發(fā)生機(jī)制。答：（1）血管內(nèi)外液體交換失衡組織液的生成大于回流：毛細(xì)血管流體靜壓增高，血漿膠體滲透壓降低，微血管壁的通透性增高，淋巴回流受阻。（2）體內(nèi)外液體交換失衡鈉水潴留：腎小球?yàn)V過(guò)率降低，腎小管和集合管重吸收鈉、水增多。7、某患兒腹瀉4天，每天水樣便10余次，試分析該患兒可發(fā)生哪些水電解質(zhì)紊亂？答：（1）水樣便4天，導(dǎo)致失水多于失鈉，引起高滲性脫水。（2）消化液富含鉀，故頻繁腹瀉可引起低鉀血癥。第八章

13、酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、單項(xiàng)選擇題12345678910CADBADEBDA1112131415ECAAC二、多項(xiàng)選擇題12345678910ABCDEACBCDEABDEABCEACDEBCDABCDEABDE11BCDE三、判斷題1.錯(cuò) 2.對(duì) 3.錯(cuò) 4.錯(cuò) 5.錯(cuò) 6.錯(cuò) 7.錯(cuò) 8.錯(cuò) 9.對(duì) 10.對(duì)四、填空題1、HCO3-降低(jingd)降低(jingd)負(fù)值(f zh)2、細(xì)胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換腎小管排氫增加，排鉀減少3、CO2為脂溶性氣體CO2可直接擴(kuò)張腦血管4、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖腎臟的調(diào)節(jié)5、高低五、名詞解釋1、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standard bicarb

14、onate,SB）：是全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（即血液溫度在38oC，血紅蛋白氧飽和度為100%，用PaCO240mmHg的氣體平衡）所測(cè)得的血漿HCO3-含量。判斷代謝因素的指標(biāo)，正常范圍是22-27mmol/L，平均為24mmol/L。2、實(shí)際碳酸氫鹽（actual bicarbonate ,AB）：是指在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2、體溫和血氧飽和條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。正常情況下AB與SB相等，為22-27mmol/L，平均為24mmol/L。3、anion gap,AG：陰離子間隙，是指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值。正常范圍是10-14mmol/L，平均為12mm

15、ol/L。4、腎小管性酸中毒：是指腎近曲小管NaHCO3重吸收障礙和遠(yuǎn)端腎小管排H+ 障礙引起的代謝性酸中毒。六、問(wèn)答題（答題要點(diǎn)）1、頻繁嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？為什么？答：頻繁嘔吐易引起代謝性堿中毒。因?yàn)轭l繁嘔吐導(dǎo)致含HCl的胃液大量丟失，使來(lái)自胃壁、腸液和胰腺中的HCO3-不能被H+中和，而由小腸粘膜大量吸收入血，使血漿HCO3-濃度升高發(fā)生代謝性堿中毒；胃液丟失還伴有k+和Cl-的丟失，引起低鉀血癥和低氯血癥，二者均可引起代謝性堿中毒。體液丟失可引起醛固酮分泌增多，導(dǎo)致腎重吸收NaHCO3-增多。2、為什么急性呼吸性酸中毒的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂比代謝性酸中毒明顯？答：因?yàn)楹粑运嶂?/p>

16、毒除了酸中毒外還有高濃度二氧化碳的潴留。PaCO2腦血管擴(kuò)張通透性升高，腦充血、水腫；PaCO2中樞神經(jīng)系統(tǒng)的pH下降更為顯著腦細(xì)胞嚴(yán)重酸中毒，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生肺性腦病。 3、簡(jiǎn)述嚴(yán)重酸中毒易引起休克的機(jī)制？答：（1）嚴(yán)重酸中毒引起的高鉀血癥，可造成室顫和心臟停搏使心輸出量減少引起休克。（2）酸中毒本身可引起心肌收縮力減弱，引起休克。（3）酸中毒使血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，導(dǎo)致血管容量擴(kuò)大，回心血量減少，血壓下降。4、試述代謝性酸中毒降低心肌收縮(shu su)力的機(jī)制。答：機(jī)制(jzh)為：（1）H+增多(zn du)可競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合（2）H+抑制Ca2+內(nèi)流（3

17、）H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+，從而抑制心肌的興奮-收縮耦聯(lián)，使心肌收縮力降低。5、僅測(cè)定血pH值來(lái)判斷酸堿失衡有何局限性？答：因pH取決于血液中HCO3-與 H2CO3的比值，所以?xún)H測(cè)定血pH值來(lái)判斷酸堿失衡有其局限性：（1）不能區(qū)別酸堿平衡紊亂的性質(zhì)是代謝性還是呼吸性；（2）不能排除代償性單純性酸堿平衡紊亂及相消性混合性酸堿平衡紊亂。第九章 發(fā)熱一、單項(xiàng)選擇題123456789101112131415BDCBBADCEAEDEBD二、多項(xiàng)選擇題1 2 3 45 ABCDEABCBCDEABCEABCDE三、判斷題1.錯(cuò) 2.錯(cuò) 3. 對(duì) 4.錯(cuò) 5. 錯(cuò) 四、填空題1.加深加快，堿2

