心電圖學習(二)

1、心電圖學習（二）一、房室肥大1.1、右房肥大特點：1、右心房比左心房先除極，P波的寬度增加，出現(xiàn)雙向P波，并且P波的初始部分比較高大。2、 P波尖而高聳，其振幅0.25mV，在II、III、aVF導聯(lián)表現(xiàn)最突出；3、補充知識：此心電圖稱為“肺型P波”，常見于慢性肺原性心臟病及某些先天性心臟病。右心房肥大1.2、左房肥大心電圖表現(xiàn)：1、為P波增寬0.11s，呈雙向/峰型，以在V1導聯(lián)上最為顯著。2、雙向P波的終末部分比較大而寬3、補充知識： 該心電圖典型者多見于二尖瓣狹窄，故稱為“二尖瓣型P波”。左心房肥大1、V1導聯(lián)出現(xiàn)正向波，RS。2、V1導聯(lián)的大R波在V2V6逐漸變小，V5導聯(lián)中S R 。

2、 （右胸至左胸導聯(lián)逐漸變?。?、電軸右偏1.3 右室肥大右心室肥大及心肌勞損1.4 左室肥大 左心室肥厚時可產生在高度、深度都增大的QRS綜合波，在胸導聯(lián)中最明顯。左心室肥大二、心肌缺血在正常情況下，心室的復極過程是從心外膜開始向心內膜方向推進的。當心室肌某一部分發(fā)生缺血時，將影響心室復極的正常進行，從而產生心電圖ST-T的異常改變。2.1、心內膜下心肌缺血心內膜缺血時，這部分心肌的復極較正常更為推遲，導致出現(xiàn)與QRS主波方向一致的高大T波。心外膜缺血時，可引起心肌復極順序的逆轉，于是即出現(xiàn)與正常方向相反的T波（負波）。2.2、心外膜下心肌缺血2.3、心肌損傷ST段異常改變心肌缺血時除可出現(xiàn)T

3、波的改變外，還可出現(xiàn)ST段的改變。典型的缺血型ST改變，往往表現(xiàn)為ST呈水平和下垂形下移。（一）典型心絞痛，心電圖出現(xiàn)一時性的ST段下移，T波低平，雙向或倒置。（二）變異性心絞痛，心電圖可出現(xiàn)ST段抬高而常伴有高聳的T波。2.4 心肌梗塞2.4.1“缺血性”改變若缺血發(fā)生于心內膜面，T波呈對稱性，高而直立；若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復極延遲晚于內膜面，復極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；2.4.2 “損傷性”改變缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為S-T段弓背型抬高，呈單向曲線。2.4.3“壞死性”改變 一般認為壞死的心肌細胞不能恢復為極化狀態(tài)和產生動

4、作電流，所以心電圖主要表現(xiàn)“壞死型Q波，病理性Q波”。即Q波增寬0.04s、加深同一導聯(lián)1/4R波。2.4.4、心肌梗塞的圖形演變及分期（一）早期：見于急性心肌梗塞的很早期（數(shù)分鐘或數(shù)小時）（二）急性期：是一個發(fā)展過程，見于梗塞后數(shù)小時或數(shù)日，持續(xù)數(shù)周。（三）近期：見于梗塞后數(shù)周至數(shù)月。（四）陳舊期：常出現(xiàn)在急性心肌梗塞3-6個月之后或更久。急性心肌梗塞的圖形演變2.4.5、心肌梗塞的定位診斷：以“異常Q波”出現(xiàn)的導聯(lián)為定位標準IIIIIIaVRaVLaVFV1 V2V3 V4V5 V6下壁側壁前間壁前壁廣泛前壁（膈面）三、傳導阻滯心臟傳導阻滯按發(fā)生的部位分為竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯、房室傳

5、導阻滯。就阻滯程度可分為I度、II度、III度。阻滯部位有：竇房阻滯、房室阻滯、束支阻滯（一）竇房傳導阻滯 竇房阻滯使起博點至少暫停一個周期，隨后又再次恢復起博活動。（二）房室傳導阻滯1、I度房室傳導阻滯：主要表現(xiàn)：P-R間期延長，在成人若 P-R0.2s（5小格），則可診斷為I度房室傳導阻滯。2、II度房室傳導阻滯（需要兩個或多個心房激動才能興奮心室） 莫氏型 莫氏II型莫氏I型（Morbiz）傳導阻滯：表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn)，P-R間期逐漸延長。直至一個P波不能引出一個QRS波，即脫漏一個QRS波群。 周而復始。 稱為“文氏現(xiàn)象”。II度房室傳導阻滯（莫氏I型）莫氏II型（Morbiz II）表現(xiàn)為P-R間期恒定不變，部分正常的P波后偶爾無QRS波群。莫氏II型往往提示有嚴重的房室結問題或者結性傳導進行性加重。II度房室傳導阻滯（莫氏II型）3、III度房室傳導阻滯：又稱完全性房室傳導阻滯。P波與QRS波毫無相關性，各保持自身的節(jié)律，房率高于室率，我們稱“房室分離”。1、右束支傳導阻滯（RBBB）： （1）QRS波群時限0.12s（3小格）；（2）在對應的V1、V2導聯(lián)中發(fā)現(xiàn)rsR型或M 型。2、