第三篇心肌疾病心內(nèi)膜炎

1、第三篇 心肌疾病心內(nèi)膜炎 心肌病的定義 Definition of cardiomyopathy心肌?。菏且唤M異質(zhì)性心肌疾病，由不同病因（遺傳性病因較多見）引起的心肌病變導(dǎo)致心肌機(jī)械和（或）心電功能障礙，常表現(xiàn)為心室肥厚或擴(kuò)張。該病可局限于心臟本身，也可是系統(tǒng)性疾病的部分表現(xiàn)，最終導(dǎo)致心臟性死亡或進(jìn)行性心力衰竭。心肌病分類遺傳性心肌?。悍屎裥托募〔?、右心室發(fā)育不良心肌病、左心室致密化不全、糖原貯積癥、先天性傳導(dǎo)阻滯、線粒體肌病、離子通道?。↙QTS、Brugaga、SQTS、兒茶酚胺敏感室速等）混合性心肌?。簲U(kuò)張型心肌病、限制型心肌病獲得性心肌?。焊腥拘孕募〔?、心動(dòng)過(guò)速心肌病、心臟氣球樣變、圍

2、生期心肌病第一節(jié)擴(kuò)張型心肌病Dilated Cardiomyopathy，DCM概述概念：是一類以左心室或雙心室擴(kuò)大伴收縮功能障礙為特征的心肌病。流行病學(xué)：我國(guó)發(fā)生率1384/10萬(wàn)，約半數(shù)病因不詳。臨床表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞或猝死。5年生存率50%，10年生存率25%。病因和發(fā)病機(jī)制 causes感染炎癥中毒、內(nèi)分泌和代謝異常遺傳其他多數(shù)DCM病例的原因不清病理 Pathology大體解剖：心室擴(kuò)張，室壁變薄，纖維瘢痕形成，常有附壁血栓組織學(xué)：非特異性心肌細(xì)胞肥大、變性，尤其程度不同的纖維化。這是一個(gè)巨大、擴(kuò)張的左心室，整個(gè)心臟又大又軟。 是DCM的典型特征。很多病例無(wú)

3、明顯病因（因此被稱為“擴(kuò)張型心肌病”），其它的病例則可能與長(zhǎng)期酗酒有關(guān)。心臟很大呈球狀，各房室都已擴(kuò)張。摸上去非常軟，心肌收縮能力下降。心臟功能下降以及心臟變大和擴(kuò)張，但未見具體的組織學(xué)改變。顯微鏡下可見有心肌纖維肥大 (hypertrophy）同時(shí)可見明顯的黑色的細(xì)胞核伴有心肌間質(zhì)性纖維化臨床表現(xiàn) Clinical situation起病緩慢，常見癥狀:1.早期可無(wú)癥狀，主要為活動(dòng)后呼吸困難、活動(dòng)耐量下降2.病情加重可出現(xiàn)：陣發(fā)性呼吸困難和端坐呼呼等左心衰癥狀，并逐漸出現(xiàn)食欲降低、腹脹、下肢水腫等右心衰癥狀3.合并心律失常：出現(xiàn)心悸、頭昏、黑矇甚至猝死4.終末期：持續(xù)頑固低血壓。氣急、水腫常

4、見5.栓塞時(shí)常表現(xiàn)為相應(yīng)臟器受累體征1.心界擴(kuò)大、心音低、奔馬律。2.相對(duì)性雜音、心律失常。3.肺底濕啰音，水腫、肝大等。輔助檢查 examinations一、胸部X線檢查心影明顯增大心胸比50%肺淤血輔助檢查 examinations二、心電圖 多種表現(xiàn)：房顫、傳導(dǎo)阻滯等，可有ST-T改變，低電壓，R波減低，少數(shù)可見病理性Q波 ECG右束支傳導(dǎo)阻滯合并左前分支傳導(dǎo)阻滯二、心電圖 ECGAtypical LBBB with Q Waves in Leads I and aVL二、心電圖 ECG三、超聲心動(dòng)圖（Echocardiogram）早期：心腔輕度擴(kuò)大后期：各心腔均擴(kuò)大 室壁運(yùn)動(dòng)普遍減弱