18、.視前區(qū)-下丘腦前部3.體溫上升期、體溫高峰期、體溫下降期五、名詞解釋1、fever：發(fā)熱。是指在致熱原的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫調(diào)定點(diǎn)上移引起調(diào)節(jié)性體溫升高（高于正常值0.5C）稱(chēng)為發(fā)熱。2、endogenous pyrogen，EP：內(nèi)生致熱原。產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。3、過(guò)熱：非調(diào)節(jié)性體溫升高，體溫調(diào)定點(diǎn)并未發(fā)生移動(dòng)，而是由于體溫調(diào)節(jié)障礙或散熱障礙等引起的被動(dòng)性體溫升高。4、發(fā)熱激活物：能作用于機(jī)體，激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的一類(lèi)物質(zhì)，包括外致熱原與某些體內(nèi)產(chǎn)物。六、問(wèn)答題1.試述對(duì)發(fā)熱患者的護(hù)理及防治方面的原則。答：（1）防治

19、原發(fā)??；（2）對(duì)不明原因、一般性發(fā)熱不急于退熱；（3）下列情況應(yīng)及時(shí)退熱：高熱（39度）、急性腫瘤、心臟病患者、妊娠期婦女；（4）解熱措施：藥物解熱、物理降溫；（5）一般護(hù)理包括：防止交叉感染。每4小時(shí)測(cè)體溫一次，高燒患者1-2小時(shí)測(cè)一次。觀察精神狀態(tài)、面色、呼吸、是否有皮疹等。體溫驟降者防治虛脫現(xiàn)象。選擇清淡易消化的流食或半流食，保證足夠的水分供給。保持皮膚清潔，勤換衣服等。2.簡(jiǎn)述發(fā)熱的臨床分期及熱代謝(dixi)特點(diǎn)。答：典型的發(fā)熱過(guò)程分為體溫上升期，高熱持續(xù)(chx)期，體溫下降期。（1）體溫上升期，熱代謝特點(diǎn)是散熱減少、產(chǎn)熱增加，產(chǎn)熱大于散熱；（2）高熱持續(xù)期，熱代謝特點(diǎn)是機(jī)體產(chǎn)熱較

20、正常時(shí)增加，散熱也相應(yīng)(xingyng)增強(qiáng)，體溫維持在與體溫調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的高水平；（3）體溫下降期，熱代謝特點(diǎn)是機(jī)體產(chǎn)熱減少，而散熱進(jìn)一步增加，散熱大于產(chǎn)熱，體溫下降至與正常體溫調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。3.發(fā)熱時(shí)機(jī)體心血管系統(tǒng)有何變化？答：發(fā)熱時(shí)機(jī)體心血管系統(tǒng)有：通常情況下，體溫每升高1。C，心率約增加18次/分，兒童增加的更快。心率加快主要是由于熱血對(duì)竇房結(jié)的刺激所致。一定范圍內(nèi)心率加快可增加心輸出量，但心率過(guò)快，心輸出量反而下降。在體溫上升期，由于外周血管收縮和心率增快，血壓可稍微升高；在高熱持續(xù)期，由于血管舒張可使血壓輕度下降；在體溫下降期，可因大量出汗而導(dǎo)致虛脫，甚至循環(huán)衰竭。 4.哪些

21、情況應(yīng)及時(shí)解熱，為什么？答：下列情況應(yīng)及時(shí)退熱：高熱（39度），急性腫瘤，心臟病患者，妊娠期婦女。 第十章 缺氧一、單項(xiàng)選擇題123456789101112131415ADBDEBCECBBDDAD二、多項(xiàng)選擇題 1 2 3 4 ABCDE AC ABCDE ACD三、判斷題1.錯(cuò) 2.對(duì) 3.錯(cuò) 4.錯(cuò) 5.對(duì) 6.錯(cuò) 7.錯(cuò) 8.錯(cuò) 9.錯(cuò) 10.對(duì) 四、填空題1.氧分壓、氧容量、氧含量、氧飽和度2.代謝耗氧率、機(jī)體代償能力3.吸入氣氧分壓過(guò)低，外呼吸功能障礙，靜脈血分流入動(dòng)脈4.細(xì)胞膜，線粒體，溶酶體5.HbCO本身失去攜帶氧的能力，HbCO使氧離曲線左移五、名詞解釋1、cyanosis

