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1、現(xiàn)在市場(chǎng)上各種殺蟲(chóng)劑種類繁雜,氯蟲(chóng)苯甲酰胺、阿維菌素、甲維鹽、吡蟲(chóng)啉、啶蟲(chóng)脒、毒死蜱、 敵敵畏、高效氯氰菊酯、高效氯氟氰菊酯、噻蟲(chóng)嗪、異丙威、螺蟲(chóng)乙酯、虱螨脲、丁醚脲、苦參 堿、藜蘆堿等等,有的我自己都是第一次聽(tīng)說(shuō)。但根據(jù)其化學(xué)結(jié)構(gòu)特點(diǎn),可以劃分成幾大類,每 一類中的藥 劑都有相似的特點(diǎn),這樣更便于記憶和理解、使用這些殺蟲(chóng)劑。常見(jiàn)殺蟲(chóng)劑的分 類及其作用方式、靶標(biāo)位點(diǎn)、中毒表現(xiàn)等類別及其發(fā)展簡(jiǎn)中毒表代表作用方式 作用位點(diǎn)(靶標(biāo))備注 現(xiàn)史 、熏蒸:藥11劑從害蟲(chóng)體、人1932:有機(jī)磷類畜中壁上的氣門(mén)年科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了毒,應(yīng)進(jìn)入; 有機(jī)磷化合物的先行催、觸殺:通21941生物活性,吐,立過(guò)體壁、口敵敵
2、畏、 年英國(guó)人和德國(guó)即靜脈(節(jié)器、體壁毒死蜱、人在合成有機(jī)磷注射或間膜)、足 丙溴磷、神經(jīng)毒劑時(shí)發(fā)現(xiàn)口服阿乙酰膽堿酯酶:吸附昆蟲(chóng)體內(nèi)神經(jīng)元釋放的乙酰 膽堿酯酶,使傳導(dǎo)昆蟲(chóng)神經(jīng)沖(跗節(jié))、三唑磷、部分化合物對(duì)昆托品,觸角和 翅;動(dòng)的乙酰膽堿無(wú)法水解,在突觸處大量積累,從而干擾神經(jīng)沖動(dòng)的正常傳 導(dǎo),興奮、辛硫磷、1944蟲(chóng)的毒性,再送醫(yī)抽搐3、胃毒:咀誘發(fā)神經(jīng)毒素, 導(dǎo)致昆蟲(chóng)死亡。氧樂(lè)果、年德國(guó)人Schrad救治;嚼式口器取 殺撲磷er合成了 第一個(gè)2食植物組織、藥內(nèi)吸性有機(jī)磷殺等效和溫時(shí)進(jìn)入到昆TE蟲(chóng)劑OMPA 和度成正蟲(chóng)腸胃中;年合成1944PP,相關(guān);4、內(nèi)吸:藥的了代號(hào)E6053劑被1氨基
3、甲酸酯類:年科學(xué)家發(fā) 925現(xiàn)毒扁豆中 的毒素,毒扁豆 堿,屬于天然氨 基甲4酸酯類化 合物。GysinO年 代開(kāi)發(fā)出第 個(gè)氨基甲-酸酯 類殺蟲(chóng)劑年地 麥威,1953聯(lián)合 碳化公司合成 甲萘威(西維 因)。滅多 威、異 丙威、 仲丁 威、涕 滅威、 克百 威、丁 硫克百 威等, 以及杜 邦的茚蟲(chóng)威1、觸殺;、 胃毒;23、 內(nèi)吸;、熏 蒸。4和有機(jī)磷類相似茚蟲(chóng)威則是鈉離子通道抑制劑2 / 17擬除蟲(chóng)菊酯類: 模擬天然除蟲(chóng) 菊植物中除蟲(chóng) 菊素的化學(xué)結(jié) 構(gòu),人工合成的 殺蟲(chóng)活性、穩(wěn)定 性更好的藥劑。 美國(guó)人結(jié)I 型:構(gòu) 中不a 含-氰 基,胺 烯菊 酯、丙 烯菊 酯、苯 醚菌、觸殺;1 2、胃毒;