5、二、三尖瓣返流三、超聲心動(dòng)圖（Echocardiogram）各心腔均擴(kuò)大室壁運(yùn)動(dòng)普遍減弱伴有心包積液一大心腔室大二小瓣膜動(dòng)度相對(duì)較小及瓣口小三薄心壁相對(duì)較薄四弱心壁動(dòng)度弱四、其他檢查心臟放射性核素檢查：核素血池掃描見：舒張末期和收縮末期左心室容積增大，左室射血分?jǐn)?shù)降低心導(dǎo)管檢查：左、右心室舒張末期壓和肺毛壓增高，心搏量、心臟指數(shù)降低冠脈造影：正常心內(nèi)膜心肌活檢：心肌細(xì)胞肥大、變性、間質(zhì)纖維化等診 斷 Diagnosis依據(jù)： 病史 +癥狀 +體征 +輔助檢查診斷：臨床表現(xiàn)、心臟擴(kuò)大依據(jù)、心室運(yùn)動(dòng)障礙排除其他繼發(fā)性因素鑒別診斷：風(fēng)濕性心臟病、心包積液、冠心病防治 Prevention and t

6、reatment預(yù)防：無(wú)特殊的方法治療目的：阻止基礎(chǔ)病因介導(dǎo)的心肌損害，阻斷造成心力衰竭加重的神經(jīng)體液機(jī)制，控制心律失常和猝死，預(yù)防栓塞，提高生活質(zhì)量和延長(zhǎng)生存。（一）病因治療（二）針對(duì)心力衰竭的藥物治療（三）心力衰竭的心臟再同步化治療（CRT）（四）心力衰竭的其他治療（五）抗凝治療（六）心律失常和心臟性猝死的防治（二）針對(duì)心力衰竭的藥物治療ACEI或ARB的應(yīng)用受體拮抗劑鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑肼苯達(dá)嗪和二硝酸異山梨酯伊伐布雷定利尿劑的應(yīng)用洋地黃(三)心力衰竭的心臟再同步化治療(CRT)CRT適應(yīng)證：1. 充分藥物治療后NYHA分級(jí)III級(jí)或非臥床的IV級(jí)：LVEF35%；LBBB時(shí)QRS120

7、ms，RBBB時(shí)QRS150ms，預(yù)期壽命1年。2. 充分藥物治療的NYHA分級(jí)的II級(jí)心功者：LVEF35%；LBBB時(shí)QRS130ms，或非LBBB時(shí)QRS150ms，預(yù)期壽命1年。（六）心律失常和心臟性猝死的防治ICD適應(yīng)證：有持續(xù)室速史有室速、室顫導(dǎo)致的心臟驟停史LVEF35%NYHA分級(jí)IIIII級(jí)預(yù)期壽命1年且有一定生活質(zhì)量預(yù)后 Prognosis癥狀出現(xiàn)后5年存活率40%充血性心力衰竭的出現(xiàn)頻率愈高，預(yù)后愈不良肥厚型心肌病Hypertrophic Cardiomyopathy,HCM定義：是一種遺傳性心肌病，以心室非對(duì)稱肥厚為解剖特點(diǎn)，是青少年運(yùn)動(dòng)性猝死的最主要原因之一。分為：梗

8、阻性肥厚型心肌病、非梗阻性肥厚型心肌病概 況 general condition定義：是一種遺傳性心肌病，以心室非對(duì)稱肥厚為解剖特點(diǎn)，是青少年運(yùn)動(dòng)性猝死的最主要原因之一。分為：梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病常為青年猝死的原因后期可出現(xiàn)心力衰竭病 因 causes明顯家族史只占1/3常染色體顯性遺傳?。盒募∏虻鞍字劓溂凹♀}蛋白T基因突變還可能有兒茶酚胺代謝異常、細(xì)胞內(nèi)鈣異常等促進(jìn)因素病理生理在梗阻性HCM，左心室收縮時(shí)快速血流通過(guò)狹窄的流出道產(chǎn)生負(fù)壓，引起二尖瓣前葉前向運(yùn)動(dòng)，加重梗阻。此作用在收縮中、后期明顯。靜息或運(yùn)動(dòng)負(fù)荷超聲顯示左心室流出道壓力階差30mmHg者，屬于梗阻性HCM。病 理 Pa