22、：紫紺，當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過(guò)5 g/dl時(shí)，使皮膚和粘膜呈青紫色稱(chēng)為紫紺。 2、腸源性紫紺：食用大量含硝酸鹽的物質(zhì)后，腸道細(xì)菌可將其中的硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收入血導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，因患者皮膚出現(xiàn)類(lèi)似發(fā)紺的青紫色，稱(chēng)為腸源性紫紺。3、缺氧：指供氧減少或利用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。 4、低張性缺氧：以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱(chēng)為低張性缺氧。5、血氧容量(rngling)：100ml血液(xuy)中Hb被氧充分(chngfn)飽和時(shí)的最大帶氧量，取決于Hb的量和質(zhì)。 6、血氧含量：體內(nèi)100ml血液的實(shí)際帶氧量，主要是Hb實(shí)

23、際結(jié)合的氧和極少量溶解于血漿中的氧。六、問(wèn)答題：1、簡(jiǎn)述CO中毒引起血液性缺氧的機(jī)制。答：（1）Hb 與CO結(jié)合形成碳氧Hb，從而失去攜帶氧的能力。（2）CO抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2 中的氧不易釋放，從而加重組織缺氧。2、缺氧患者是否都有發(fā)紺？為什么？ 答：紫紺常是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧的病人不一定都有紫紺，例如貧血引起的血液性缺氧可無(wú)紫紺。同樣，有紫紺的病人也可無(wú)缺氧，如真性紅細(xì)胞增多癥患者，由于 Hb 異常增多，使毛細(xì)血管內(nèi)脫氧 Hb 含量很容易超過(guò) 50g /L ，故易出現(xiàn)紫紺而無(wú)缺氧癥狀。3、簡(jiǎn)述慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的利弊。答：慢性缺氧紅細(xì)胞增多

24、可增加血液的氧含量和氧容量，從而增加組織的供氧量。但是紅細(xì)胞增多又增加了血液的粘滯度，使血流速度減慢，血流阻力增大，從而加重心臟的負(fù)擔(dān)。4、簡(jiǎn)述缺氧性細(xì)胞損傷的機(jī)制。答：缺氧性細(xì)胞損傷主要為細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體的改變。（1）細(xì)胞膜的損傷鈉離子內(nèi)流增加，細(xì)胞水腫；鉀離子外流增加，影響細(xì)胞內(nèi)代謝和酶的功能。鈣離子內(nèi)流增加，造成細(xì)胞損傷。（2）線粒體的損傷（3）溶酶體的變化5、簡(jiǎn)述缺氧時(shí)組織細(xì)胞發(fā)生哪些適應(yīng)性變化。答：缺氧時(shí)組織細(xì)胞的適應(yīng)性變化主要包括以下幾方面：（1）組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)；（2）糖酵解增強(qiáng)；（3）肌紅蛋白增加；（4）低代謝狀態(tài)。第十二章 休克一、單項(xiàng)選擇題1234567891

25、0CACAAABECB1112131415ECDDD二、多項(xiàng)選擇題12345ABCEABDEABCDBCDABCDE三、判斷題1.對(duì) 2.對(duì) 3.錯(cuò) 4.錯(cuò) 5.錯(cuò)四、填空題1、微循環(huán)缺血微循環(huán)淤血(yxu) 微循環(huán)衰竭(shuiji)2、血容量(rngling)減少心輸出量減少血管容量擴(kuò)大3、組織微循環(huán)障礙五、名詞解釋1、休克：休克是機(jī)體在各種強(qiáng)烈致病因子的作用下，發(fā)生的一種以有效循環(huán)血量急劇減少，組織臟器血液灌流量嚴(yán)重不足，以致各重要器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過(guò)程。2、心肌抑制因子：是指缺血、缺氧時(shí)，胰腺組織，細(xì)胞內(nèi)溶酶體崩解，大量溶酸體酶釋出，通過(guò)水解某些細(xì)胞蛋白和

26、血漿蛋白，生成具有生物活性的物質(zhì)（MDF），作用主要：使心肌收縮性減弱，收縮內(nèi)臟血管對(duì)抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬功能。3、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：指由急性肺損傷（肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的急性呼吸衰竭 4、自身輸血：休克初期交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)大量釋放，使肌性微靜脈和小靜脈、肝脾等儲(chǔ)血器官微血管收縮，迅速而短暫的增加回心血量，減少血管床容量，以利于動(dòng)脈血壓的維持，這種代償起到自身輸血作用。5、自身輸液：休克期，毛細(xì)血管前阻力血管比微靜脈收縮強(qiáng)度大，致使毛細(xì)血管中流體靜壓下降，組織也回流進(jìn)入血管，起到自我輸液作用。 6、休克腎：各種休克?？梢园榘l(fā)急性腎功能