4、神經(jīng)兀的軸突有大量的鈉離子和昆蟲(chóng)的神經(jīng)沖動(dòng)在傳導(dǎo) 道:該類藥劑就是破壞神經(jīng)元軸突的離子通鉀離子的進(jìn) 控制。道擾亂鈉離子的進(jìn)出,導(dǎo)致其神經(jīng)功能紊亂,中3 / 17快送醫(yī)二氯年首先麻痹酯、在1947 人工合成了世界苯醚菌救治;、部 2酯等; 上第一個(gè)擬除蟲(chóng)分種類n型:結(jié)菊酯類殺蟲(chóng)劑-藥效對(duì)構(gòu)中含1949丙烯菊酯,溫度反氰a年商品化生產(chǎn),有-應(yīng)呈負(fù)日本人緊隨其基等,溴氰菊酯、在后,70 年代初相關(guān);、以氯氰菊開(kāi)發(fā)出苯醚菌酯3觸殺為和含有a高效-氰基酯、主,擊 的氰苯醚菊酯;氯氰菊倒速度1972英國(guó)人在氰戊酯、年開(kāi)發(fā)出第二代高較快; 菊酯、大菊酯類藥劑,二效氯氟4多屬于氰菊酯、氯苯醚菊酯,接中毒或著,
5、 日本人、德高效氟氯氰菊國(guó)人相繼開(kāi)發(fā)出低毒;、抗酯、甲氰多個(gè)新類型的藥5 性和交劑。菊酯、聯(lián)互抗性苯菊酯 等明顯;、部6分對(duì)螨類效果差;4 / 17 屬氯化煙堿類:、高于雜環(huán)類化合1效低物。拜耳公司于毒,但年代中期開(kāi)發(fā)80對(duì)蜜蜂出世界 上第一個(gè)煙堿類殺蟲(chóng)劑-有毒;吡蟲(chóng)啉、啶、根部?jī)?nèi)2啶蟲(chóng)脒、1吡蟲(chóng)啉,日本曹蟲(chóng)脒對(duì)麻痹致乙酰膽堿酯酶受體:選擇性控制昆蟲(chóng)神經(jīng)系統(tǒng)的煙堿型乙酰膽堿酯 酶受體,烯啶蟲(chóng)達(dá)緊接著在80吸;阻溫度敏 胺、年代末開(kāi)發(fā)出啶噻蟲(chóng)2、 觸殺;死。斷昆蟲(chóng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的傳導(dǎo)。感,呈1989蟲(chóng)脒,武田 、驅(qū)避。嗪、 噻蟲(chóng)3正相關(guān) 啉等年開(kāi)發(fā)了烯啶蟲(chóng) 性;(先胺,瑞士諾華、對(duì)3正達(dá)的前身公
6、司螨類無(wú)之一)1991年開(kāi)效。發(fā)出噻蟲(chóng)嗪。、阿利用抗生素類:1維菌素微生 物代謝產(chǎn)物阿維菌原藥對(duì)殺蟲(chóng)的藥劑。蘇甲維素、人畜高云金桿菌1901GABA作 用于昆蟲(chóng)神經(jīng)元突觸或肌肉神經(jīng)元突觸的氯離子通道(阿維菌素):鹽、多殺 年 日本人在蠟狀毒;麻痹、A、觸殺;瀏菌素、1受體,干擾神經(jīng)末梢的信息傳遞, 延長(zhǎng)氯離子開(kāi)放通道,大量氯離子的涌入、阿芽孢桿菌群內(nèi)發(fā)2 、胃毒。2陽(yáng) 霉素、阻斷了神經(jīng)末梢和肌肉的聯(lián)系,是昆蟲(chóng)麻痹、拒食、死亡。拒食等維菌 年日1975現(xiàn)的。蘇云金素、多本北里研究所發(fā)芽孢桿殺菌素現(xiàn)的十六元大環(huán) 菌 等屬于廣-內(nèi)酯化合物阿5 / 17維菌素,成為人 類在農(nóng)業(yè)生產(chǎn) 中應(yīng)用抗生素 的新
7、里程碑。70苯甲酰脲類: 年代荷蘭人研 發(fā)除草劑時(shí)意 外發(fā)現(xiàn)了一種 沒(méi)有除草效果 但對(duì)昆蟲(chóng)有效 的苯甲酰脲類 化合物,幾丁質(zhì) 抑制劑。滅幼 脲、除 蟲(chóng)脲(敵滅 定靈)、(抑蟲(chóng) 隆太 保)、氟 鈴脲(蓋 蟲(chóng)、散) 氟蟲(chóng)脲(卡死 克)、伏 蟲(chóng)脲田一 胃毒,從而擾亂其蛻皮規(guī)律。抑制昆蟲(chóng)幾丁質(zhì)的合成6 / 17提前使(農(nóng)夢(mèng)用;特)等、對(duì)3蠶有毒。、高1效低毒,對(duì)魚(yú)類、年1998酰胺類:蜜蜂毒日本農(nóng)藥和拜 耳氟性??;壟歌:公司聯(lián)合開(kāi)發(fā)出、藥 2蟲(chóng)酰胺;第一個(gè)誘導(dǎo)昆蟲(chóng)效慢,康寬: 氯魚(yú)尼丁受體的殺 防治大蟲(chóng)苯甲肌肉僵、觸殺;氟蟲(chóng)酰胺,蟲(chóng)劑-1 齡幼蟲(chóng) 酰 胺;硬、拒即壟歌。杜邦公誘導(dǎo)昆蟲(chóng)產(chǎn)生魚(yú)尼丁,使鈣離
