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文檔簡介

1、關(guān)于出血性疾病患者的護(hù)理第一張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月教 學(xué) 目 標(biāo)【掌握】1特發(fā)性血小板減少性紫癜的臨床表現(xiàn);2ITP病人的主要護(hù)理診斷及護(hù)理措施?!臼煜ぁ刻匕l(fā)性血小板減少性紫癜的檢查和治療要點?!玖私狻?常用的實驗檢查方法及歸類診斷的特殊檢查;2出血性疾病的概念、分類、診斷要點;3正常止血、凝血和抗凝血機(jī)制;4特發(fā)性血小板減少性紫癜的病因和發(fā)病機(jī)制。第二張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月(一)出血性疾病概念出血性疾?。?指由于人體的止血、凝血功能發(fā)生障礙而導(dǎo)致臨床上皮膚、粘膜、內(nèi)臟的自發(fā)性出血或輕微損傷后出血不止的一組疾病。發(fā)病機(jī)制: 血管壁異常 血小板數(shù)量或功能異

2、常 凝血功能異常 概 述第三張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月復(fù)習(xí)正常止血機(jī)制一、血管機(jī)制1.最早的生理反應(yīng):局部血管收縮 -管腔狹窄-傷口縮小或閉合2.血管受損-基底膠原暴露激活FXII-啟動內(nèi)源性凝血途徑。3.內(nèi)皮細(xì)胞:表達(dá)并釋放組織因子TF,啟動外源性凝血途徑 第四張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月二、血小板機(jī)制血小板在止血過程中的作用1.形成血小板血栓(機(jī)械性修復(fù))2.通過花生四烯酸代謝形成血栓素A2等具有強(qiáng)烈收縮血管、誘導(dǎo)血小板聚集的介質(zhì)。3.釋放血小板第3因子直接參與凝血反應(yīng)4.活化血小板直接激活FXII及FXI第五張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月血管受損

3、血管收縮膠原暴露血小板粘附、聚集、釋放纖維蛋白形成凝血系統(tǒng)激活限制血流血小板聚集成栓(初步止血)血凝塊形成(加固止血)第六張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月凝血 無活性的凝血因子被有序地逐級放大激活,轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂谢钚缘拿傅倪B鎖反應(yīng)。三、凝血機(jī)制第七張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月凝血因子的組成: I-V、VII-XIII(III為組織凝血活酶,存在于組織中,故血漿中存11種,IV為鈣離子,其余為蛋白質(zhì),因子VI是因子V激活后的中間產(chǎn)物,故不作為獨立的凝血因子)第八張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月凝血過程分三階段1.凝血活酶生成2.凝血酶生成3.纖維蛋白生成第九張,PP

4、T共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月血液凝固過程:第十張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月抗凝血系統(tǒng)的組成及作用包括抗凝血物質(zhì)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)1、抗凝血物質(zhì):有AT-,蛋白C系統(tǒng)、肝素等 其中抗凝血酶 (AT-)是最主要的抗凝血物質(zhì),其作用是使凝血酶和其它活化的凝血因子失去活性,其抗凝活性與肝素密切相關(guān)2、纖溶系統(tǒng):纖溶酶原在纖溶酶原激活物的作用下被激活形成纖溶酶,溶解纖維蛋白第十一張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月(三)病因血小板減少所致者最常見,約占出血性疾病 總數(shù)的30%50%;其次為血管結(jié)構(gòu)及功能異常,出血性疾病 總數(shù)的20%40%;凝血因子缺陷所致者較少見,約占出血性疾

5、病 總數(shù)的占5%15%。第十二張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月(四)導(dǎo)致出血性疾病的病因分類 血管壁異常血小板異常凝血功能障礙抗凝和纖溶系統(tǒng)異常復(fù)合性止血機(jī)制異常第十三張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月血管壁異常:先天性 遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥 巨大海綿狀血管瘤 后天獲得性(多數(shù)) 過敏性紫癜 感染性紫癜 壞血?。ňS生素C缺乏) 單純性紫癜等等第十四張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第十五張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月血小板異常:血小板異常數(shù)量異常血小板減少質(zhì)量異常血小板增多先天性后天性第十六張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月常見于:ITP、再