27、不全，嚴(yán)重時(shí)會(huì)發(fā)生腎功能衰竭，稱(chēng)為休克腎。六、問(wèn)答題1、簡(jiǎn)述休克并發(fā)心力衰竭的機(jī)制。答：休克晚期發(fā)生心力衰竭的機(jī)制主要有：冠脈血流量減少。由于休克時(shí)血壓降低以及心率加快所引起的心室舒張期縮短，可使冠脈灌注量減少和心肌供血不足，心率加快和心肌收縮加強(qiáng)，導(dǎo)致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；高鉀血癥和酸中毒影響心率和心肌收縮力；心肌抑制因子使心肌收縮性減弱；心肌內(nèi)DIC影響心肌的血液供應(yīng)，發(fā)生局灶性壞死和心內(nèi)膜下出血使心肌受損；細(xì)菌毒素特別是革蘭陰性細(xì)菌的內(nèi)毒素，通過(guò)其內(nèi)源性介質(zhì)，引起心功能抑制。2、動(dòng)脈血壓的高低是否可作為判斷休克的指標(biāo)？為什么？ 答：根據(jù)血壓來(lái)判斷休克及其程度有一定的局限性，因

28、為休克不一定均有明顯的血壓下降。例如有些患者原來(lái)基礎(chǔ)血壓很高（高血壓），當(dāng)其處于休克狀態(tài)時(shí)，血壓值仍可在“正常”范圍。又如急性失血病人，一般失血量達(dá)到1500ml時(shí)可引起失血性休克，但由于交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量分泌，皮膚內(nèi)臟血管收縮，外周阻力增加，血壓仍可維持正常，甚至高出正常，易給人以假象，以至忽略病情，此時(shí)若憑血壓判斷休克，不僅不能表示休克程度，而且有失去搶救時(shí)機(jī)的可能。3、何謂休克？休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是什么？答：休克是機(jī)體在各種強(qiáng)烈致病因子的作用下，發(fā)生的一種以有效循環(huán)血量急劇減少，組織臟器血液灌流量嚴(yán)重不足，以致各重要器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過(guò)程。其始動(dòng)環(huán)節(jié)

29、是：血容量減少，血管(xugun)床容量增加，心泵功能障礙。4、試述休克各期微循環(huán)和血液動(dòng)力學(xué)的主要特點(diǎn)及其發(fā)生(fshng)機(jī)制。休克(xik)早期 休克期 休克晚期特點(diǎn) 痙攣、收縮； 微血管收縮反應(yīng)， 麻痹性擴(kuò)張；前阻力后阻力； 擴(kuò)張，淤血； 微血栓形成；缺血，少灌少流 “灌”“流” 不灌不流 交感-腎上腺髓 H+，平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性 血管反應(yīng)性喪失 機(jī)制 質(zhì)系統(tǒng)興奮 擴(kuò)張血管體液因子釋放 血液濃縮、內(nèi)皮受損 縮血管體液因子 WBC嵌塞，血小板、RBC聚集 組織因子入血 內(nèi)毒素作用 血液流變性質(zhì)惡化 代償作用重要 失代償：回心血量減少 休克期的影響更嚴(yán)重影響 組織缺血、缺氧 血壓進(jìn)行性下降

30、 器官功能衰竭 血液濃縮 休克轉(zhuǎn)入不可逆第十三章 彌散性血管內(nèi)凝血一、單項(xiàng)選擇題123456789101112BACDECACDEEA二、多項(xiàng)選擇題12345ABCABCDABCDEABCEABCDE三、判斷題1.錯(cuò) 2.錯(cuò) 3.錯(cuò) 4.對(duì) 5.對(duì)四、填空題1、高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期。2、出血、休克、器官功能障礙、貧血。3、凝血物質(zhì)減少、纖溶系統(tǒng)激活和FDP的抗凝作用、微血管壁通透性增加4、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損、肝功能?chē)?yán)重障礙、血液的高凝狀態(tài)、微循環(huán)障礙五、名詞解釋1、DIC：彌散性血管內(nèi)凝血。彌散性血管內(nèi)凝血是一種繼發(fā)于某些原發(fā)疾病或病理過(guò)程的、以廣泛血栓形成并相繼出現(xiàn)凝