9、thology大體解剖： 特征表現(xiàn)是：室間隔心肌非對(duì)稱性肥厚，亦有心肌均勻肥厚或心尖部肥厚組織學(xué)：心肌細(xì)胞肥大，排列紊亂，形態(tài)異常左心室明顯肥厚，同時(shí)可見巨大室間隔有非對(duì)稱隆起伸入左心室腔內(nèi)。有大約一半的病例是家族性的。也可能引發(fā)猝死。室間隔心肌明顯非對(duì)稱性肥厚該患為嚴(yán)重高血壓患者，多年未經(jīng)治療，引起左心室顯著增厚。心肌纖維過(guò)度增生。 肥厚型心肌病與高血壓性左室肥厚不同臨床表現(xiàn) clinical situation癥狀：勞力性呼吸困難和乏力，前者可達(dá)90%以上1/3患者有胸痛最常見的持續(xù)性心律失常是房顫部分患者有暈厥，常于運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)，與快室率有關(guān)為青少年和運(yùn)動(dòng)員猝死的主因體征：胸骨左緣第34肋

10、間較粗糙的收縮期雜音（可變化），心尖部亦?？陕牭绞湛s期雜音。增加心肌收縮力使雜音增強(qiáng)，相反則減弱。心臟輕度增大，能聽到第四心音。雜音減輕：受體阻滯劑、下蹲位等減弱心肌收縮力或增加心臟后負(fù)荷等因素雜音增強(qiáng)：含服硝酸甘油、做Valsalva動(dòng)作或取立位等嗇心肌收縮力或減輕心臟后負(fù)荷等因素輔助檢查 examinations一、胸部X線： 心影增大不明顯 合并有心力衰竭可心影增大二、心電圖 ECG常見：左心室肥大，ST-T改變，胸前導(dǎo)聯(lián)巨大倒置T波，病理性Q波(深而不寬)多種心律失常：室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯和期前收縮亦常見二、心電圖 ECG三、超聲心動(dòng)圖 echocardiogram室間隔非對(duì)稱性肥厚，舒張期室

11、間隔厚度/左室后壁 心尖部肥厚型心肌肥厚局限于心尖部三、超聲心動(dòng)圖 echocardiogram 梗阻性：室間隔流出道部分向左心室突出，二尖瓣前葉在收縮期前移(SAM征)收縮期前向運(yùn)動(dòng)(Systolic Anterior Motion, SAM) 三、超聲心動(dòng)圖echocardiogram室間隔非對(duì)稱性肥厚二尖瓣前葉在收縮期前移(SAM征)三、超聲心動(dòng)圖 echocardiogram二尖瓣前葉在收縮期前移(SAM征)三、超聲心動(dòng)圖 echocardiogram室間隔非對(duì)稱性肥厚四、其他檢查 examinations心導(dǎo)管檢查：右心室舒張末期壓增高；梗阻者：左心室與流出道間有收縮壓差心室造影：左

12、心室便形呈舌狀、紡錘狀冠脈造影：正常心內(nèi)膜心肌活檢：心肌細(xì)胞畸形肥大、排列紊亂診 斷 diagnosis病史：家族史、猝死史癥狀體征輔助檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)家族史、癥狀、體征結(jié)合心電圖、超聲所見可作出診斷，年輕患者癥狀、心電圖酷似冠心病者應(yīng)考慮本病可能。鑒別診斷：室間隔缺損、主動(dòng)脈瓣狹窄、冠心病 防 治 prevention and treatment預(yù)防：避免劇烈運(yùn)動(dòng)、屏氣，避免增強(qiáng)心肌收縮力的藥物，如：洋地黃及減輕心臟負(fù)荷的藥物(減少梗阻)治療治療原則：改善癥狀、減少合并癥、預(yù)防猝死。（一）藥物治療（二）非藥物治療（三）猝死的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和ICD預(yù)防。（一）藥物治療1、減輕左室流出道梗阻：BB，