6、障、白血病、尿毒癥等第十七張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月各種原因?qū)е碌哪蜃尤狈z傳性獲得性凝血功能異常 血友病、維生素K缺乏、嚴(yán)重肝病、尿毒癥等第十八張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月抗凝藥物過量中毒凝血因子抗體的形成抗凝物質(zhì)增多、纖溶系統(tǒng)異常 肝素使用過量、溶栓藥物過量、免疫相關(guān)抗凝物增多及蛇咬傷等第十九張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月復(fù)合性因素所致出血性疾病 病情嚴(yán)重 進(jìn)展較快 治療難度大 預(yù)后欠佳 其臨床重要性已引起高度重視 復(fù)合性止血機(jī)制異常 彌散性血管內(nèi)凝血重癥肝病第二十張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月特發(fā)性血小板減少性紫癜護(hù)理 第二十一張

7、,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月什么是紫癜?第二十二張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月 紫癜是皮膚或粘膜的毛細(xì)血管中的血液滲出而瘀積于組織內(nèi)形成。血液剛滲出時,皮膚可見到形狀大小不一的鮮紅色斑點,它與其它皮疹不同之處在于指壓不退色。以后斑點顏色變紫而轉(zhuǎn)青,最終變成棕色而逐漸消退。細(xì)小如針頭大小的滲血稱為瘀點,較瘀點大的稱為瘀斑,它們統(tǒng)稱為紫癜。 第二十三張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月ITP又稱自身免疫性血小板減少性紫癜。是一種因血小板免疫性破壞,導(dǎo)致外周血中血小板減少的出血性疾病。最常見的一種血小板減少性紫癜血小板往往低于80l09L特點是血小板壽命縮短、骨髓巨核細(xì)

8、胞增多、血 小板更新加快臨床上將之分為急性型和慢性型,急性型多見于 兒童,慢性型多發(fā)于中青年女性,男:女為l:4。 一、疾病概述第二十四張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月二、病因與發(fā)病機(jī)制 (一)感染:急約80%的急性ITP病人,在發(fā)病前的2周左右有上呼吸道感染史;(二)免疫因素:免疫因素的參與可能是ITP發(fā)病的重要原因之一,病人體內(nèi)由于病理性免疫所產(chǎn)生的抗血小板抗體,稱為血小板相關(guān)性抗體(PAIg),多為IgG;PAIgG抗體不僅導(dǎo)致血小板破壞同時也影響巨核細(xì)胞成熟,使血小板生成減少;妊娠婦女患本病者,抗體可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi),約使半數(shù)新生兒發(fā)生暫時性血小板減少,導(dǎo)致新生兒紫癜;

9、第二十五張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月(三)肝和脾的作用:體外培養(yǎng)證實脾是ITP病人產(chǎn)生PAIg主要部位,病人做脾臟切除后,多數(shù)血小板計數(shù)上升,血小板抗體有所下降;與抗體結(jié)合的血小板在通過脾時易在脾竇中滯留,增加了被單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬、清除的可能性,病人發(fā)病期間血小板壽命明顯縮短,約為13天;肝在血小板的破壞中有類似脾的作用;(四)其他 女性:青春期后與絕經(jīng)期前易于發(fā)病,可能是雌激素抑制血小板生成及促進(jìn)單核-巨噬細(xì)胞對抗體結(jié)合血小板的破壞有關(guān);毛細(xì)血管脆性增高,可加重本病出血癥狀。第二十六張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月護(hù)理評估一、健康史 了解起病前1-2周有無呼吸道

10、感染史,特別是病毒感染史。 了解有無出血性疾病的家族史第二十七張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月二、臨床表現(xiàn)(一)急性型多見于兒童,病前1-2周多有上呼吸道感染史,特別是病毒感染史。起病急,常有畏寒、發(fā)熱。出血重:主要表現(xiàn)四肢、鼻腔 口腔、牙齦出血,也可出現(xiàn)廣泛的皮膚、粘膜出血,可有紫癜、瘀斑,甚至形成血皰、血腫。內(nèi)臟出血:嘔血、便血尿血、陰道出血顱內(nèi)出血:劇烈頭痛、意識障礙、癱瘓、紫癜、和淤斑 是致死的主要原因。出血廣泛或出血量大時可出現(xiàn)不同程度的貧血。常呈自限性,常在46周內(nèi)緩解,極少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性護(hù)理評估第二十八張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第二十九張,PPT共五十二頁,