31、血功能障礙為病理特征的臨床綜合癥。2、FDP：纖維蛋白降解產(chǎn)物。指纖維蛋白（原）被纖溶酶分解后形成的各種分子大小不等的蛋白質(zhì)組份和多肽物質(zhì)，總稱(chēng)為纖維蛋白降解產(chǎn)物。3、微血管病性溶血性貧血：DIC時(shí)纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成(xngchng)細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過(guò)網(wǎng)孔時(shí)，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上，在血流不斷沖擊下，可引起紅細(xì)胞破裂、扭曲、變形、破碎。由于紅細(xì)胞碎片脆性高，使其容易破碎發(fā)生溶血，因此DIC伴有的貧血稱(chēng)為微血管病性溶血性貧血。 4、裂體細(xì)胞：DIC患者外周血涂片中可見(jiàn)一些特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，外形可呈盔形、星形、新月形等。將這些脆性(cuxng)較高的紅細(xì)胞碎片稱(chēng)裂

32、體細(xì)胞。六、問(wèn)答題：1、影響(yngxing)DIC發(fā)生發(fā)展的因素有那些？ 答：影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素主要有：（1）單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損；（2）肝功能障礙；（3）血液高凝狀態(tài)；（4）微循環(huán)障礙；（5） 纖溶系統(tǒng)功能受抑制。2、簡(jiǎn)述DIC與休克的關(guān)系。答：DIC和休克的關(guān)系十分密切，可互為因果關(guān)系。（1）DIC可引起休克，其機(jī)制為： = 1 * GB3 微血栓形成，使回心血量減少; = 2 * GB3 出血引起血容量降低， = 3 * GB3 凝血系統(tǒng)、補(bǔ)體與激肽系統(tǒng)激活釋放大量血管活性物質(zhì)如緩激肽和組織胺，可導(dǎo)致外周血管舒張和通透性升高; = 4 * GB3 FDP的小分子片段以及補(bǔ)體

33、成分加重微血管的舒張和通透性升高; = 5 * GB3 心肌毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成使心功能降低。（2） 休克可引起DIC，機(jī)制為： = 1 * GB3 血液流變學(xué)：血液濃縮、學(xué)習(xí)部聚集、血粘度增高，使血液處于高凝狀態(tài)； = 2 * GB3 凝血系統(tǒng)激活：缺氧、酸中毒和內(nèi)毒素等因素都可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，使血管內(nèi)皮下膠原暴露啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng);在創(chuàng)傷、外科手術(shù)等所引起休克時(shí)由于組織因子入血啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng); = 3 * GB3 TXA2與PGI2失平衡,促進(jìn)血小板粘附和聚集、小血管收縮，促進(jìn)DIC發(fā)生。3、簡(jiǎn)述DIC導(dǎo)致出血的特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制。答：DIC引起出血的特點(diǎn)如下：（1）多部位同時(shí)出血、而且

34、無(wú)法用原發(fā)性疾病進(jìn)行解釋?zhuān)唬?）出血常比較突然，可同時(shí)伴有DIC其他表現(xiàn)；（3）用一般止血藥治療無(wú)效。DIC引起出血的機(jī)制如下：（1）凝血物質(zhì)大量消耗；（2）繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)功能增強(qiáng)；（3）FDP的抗凝血作用。4、簡(jiǎn)述DIC的主要臨床表現(xiàn)。答：DIC的主要臨床表現(xiàn)為：出血、休克、器官功能障礙和微血管性溶血性貧血。5、典型的DIC患者病程分幾期？各期有何特點(diǎn)？ 答：典型的DIC患者病程分三期，分別為高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期。各期特點(diǎn)如下：（1）高凝期：凝血系統(tǒng)激活，a；血液高凝狀態(tài)（2）消耗性低凝期：凝血物質(zhì)大量消耗，纖溶系統(tǒng)激活；血液凝固性，出血（3）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)(kngjn)期

35、：纖溶酶 ，F(xiàn)DP ；血液(xuy)凝固性 ，出血(ch xi)加重第十五章 心功能不全一、單項(xiàng)選擇題12345678910DEACACCECE1112131415BBDCD二、多項(xiàng)選擇題12345ACDEACDABCDEABCDABC三、判斷題 1、對(duì) 2、錯(cuò) 3、錯(cuò) 4、對(duì)、 5、對(duì) 四、填空題1、由于心肌收縮和/或舒張功能障礙，使心泵功能降低，以致心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿(mǎn)足機(jī)體組織代謝需要的病理過(guò)程。2、勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難3、感染、心律失常、妊娠4、心率加快、正性肌力作用、緊張?jiān)葱詳U(kuò)張5、心肌結(jié)構(gòu)的破壞、心肌能量代謝障礙、心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙。6、左心、呼