13、非二氫吡啶類CCB，二者一般不建議合用2、針對(duì)心力衰竭的治療3、針對(duì)房顫（二）非藥物治療1、手術(shù)2、酒精室間隔消融術(shù)3、起搏治療預(yù)后：成人：10年存活率80%，多為猝死兒童：10年存活率50%，多為心衰 限制型心肌病Restrictive Cardiomyopathy概況 general condition定義：是以心室壁僵硬度增加、舒張功能降低、充盈受限而產(chǎn)生臨床右心衰癥狀為特征的一類心肌病心房明顯擴(kuò)張，但早期左心室不擴(kuò)張，收縮功能多正常，室壁不增厚或僅輕度增厚隨著病情進(jìn)展，左心室收縮功能受損加重，心腔可以擴(kuò)張確診后，5年生存率約30%病理：間質(zhì)纖維化增生臨床表現(xiàn)：酷似縮窄性心包炎（心悸、呼

14、吸困難、浮腫、肝大、頸靜脈努張、腹水等）心電圖：竇速、低電壓、心房（室）擴(kuò)大、各種心律失常Restrictive Cardiomyopathy pathology心肌纖維之間有不定形的淺紅色沉淀物,是淀粉樣蛋白的特征。淀粉樣變性是引起 “限制型”心肌病的原因。如果這個(gè)病人在手術(shù)時(shí)發(fā)生難治性心律不齊, 是麻醉師極不愿意看到的。 心室腔狹小，心內(nèi)膜下有數(shù)毫米的纖維性增厚， 心室內(nèi)膜硬化防治 prevetion and treatment預(yù)防：無(wú)特殊手段治療：常規(guī)治療手段不佳預(yù)后：不良心肌炎Myocarditis定義 Definition概念：是心肌的炎癥性疾病。最常見病因?yàn)椴《靖腥?，?xì)菌、真菌、螺

15、旋體、立克次體、原蟲、蠕蟲等感染也可引起心肌炎，但相對(duì)少見非感染性心肌炎的病因包括：藥物、毒物、放射、結(jié)締組織病、血管炎、巨細(xì)胞心肌炎、結(jié)節(jié)病等起病急緩不定，少數(shù)呈暴發(fā)性至急性心衰或猝死多有自限性，但也可進(jìn)展為擴(kuò)張型心肌病分類 Classification急性、亞急性、慢性感染性 細(xì)菌病毒螺旋體立克次體真菌原蟲非感染性過(guò)敏變態(tài)反應(yīng)化學(xué)物理藥物（如阿霉素）病 因 Causes病毒：腸道病毒(柯薩奇A、B組)，孤兒病毒(ECHO)，脊髓灰質(zhì)炎等常見。發(fā)病機(jī)制：1.病毒的直接作用： 急性病毒感染；持續(xù)病毒感染2.細(xì)胞免疫:主要是T細(xì)胞，及多種細(xì)胞因子。 病 理 pathology實(shí)質(zhì)性病變：心肌病變

16、 間質(zhì)性病變：間質(zhì)病變典型改變：心肌間質(zhì)增生、水腫及充血，多量炎細(xì)胞浸潤(rùn)病毒心肌炎特征性表現(xiàn)是間質(zhì)淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)。許多病毒心肌炎可能是亞臨床的，有些可能是青年人猝死的原因。幾乎未見心肌壞死。雖然心外膜的表面平滑并反光，但是還存在 著小而零射的呈針尖狀黃色微觀膿腫。臨床表現(xiàn) clinical situation取決于病變的程度，輕重變異大13周前有上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染史，后出現(xiàn)心臟表現(xiàn)體檢：與發(fā)熱程度不平行的心動(dòng)過(guò)速等癥，或心力衰竭體征輔助檢查 examinationsECG：常見ST-T改變和各種類型心律失常，嚴(yán)重心肌損害可見病理性Q波UCG：大致正常血清酶學(xué)檢查：肌鈣蛋白(I或T)，