8、子無(wú)限釋放進(jìn)而導(dǎo)致嚴(yán) 重缺乏后,魚(yú)尼丁受體:、胃毒;2時(shí)應(yīng)提氯福戈:食、癱年開(kāi)2000癱瘓死亡。 3、滲透?jìng)鲗?dǎo)司在前用藥蟲(chóng)苯甲 瘓(康寬)發(fā)出在作物體導(dǎo) 或和其噻酰胺+管內(nèi) 上下傳導(dǎo)的它速效蟲(chóng)嗪;魚(yú)尼丁高效殺蟲(chóng)性藥劑氰蟲(chóng)酰氯蟲(chóng)苯甲酰劑-配合使 胺。胺,康寬。 用;、不3宜連續(xù) 使用。7 / 17、對(duì)1蜜蜂有毀滅性 毒害,2009月年7我國(guó)明令禁止生產(chǎn)、使用氟蟲(chóng)氰年法1989吡唑類:(可以國(guó)羅那普朗克公司、胃毒;氟蟲(chóng)氰、1 做種子將吡唑雜環(huán)和氟元興奮氯離子通道、觸殺;丁烯氟2 處理劑素結(jié)合開(kāi)發(fā)出第一 3蟲(chóng)氰 、內(nèi)吸。 使用);個(gè)吡唑類殺蟲(chóng)劑、丁2 氟蟲(chóng)氰。烯氟蟲(chóng)氰是大連瑞澤開(kāi)發(fā)的新型苯基吡唑類
9、殺蟲(chóng)劑,對(duì)蜜蜂毒8 /17拜耳在開(kāi)季酮酸類: 發(fā)除草劑時(shí)發(fā)現(xiàn)了其 后進(jìn)一步螺螨酯,合 成了螺蟲(chóng)酯和螺蟲(chóng) 乙酯螺蟲(chóng) 乙酯(畝旺 特)、螺 螨酯、 螺甲螨 酯雙向內(nèi)吸 傳導(dǎo)抑制害蟲(chóng)體內(nèi)脂肪合成過(guò)程中的乙酰輔酶A羧化酶的活 合成,阻斷害蟲(chóng)正常的能量代謝,最終導(dǎo)致死亡。最早由吡啶類: 瑞士汽巴嘉基 在1988年開(kāi)發(fā)。毗蚜 酮(毗 嗪酮)觸殺、雙向 傳導(dǎo)內(nèi)吸口針穿透阻塞小時(shí) 后大年美吡咯類:1987中毒 應(yīng),9 / 17蟲(chóng)殺活動(dòng)減弱,蟲(chóng)體上出現(xiàn)斑干擾昆蟲(chóng)體細(xì)胞線粒體內(nèi)氧化磷酸化過(guò)程 蟲(chóng)螨腈 觸殺胃毒國(guó)氰胺公司開(kāi)發(fā)的 螨;死亡點(diǎn)、體色改變、(除盡、滲透性強(qiáng)并癱軟、含 有三氟甲基吡咯、對(duì)2 溴蟲(chóng)腈)有一定內(nèi)
10、吸腈的殺蟲(chóng)殺螨劑 魚(yú)類有 性 毒保幼激蚊素 類:雙蠅醚、保幼激素類和蛻苯氧威、藥效緩烯蟲(chóng)皮激素類:-蟲(chóng)醚慢,應(yīng)年第 是酯,1973主要用提前用一個(gè)商品化保幼于衛(wèi)生藥或和1激素類殺蟲(chóng)劑; 害 蟲(chóng)防速效性985年美國(guó)羅門(mén)胃毒觸殺干擾昆蟲(chóng)變態(tài)發(fā)育過(guò)程畸形、死亡 蛻皮治;殺蟲(chóng)劑哈斯則第一個(gè)開(kāi)激素類:配合使發(fā)出蛻皮激素類抑食肼 殺蟲(chóng)劑抑 食用(蟲(chóng)死肼。蟲(chóng)凈)、(米酰肼滿)、對(duì)1沙蠶毒素類:異 水稻、巴丹、足 索沙蠶,日本阻斷膽堿能突觸的傳遞巴丹對(duì)葉蟬不僅能迅速致殺 觸殺胃毒果樹(shù)、 蟲(chóng)單、(沒(méi)有痙攣人釣魚(yú)用的魚(yú)(死殺,而且在亞致死劑量下還能抑制取食減小伸詠 呆滯、麻痹死亡較弱的內(nèi)吸蔬菜等和興奮反應(yīng)),),