36、吸困難7、心臟前負(fù)荷過(guò)度、心臟后負(fù)荷過(guò)度、向心性肥大、離心性肥大五、名詞解釋1、heart failure：心力衰竭，在各種病因作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，不能滿(mǎn)足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合征稱(chēng)為心力衰竭。2、緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：是指心室舒張末期容量增多（增加前負(fù)荷），在一定范圍內(nèi)，隨著心肌纖維被拉長(zhǎng)，心肌收縮力隨心排血量增加，稱(chēng)為緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。3、心肌重構(gòu)：心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心 肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化。（本教材內(nèi)無(wú)此概念可以不要）4、慢性充血性心力衰竭：慢性心力衰竭導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留使循

37、環(huán)血量增加，靜脈淤血和組織水腫，成為慢性充血性心力衰竭。（本教材內(nèi)無(wú)此概念可以不要）5、肌源性擴(kuò)張：是指心室舒張末期容量增多，在肌節(jié)初長(zhǎng)度超過(guò)2.2m后，心肌收縮時(shí)起作用的橫橋數(shù)目逐漸減少，心肌的收縮力將降低，把這種不伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張成為肌源性擴(kuò)張。六、問(wèn)答題：1、試述心衰時(shí)出現(xiàn)呼吸困難的機(jī)制及臨床表現(xiàn)形式。答：左心衰竭時(shí)，肺靜脈回流受阻，肺循環(huán)毛細(xì)血管血液增高，造成肺淤血和肺水腫，患者的主要臨床表現(xiàn)是呼吸困難。主要表現(xiàn)為以下幾種形式：勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難和急性肺水腫。2、簡(jiǎn)述(jin sh)心肌收縮力減弱的機(jī)制。答：心衰時(shí)心肌(xnj)收縮性減弱的機(jī)理主要

38、與下述因素有關(guān)：（1）心肌細(xì)胞受損和死亡(swng)；（2）心肌能量代謝障礙：（主要有生成障礙和利用障礙）；（3）心肌興奮收縮藕聯(lián)障礙： = 1 * GB3 肌漿網(wǎng)攝取，貯存和釋放鈣障礙； = 2 * GB3 鈣內(nèi)流障礙； = 3 * GB3 肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙。3、簡(jiǎn)述感染誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制。答：感染發(fā)熱，代謝率加重心臟負(fù)擔(dān)；細(xì)菌毒素直接抑制心肌收縮；HR心肌耗氧舒張期縮短，心肌供血供氧不足。4、試述心力衰竭時(shí)心臟的代償反應(yīng)。答：心力衰竭時(shí)心臟本身主要從以下幾方面進(jìn)行代償：（1）心率加快；（2）緊張?jiān)葱詳U(kuò)張；（3）心肌肥大（向心性肥大和離心性肥大）。5、試述嚴(yán)重酸中毒引起心肌收縮力減弱的機(jī)

39、理。答：嚴(yán)重酸中毒主要通過(guò)以下三個(gè)途徑引起興奮-收縮藕聯(lián)障礙而使心肌收縮力減弱：（1）H+影響細(xì)胞膜外Ca2+內(nèi)流，使心肌興奮時(shí)Ca2+內(nèi)流受阻；（2）H+干擾肌漿網(wǎng)Ca2+釋放Ca2+，使心肌興奮時(shí)Ca2+濃度的迅速升高受到抑制；（3）H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制鈣與肌鈣蛋白結(jié)合，肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙，從而抑制心肌收縮。第十六章 第五節(jié) 呼吸功能不全一、單項(xiàng)選擇題12345678910BDADBCEBED1112131415BBDDE二、多項(xiàng)選擇題12345ABCABCEACDEABCABCDE三、判斷題1、對(duì) 2、錯(cuò) 3、錯(cuò) 4、錯(cuò) 5、對(duì)四、填空題1、當(dāng)外呼吸功能出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，以致在海平面靜息狀態(tài)下P

40、aO2低于8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2高于6.67（50mmHg），并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過(guò)程。低氧血癥 型(型) 、低氧血癥型伴高碳酸血癥型 (型)。2、呼吸時(shí)肺泡的擴(kuò)張或回縮受限制所引起的肺泡通氣不足。3、由氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。氣管分叉以上的氣道阻塞，吸氣性、呼氣性、2mm、，呼氣性4、低于8kPa（60mmHg），高于6.67 kPa（50mmHg）5、右心肥大(fid)，肺源性心臟病。肺動(dòng)脈高壓和心肌受損五、名詞解釋1、限制性通氣不足：是指吸氣時(shí)肺泡(fipo)擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。2、二氧化碳(r yng hu tn)麻醉：當(dāng)PaCO210.7