17、肌酸激酶(CK-MB)增高，血沉加快，C反應(yīng)蛋白增加病源學(xué)依據(jù)：心內(nèi)膜心肌活檢，病毒抗體(+)診斷(一)多見于青年人(二)病時(shí)或病前13周有上感或腹瀉等病毒感染史；(三)有明顯的心悸、氣短、胸悶、乏力、蒼白、多汗；(四)體征 心臟可擴(kuò)大，S1下降，竇速、奔馬律或心包磨擦音，心力衰竭的相關(guān)表現(xiàn)。(五)ECG 以室性早搏及ST-T改變多見(六)心肌酶譜 病程早期肌鈣蛋白I/T、LDH、AST、CPK、-HBDH 上 升 若能進(jìn)行病毒分離或血清學(xué)檢查，則可明確診斷。 重點(diǎn)應(yīng)與風(fēng)濕性心肌炎鑒別治療和預(yù)后目前尚無(wú)特效治療，以對(duì)癥治療為主。(一)嚴(yán)格休息，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)(二)能量合劑大劑量維生素C(三)抗心衰治

18、療 但洋地黃宜從小量開始(四)抗心律失常治療(五)激素 對(duì)嚴(yán)重心律失常、心功不全、低血壓或休克者宜早應(yīng)用，對(duì)一般病人。尤發(fā)病10天內(nèi)不宜應(yīng)用。(六)青霉素消除咽喉感染灶，以阻止病毒進(jìn)一步侵襲。(七)干擾素的使用 近年來(lái)中醫(yī)中藥有一定療效 大多數(shù)能痊愈，重癥甚至可死亡7/20/202274感染性心內(nèi)膜炎(Infective Endocarditis,IE)成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院蔡國(guó)才7/20/202275 1、掌握感染性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)、診斷和治療方法 2、熟悉該病的病理、并發(fā)癥 3、了解其病因和發(fā)病機(jī)理講授目的和要求7/20/202276概 述 感染性心內(nèi)膜炎(infective endoc

19、arditis，IE)為心臟內(nèi)膜面的微生物感染,伴贅生物形成。瓣膜為最常受累部位，但感染也可發(fā)生在間隔缺損部位或腱索與心壁內(nèi)膜。 根據(jù)病程分為急性和亞急性，并可分為自體瓣膜，人工瓣膜和靜脈藥癮者的心內(nèi)膜炎7/20/202277AIE特征中毒癥狀明顯病程進(jìn)展迅速。數(shù)天至數(shù)周引起瓣膜破壞感染遷移多見病原主要為金黃色葡萄球菌7/20/202278SIE特征中毒癥狀輕病程數(shù)周至數(shù)月感染遷移少見病原主要以草綠色鏈球菌多見，其次為腸球菌7/20/202279第一節(jié)自體瓣膜心內(nèi)膜炎病因 鏈球菌和葡萄球菌分別占自體瓣膜心內(nèi)膜炎(native valve endocarditis :NVE)病原微生物的65%和

20、25%急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起。少數(shù)：肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌、流感桿菌等亞急性者，草綠色鏈球菌最常見。其次： D族鏈球菌、表皮葡萄球菌，其它少見真菌、立克次體和衣原體為NVE的少見致病微生物。7/20/202280NVE發(fā)病機(jī)制 一、亞急性 至少占據(jù)2/3的病例，發(fā)病與以下因素有關(guān)：（一）血液動(dòng)力因素 亞急性者主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病，首先為心臟瓣膜病，尤其是二尖瓣和主動(dòng)脈瓣；其次為先天性心血管病，如VSD等（二）非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎 血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結(jié)節(jié)樣無(wú)菌性贅生物，是細(xì)菌定居瓣膜表面的重要因素7/20/202281 （三）短暫性菌血癥 各種感染或細(xì)菌寄居的皮