11、頻率減少蜜露分泌抑制其傳毒 行為餌,是一種生活從而防止水殺蟲(chóng)雙、 和熏蒸多種作螟丹在海灘泥沙中的稻 病毒病的發(fā)生。此外,巴丹還具有一定的殺菌活10 / 17環(huán)節(jié)蠕蟲(chóng),起初 發(fā)現(xiàn)這種蟲(chóng)子 對(duì)蚊蠅有毒,接 觸多的人也有 惡心、頭痛等反 應(yīng),Nitta1934 年 從中分離出一 種活性成分一 一沙蠶1962毒 素NTX,首年 Hagriwara 次人 工合成,1965年 武田公司首次 開(kāi)發(fā)出第一個(gè) 沙蠶毒素類殺 蟲(chóng)劑:巴丹。在田間對(duì)病原菌也能產(chǎn)生一作為殺蟲(chóng)劑施用,性, 定抑制反應(yīng)。11 / 17植物源殺蟲(chóng)劑:從植物器官 或組織中提取 出的殺蟲(chóng)活性 成分印萜類:從- 楝素楝 科喬木 植物中 提取的 萜
12、類 化合 物;胃毒、觸 殺、絕育、 拒食等直接或間接通過(guò)破壞昆蟲(chóng)口器的化學(xué)感應(yīng)器官 產(chǎn)的作用使得食物生拒食作用;通過(guò)對(duì)中腸消化 酶的營(yíng)養(yǎng)轉(zhuǎn)換不足,影響昆蟲(chóng)的生命力。高劑量 的印楝素可以直接殺死昆蟲(chóng),低劑量則致使出現(xiàn) 永蛹久性幼蟲(chóng),或畸形的、成蟲(chóng)等。通過(guò)抑制腦 神的合成與釋放,經(jīng)分泌細(xì)胞對(duì)促前胸腺激素 (PTrH)影響前胸腺對(duì)蛻皮甾類的合成和釋放,以及 咽側(cè)體對(duì)保幼激素的合成和釋放。昆蟲(chóng)血淋巴內(nèi) 保幼激素正常濃度水平的破壞同時(shí)使得昆蟲(chóng)卵成 熟所需要的卵黃原蛋白合成不足而導(dǎo)致不育12 / 17有機(jī)酮、酯 類:魚(yú) 一藤酮 從魚(yú)藤 中提取 的酮類 化合物。除 蟲(chóng)菊一 從素除 蟲(chóng)菊中 提取的 酯類觸殺、
13、胃 毒、驅(qū)避、 拒食、抑制 生長(zhǎng)等抑制昆蟲(chóng)細(xì)胞中電子傳遞行13 / 17化合 物;生物堿 苦參 類:從 苦-堿 參的根 莖葉等 器官提 取的生 物堿類 化合物;-藜 蘆堿從 百合科 藜蘆屬 植物中 提取的 生物堿 類化合物;觸殺、胃 毒、拒食、 絕育苦參堿:麻痹神經(jīng)中樞,凝固蛋白質(zhì)致使其氣孔 堵死,窒息死亡窒19微生物殺蟲(chóng) 劑年日本人在 蠟01狀芽孢桿 菌群內(nèi)發(fā)現(xiàn)蘇 云金桿菌。蘇云 金白桿 菌、綠 僵菌、 僵菌、 核多角 體顆病 毒、粒 病毒 等觸殺、胃毒寄生破壞昆蟲(chóng)蟲(chóng)體擾亂其代謝過(guò)程15 / 17神經(jīng)元反射弧示意圖當(dāng)昆蟲(chóng)的感覺(jué)神經(jīng)原接收到某種刺激信號(hào)以后,通過(guò)軸狀突觸快速把該信號(hào)傳遞聯(lián)系神經(jīng)原, 聯(lián)系神經(jīng)原則并通過(guò)釋放出的乙酰膽堿,把信號(hào)進(jìn)一步傳遞給運(yùn)動(dòng)神經(jīng),運(yùn)動(dòng)神經(jīng)再把信號(hào)傳遞 給肌肉使之動(dòng)作。在聯(lián)系神經(jīng)釋放出乙酰膽堿后瞬間就有乙酰膽堿酯酶釋放迅速分解掉乙酰膽堿 酯酶,從而中止 其信號(hào)的持續(xù)傳遞,至道感覺(jué)神經(jīng)再次把感覺(jué)信號(hào)傳遞過(guò)來(lái)。有機(jī)磷類殺蟲(chóng)劑 和氨基甲酸酯類殺蟲(chóng)劑就是通過(guò)抑制乙酰膽堿酯酶的釋放,使運(yùn)動(dòng)神經(jīng)不間斷的把信號(hào)傳遞給肌 肉,肌肉連續(xù)動(dòng)作抽搐,造成神經(jīng)紊亂中毒;擬除蟲(chóng)菊酯類和茚蟲(chóng)威等,則是通過(guò)干擾感覺(jué) 神經(jīng)和聯(lián)系神經(jīng)之間的鈉離子通道
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