41、KPa（80mmHg）時(shí)，引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清甚至呼吸抑制與意識(shí)喪失等神經(jīng)精神癥狀，稱(chēng)“二氧化碳麻醉”。3、呼吸衰竭：各種致病因素造成外呼吸功能?chē)?yán)重障礙，以致動(dòng)脈氧分壓降低，伴或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過(guò)程 。4、acute respiratory distress syndrome，ARDS：急性呼吸窘迫綜合征，指由急性肺損傷(肺泡-毛細(xì)血管膜損傷)引起的急性呼吸衰竭。5、肺性腦病:指由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱(chēng)為肺性腦病。 六、問(wèn)答題1、給型呼吸衰竭患者吸氧，為什么要低濃度、低流量？試述其發(fā)生機(jī)制。答：型呼吸衰竭伴高碳酸血癥，高濃度CO2使呼吸中樞對(duì)CO2反應(yīng)性差，呼吸的

42、維持主要是靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器的興奮作用。吸入高濃度氧PAO2迅速升高外周化學(xué)感受器失去了低氧血癥的刺激，患者的呼吸變淺變慢，肺泡通氣量降低加重缺氧和CO2潴留，誘發(fā)或加重肺性腦病。此外高濃度O2可使肺血流量重新分布，通氣與血流比例失調(diào)，使有效肺泡通氣量降低加重CO2潴留。所以型呼吸衰竭患者吸氧要低流量，低濃度，持續(xù)給氧為宜。 2、何謂肺性腦??？常見(jiàn)于哪型呼吸衰竭患者？請(qǐng)簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)理。答：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱(chēng)為肺性腦病。常見(jiàn)于型呼吸衰竭患者，其發(fā)病機(jī)制： = 1 * GB3 酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用：酸中毒和缺氧都可使腦血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，導(dǎo)致腦間

43、質(zhì)水腫。 = 2 * GB3 酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用：缺氧使鈉泵功能障礙引起腦細(xì)胞水腫，也能使腦血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫。酸中毒可使可使腦部抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸生成增多，使中樞抑制。3、什么是肺源性心臟?。空?qǐng)簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)理。答：呼吸衰竭可累及心臟，引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病。 其發(fā)生主要由肺動(dòng)脈高壓和心肌受損引起的。肺動(dòng)脈高壓又與以下因素有關(guān)：（1）缺氧引起肺小動(dòng)脈收縮；（2）肺病患可使肺毛細(xì)血管床減少和毛細(xì)血管受壓；（3）肺疾患可使肺小動(dòng)脈壁增厚，管腔狹窄或纖維化；（4）缺氧可使紅細(xì)胞生成增多，血液粘滯性增高；（5）肺疾患可使肺動(dòng)脈與支氣管動(dòng)脈吻合支增加，

44、（6）呼吸深快可使靜脈回流增加而加重右心負(fù)荷。4、簡(jiǎn)述呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制。答：呼吸衰竭的基本發(fā)病機(jī)制為：(1)肺通氣功能障礙：阻塞性通氣障礙，限制性通氣障礙；(2)肺換氣功能障礙：彌散功能障礙；肺泡通氣與血流比例失調(diào)；解剖分流增加。第十七章 第四節(jié) 肝功能不全單項(xiàng)選擇題12345678910BDBEDCECBD1112131415EBCEC二、多項(xiàng)選擇題12345ABDEBCDACDEACDEABC三、判斷題1、對(duì) 2、錯(cuò) 3、對(duì) 4、對(duì) 5、錯(cuò)四、填空題1、苯乙醇胺、羥苯乙醇胺2、嚴(yán)重肝臟(gnzng)疾病、一種神經(jīng)(shnjng)精神3、氨中毒(zhng d)學(xué)說(shuō)、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)、血漿氨

45、基酸失衡學(xué)說(shuō)、GABA學(xué)說(shuō)4、降低5、干擾腦的能量代謝、使神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變、對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的直接抑制作用五、名詞解釋1、肝性腦?。菏歉鞣N嚴(yán)重肝病的終末表現(xiàn)，是在嚴(yán)重肝臟疾病所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征。 2、假性神經(jīng)遞質(zhì)：是指嚴(yán)重肝病時(shí)患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化學(xué)機(jī)構(gòu)與正常遞質(zhì)（多巴胺和去甲腎上腺素）極為相似，但其生物學(xué)效應(yīng)僅為正常神經(jīng)遞質(zhì)的1/101/100，這些生物胺稱(chēng)為假性神經(jīng)遞質(zhì)。六、問(wèn)答題1、簡(jiǎn)述肝功能衰竭患者發(fā)生氨清除不足的機(jī)理。答：肝性腦病時(shí)血氨增高的主要原因是由于肝臟鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙。肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí)，一方面由于代謝障礙，供給鳥(niǎo)氨酸循環(huán)的ATP不足；另一方面，鳥(niǎo)氨