21、膚黏膜的創(chuàng)傷(如手術(shù)、器械操作等)常導(dǎo)致暫時(shí)性菌血癥 循環(huán)中的細(xì)菌如定居在無(wú)菌性贅生物上，感染性心內(nèi)膜炎即可發(fā)生7/20/202282 （四）細(xì)菌感染無(wú)菌性贅生物：取決于 發(fā)生菌血癥之頻度和循環(huán)中細(xì)菌的數(shù)量 細(xì)菌粘附于血小板微血栓和纖維蛋白的能力。草綠色鏈球菌從口腔進(jìn)入血流的機(jī)會(huì)頻繁，粘附性強(qiáng)，因而為SIE的最常見致病菌7/20/202283 二、急性 發(fā)病機(jī)制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜 病原菌來(lái)自皮膚、肌肉、骨骼或肺等部位的活動(dòng)性感染灶，循環(huán)中細(xì)菌量大，細(xì)菌毒力強(qiáng)，具有高度侵襲性和粘附于內(nèi)膜的能力。主動(dòng)脈瓣常受累。7/20/202284發(fā)病機(jī)制： 心內(nèi)結(jié)構(gòu)異?；虬昴げ∽?心內(nèi)膜損傷 存在血

22、流壓力階差和高速噴射血流菌血癥存在血小板纖維蛋白血栓形成細(xì)菌黏附于瓣膜并生長(zhǎng)繁殖感染性贅生物形成 免疫機(jī)制參與7/20/202285 病 理一、心內(nèi)感染和局部擴(kuò)散二、贅生物碎片脫落致栓塞三、血源性播散四、免疫系統(tǒng)激活 脾大腎小球腎炎關(guān)節(jié)炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎 7/20/202286感染性贅生物 免疫系統(tǒng)激活血行播散動(dòng)脈栓塞局部擴(kuò)散脾腫大 腎小球腎炎 關(guān)節(jié)炎 心包炎 微血管炎遷移性膿腫 動(dòng)脈管壁壞死 細(xì)菌性動(dòng)脈瘤 器官梗如脾梗死、腎梗死 瓣環(huán)或心肌膿腫，傳導(dǎo)組織破壞，腱索、乳頭肌斷裂，室間隔穿孔，化膿性心包炎 皮膚粘膜體征、心肌炎7/20/202287感染性心內(nèi)膜炎二尖瓣之贅生物7/20/

23、202288臨床表現(xiàn) 一、發(fā)熱 發(fā)熱是感染性心內(nèi)膜炎最常見的癥狀 二、心臟雜音 8085%的患者可聞及心臟雜音，可由基礎(chǔ)心臟病和(或)心內(nèi)膜炎導(dǎo)致瓣膜損害所致7/20/202289三、周圍體征:多為非特異性，近已不多見，包括：瘀點(diǎn)；脂(趾)甲下線狀出血；Roth斑，為視網(wǎng)膜的卵園形出血斑，Osler結(jié)節(jié)，為指(趾)墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié)；Janeway損害,為手掌和足底處直徑14mm出血紅斑。引起這些周圍體征的原因可能是微血管炎或微血栓。7/20/202290指甲下可出現(xiàn)條紋狀出血7/20/202291Osler結(jié)7/20/202292Janeways結(jié)7/20/202293 四、動(dòng)