11、創(chuàng)作于2022年6月(二)慢性型以40歲以下青年女性多見。起病緩慢,一般無先驅(qū)表現(xiàn),出血癥狀較輕,常表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作皮膚及粘膜瘀點、瘀斑及外傷后出血不止,鼻出血、牙齦出血,可伴輕度脾腫大每次發(fā)作常持續(xù)數(shù)周或數(shù)月,可遷延多年。經(jīng)治療部分病人可獲痊愈或緩解女性病人常以月經(jīng)過多為主要或唯一表現(xiàn)。長期月經(jīng)過多可引起貧血。部分病人可因感染等使病情驟然加重,出現(xiàn)廣泛、嚴(yán)重的內(nèi)臟出血。 護(hù)理評估第三十張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第三十一張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月 急性型 慢性型年齡 26歲多見 2040歲多見性別 無區(qū)別 女性多見誘因 多在發(fā)病前13周有感染史 不明顯起病 突然,

12、常伴畏寒、發(fā)熱 緩慢出血癥狀 嚴(yán)重(常先出現(xiàn)于 皮 膚瘀點、瘀斑、月經(jīng)過多 四肢,尤其下肢為多) 血小板計數(shù) 常20l09L 常3080l09L巨核細(xì)胞 增加或正常,體積小, 明顯增加或正常, 胞體大小正常,顆粒型多 胞漿顆粒少,無血小板生成 血小板生成減少病程 46周,80%以上可自行緩解 反復(fù)發(fā)作,遷延數(shù)年護(hù)理評估第三十二張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月三、心理狀態(tài)由于皮膚黏膜出血長期且反復(fù)發(fā)作,易引起焦慮不安,脾氣粗暴。護(hù)理評估第三十三張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月四、輔助檢查 1、血象 血小板計數(shù)明顯減少,形態(tài)多數(shù)正常。急性型發(fā)作期常20l09L,慢性型多為308

13、0l09L,失血過多時可出現(xiàn)貧血。2、骨髓象 骨髓巨核細(xì)胞增多伴成熟障礙3、血小板相關(guān)抗體(PAIg)和補(bǔ)體:80%陽性4、止血凝血功能檢查:血塊收縮不良、血小板生存時間縮短、出血時間延長。束臂試驗陽性護(hù)理評估第三十四張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月在前臂屈側(cè)面肘彎下4cm處,劃一直徑5cm的圓圈,用血壓計袖帶束于該側(cè)上臂,先測定血壓,然后使血壓保持在收縮壓和舒張壓之間,持續(xù)8分鐘,然后解除壓力,待皮膚顏色恢復(fù)正常后,計數(shù)圓圈內(nèi)皮膚新出血點的數(shù)目。正常新出血點在10個以下。血小板減少癥,過敏性紫癜、維生素P或C缺乏癥等毛細(xì)血管脆性增加,新出血點超過10個以上,稱束臂試驗陽性。 第三十

14、五張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第三十六張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月五、診斷要點 廣泛出血癥狀,血小板計數(shù)減少,脾不大或輕度大,骨髓巨核細(xì)胞增多或正常,有成熟障礙,以及具備以下任何一項:潑尼松治療有效;脾切除治療有效;PAIg(+)PAC3(+)血小板生成時間縮短, 第三十七張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月六、治療要點1、一般治療注意休息,減少活動,避免碰撞。血小板少于20109/L者嚴(yán)格臥床,避免嚴(yán)重出血甚或顱內(nèi)出血。 避免應(yīng)用降低血小板數(shù)量及抑制功能的藥物抑制巨核細(xì)胞生成血小板藥物:氯噻嗪類、雌激素破壞血小板藥物:奎尼丁、奎寧、氨基比林、消炎痛兩者作用:

15、抗腫瘤化療藥、氯霉素、磺胺類、解熱鎮(zhèn)痛藥、抗甲狀腺藥、抗糖尿病藥等 第三十八張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月2、腎上腺糖皮質(zhì)激素首選,其作用是降低毛細(xì)血管脆性,減少血小板抗體生成,抑制血小板與抗體結(jié)合,阻滯單核-吞噬細(xì)胞吞噬破壞結(jié)合抗體的血小板。一般大劑量強(qiáng)的松沖擊療法:5%GS500ml+甲基強(qiáng)的松龍1g,靜滴,qd,連用3天然后用強(qiáng)的松維持3060mg/d,po第三十九張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月3、脾切除適應(yīng)癥:糖皮質(zhì)激素治療3-6月無效;激素治療雖然有效但有依賴性,停藥或減量后容易復(fù)發(fā)或需要大劑量維持(超過30g/d);激素使用有禁忌癥禁忌癥:年齡小于2歲,妊娠