46、酸循環(huán)的酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損；以及鳥(niǎo)氨酸循環(huán)的各種基質(zhì)缺失等均可使由氨合成尿素明顯減少，導(dǎo)致血氨增高。2、簡(jiǎn)述肝功能衰竭患者發(fā)生氨生成過(guò)多的機(jī)理。答：肝功能衰竭患者發(fā)生氨生成過(guò)多的機(jī)理如下：（1）肝臟功能?chē)?yán)重障礙時(shí)，門(mén)脈血流受阻，腸粘膜淤血，水腫，腸蠕動(dòng)減弱以及膽汁分泌減少等，均可使消化吸收功能降低，導(dǎo)致腸道細(xì)菌活躍，食物中殘余的氨基酸被細(xì)菌分解，使產(chǎn)氨增加；（2）當(dāng)門(mén)脈高壓側(cè)枝循環(huán)形成時(shí)，易發(fā)生上消化道出血，由于腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)增多，產(chǎn)氨增多。（3）肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排出減少，可使彌散入腸道的尿素增加，使腸道產(chǎn)氨增加。3、簡(jiǎn)述血氨增加引起肝性腦病的主要機(jī)理。答：氨中毒引起肝性腦病的機(jī)理

47、如下：（1）干擾腦細(xì)胞能量代謝：能量物質(zhì)ATP的生成減少，消耗增加。（2）干擾(gnro)腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡：興奮性遞質(zhì)乙酰膽堿及谷氨酸減少，抑制性遞質(zhì)GABA及谷胺酰胺增加。（3）干擾神經(jīng)(shnjng)細(xì)胞膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)：干擾神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)。4、什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)？與肝性腦病的關(guān)系(gun x)如何？ 答：假性神經(jīng)遞質(zhì)是指嚴(yán)重肝病時(shí)患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化學(xué)機(jī)構(gòu)與正常遞質(zhì)（多巴胺和去甲腎上腺素）極為相似，但其生物學(xué)效應(yīng)僅為正常神經(jīng)遞質(zhì)的1/101/100，這些生物胺稱(chēng)為假性神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)其增多時(shí)，可取代去甲腎上腺素和多巴胺被腎上腺素能神經(jīng)元所攝取，并貯存在突觸小體的

48、囊泡中，但其被釋放后的生理效應(yīng)則遠(yuǎn)較去甲腎上腺素和多巴胺弱，因而腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的喚醒功能不能維持，從而發(fā)生昏迷，引起肝性腦病。第十八章 第四節(jié) 腎功能不全一、單項(xiàng)選擇題1、E2、A3、E4、C5、D6、D7、E8、E9、A10、C11、C12、C13、C14、B15、B16、E17、B18、C19、B20、E二、多項(xiàng)選擇題123456ABCDEABCDADEABCEABDEABCE78ABCDABCE三、判斷題1、錯(cuò)、2、錯(cuò)、3、對(duì) 4、錯(cuò)、5、錯(cuò)、6、對(duì)、 7、對(duì)、 8、對(duì)、9、對(duì) 10、對(duì)四、填空題1、鈉水潴留 腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高 腎臟生成的血管舒張物質(zhì)減少2、功能性（

49、腎前性） 器質(zhì)性（腎性，）3、高鉀血癥 心4、400ml 100ml5、促紅細(xì)胞生成素減少 骨髓造血功能受抑制（紅細(xì)胞破壞速度加快）腸道對(duì)鐵的吸收減少（鐵的再利用障礙） 溶血和出血6、代償期（無(wú)癥狀期，腎儲(chǔ)備功能降低期） 腎功能不全期 腎功能衰竭期尿毒癥期7、健存腎單位 矯枉失衡 腎小球過(guò)度濾過(guò)、腎小管-間質(zhì)損傷學(xué)說(shuō)8、腎前性，腎性，腎后性9、少尿型非少尿型10、少尿期多尿期恢復(fù)期五、名詞解釋1、尿毒癥：腎功能不全晚期，大量代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，以及內(nèi)分泌功能失調(diào)所引起的一系列自身中毒癥狀，稱(chēng)之為尿毒癥。2、氮質(zhì)血癥：因腎臟不能充分排出代謝產(chǎn)物以及體內(nèi)

50、蛋白(dnbi)質(zhì)分解代謝加強(qiáng)，致使血中尿素氮、肌酐、尿酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著升高，稱(chēng)為氮質(zhì)血癥。3、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良：慢性腎功能不全失代償(di chn)期，由于鈣磷代謝障礙引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D3活化障礙和酸中毒，導(dǎo)致鈣磷吸收、分布異常(ychng)和骨重建障礙的骨骼并發(fā)癥，稱(chēng)為腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良。 4、急性腎功能衰竭:是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。5、慢性腎功能衰竭：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