16、時、心臟病等不能耐受手術(shù)、出血嚴(yán)重者第四十張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月4、免疫抑制劑 不作首選藥物最常用長春新堿、環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、環(huán)孢素等。適應(yīng)證:糖皮質(zhì)激素或脾切除療效不佳者 使用激素或脾切除有禁忌者 與糖皮質(zhì)激素合用以提高療效及減少激素用量。 5、雄激素 、中藥6、急癥的處理:常用血小板輸注、靜注丙種球蛋白、血漿置換、大劑量甲潑尼龍等方法。適應(yīng)證:血小板20109/L者;出血嚴(yán)重、廣泛者;疑有或已發(fā)生顱內(nèi)出血者;近期將實施手術(shù)或分娩者。 第四十一張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月 預(yù)后本病為良性疾病,大多數(shù)患者經(jīng)恰當(dāng)治療可獲痊愈。極少數(shù)患者可因顱內(nèi)出血而死亡。 第

17、四十二張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月 李濤,12歲,去年7月份開始皮膚偶有出血點,無不適癥狀,未予重視。3月因感冒、咽痛,皮膚出血點到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院檢查血小板47 x 109/L。做骨穿報告:全片巨核細(xì)胞405個,分類25個。其中幼稚巨3個成熟無血小板巨22個,血小板少見。請問從哪幾方面對患者進(jìn)行評估?該患者存在的護(hù)理問題有哪些?第四十三張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月 住院期間,給予強(qiáng)的松治療,同時輔助中藥、特效血小板1號 ,查血血小板逐漸上升至78 x 109/L,患者情況好轉(zhuǎn)可出院。根據(jù)醫(yī)生要求,患者需繼續(xù)服強(qiáng)的松3-6個月 。問:在治療期間應(yīng)給予哪些護(hù)理? 出院時應(yīng)怎樣

18、做好健康教育?第四十四張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月【常見護(hù)理診斷】1組織完整性受損 與血小板減少有關(guān)。2焦慮 與反復(fù)發(fā)作的出血有關(guān)。3潛在并發(fā)癥 顱內(nèi)出血4、知識缺乏 缺乏有關(guān)的保健知識。 第四十五張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月護(hù)理措施1、一般護(hù)理休息與活動 血小板計數(shù)在3010940109/L 以上者,如出血不重,可適當(dāng)活動,避免外傷;血小板在3010940109/L以下者,即使不出血也應(yīng)減少活動,出血嚴(yán)重者應(yīng)臥床休息,保持心情平靜。飲食 根據(jù)病情可選用含高蛋白、高維生素、少渣流食、半流食或普食??蛇M(jìn)肉、蛋、禽、蔬菜水果、綠豆湯、蓮子粥等;忌用發(fā)物如魚、蝦、蟹、腥味

19、之食物。第四十六張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月2、預(yù)防和避免加重出血 避免造成身體損傷的一切因素,如剪短指甲,防止抓傷皮膚。禁用牙簽剔牙或用硬毛牙刷刷牙,避免撲打、拳擊等。衣著應(yīng)寬松。 預(yù)防腦出血:血小板低于20-30109/L要囑病人:以臥床休息為主,通便、鎮(zhèn)咳和使用抗生素以免引起顱內(nèi)高壓3、病情觀察 注意觀察出血部位和出血量、生命體征及神志變化、監(jiān)測血小板、出血時間等、及早發(fā)現(xiàn)病情變化和及時處理。第四十七張,PPT共五十二頁,創(chuàng)作于2022年6月4、用藥護(hù)理 向患者說明藥物的不良反應(yīng)和指導(dǎo)自我觀察,說明在減量、停藥后可以逐漸消失,以免病人擔(dān)憂。 如服用糖皮質(zhì)激素約5-6周時易出現(xiàn)庫欣綜合征,指導(dǎo)患者飯后服藥,注意觀察糞便顏色,加強(qiáng)個人衛(wèi)生,防治各種感染。同時定期監(jiān)測血壓、血糖、白細(xì)胞計數(shù)。長春新堿可致

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