24、脈栓塞 贅生物引起動(dòng)脈栓塞占2040，尸檢檢出的亞臨床型更多。栓塞可發(fā)生在機(jī)體的任何部位。腦、心臟、脾、腎、腸系膜和四肢為臨床所見的體循環(huán)動(dòng)脈栓塞部位7/20/202294 五、感染的非特異性癥狀 （一）脾大 見于15 % 50%、病程6周的患者，急性者少見 （二）貧血 較常見，尤其多見于亞急性者，多為輕、中度貧血，晚期患者可重度貧血。主要由于感染抑制骨髓所致7/20/202295 并發(fā)癥 一、心臟 心力衰竭為最常見并發(fā)癥 心肌 膿腫常見于急性患者 急性心肌梗死大多由冠狀動(dòng)脈栓塞引起 化膿性心包炎，主要發(fā)生于急性患者 心肌炎7/20/202296二、細(xì)菌性動(dòng)脈瘤 多見于亞急性患者三、轉(zhuǎn)移性膿腫

25、 多見于急性患者四、神經(jīng)系統(tǒng) 腦栓塞；腦細(xì)菌性動(dòng)脈瘤；腦出血；中毒性腦?。荒X膿腫；化膿性腦膜炎 、三種情況主要見于急性患者，尤是金黃色葡萄球菌性心內(nèi)膜炎7/20/202297五、腎臟大多數(shù)患者有腎損害，包括：腎動(dòng)脈栓塞和腎梗死多見于急性患者免疫復(fù)合物所致局灶性和彌漫性腎小球腎炎，常見于亞急性患者腎膿腫，不多見7/20/202298實(shí)驗(yàn)室和其他檢查 一、常規(guī)檢驗(yàn)（一）尿液 常有顯微鏡下血尿和輕度蛋白尿。肉眼血尿顯示腎梗死（二）血液 亞急性者正常色素型正常細(xì)胞性貧血常見，白細(xì)胞計(jì)數(shù)正?；蜉p度升高。大單核細(xì)胞（耳垂組織細(xì)胞），血沉均增快 二、免疫學(xué)檢查 25%高免疫球蛋白血癥，80%CIC陽(yáng)性7/2

26、0/202299 三、血培養(yǎng) 是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法。抗生素治療前先采血，間隔1小時(shí)采血1次共3次，每次采血10-20ml作需氧和厭氧培養(yǎng)，并且作藥敏試驗(yàn) 已用過(guò)抗生素者，停藥27天后采血7/20/2022100 四、X線檢查 肺部多處小片狀浸潤(rùn)陰影提示膿毒性肺栓塞所致肺 炎。左心衰竭時(shí)有肺淤血或肺水腫征 主動(dòng)脈細(xì)菌性動(dòng)脈瘤可致主動(dòng)脈增寬7/20/2022101 五、心電圖 偶見急性心肌梗死或房室、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯 六、超聲心動(dòng)圖 TTE檢查可診斷出50%-75%的贅生物，TEE可檢出5mm的贅生物，敏感性高達(dá)95%以上。贅生物10mm時(shí)，易發(fā)生動(dòng)脈栓塞。UCG還可明確基礎(chǔ)心臟病

27、和心內(nèi)并發(fā)癥7/20/2022102UCG顯示主動(dòng)脈瓣及三尖瓣贅生物7/20/2022103 陽(yáng)性血培養(yǎng)對(duì)本病診斷有重要價(jià)值。凡有提示細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)，如發(fā)熱伴有心臟雜音，尤其是主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全雜音，貧血，血尿，脾大，白細(xì)胞增高和伴或不伴栓塞時(shí)，血培養(yǎng)陽(yáng)性，可診斷本病。 UCG檢出贅生物對(duì)明確診斷有重要價(jià)值診斷標(biāo)準(zhǔn)7/20/2022104心血管病變與發(fā)生IE危險(xiǎn)程度的關(guān)系(一)危險(xiǎn)性較高主動(dòng)脈瓣狹窄和/或關(guān)閉不全三尖瓣關(guān)閉不全動(dòng)脈導(dǎo)管未閉室間隔缺損或穿孔主動(dòng)脈狹窄Marfan綜合征Fallot四聯(lián)癥人工瓣膜主動(dòng)脈竇瘤破裂7/20/2022105心血管病變與發(fā)生IE危險(xiǎn)程度的關(guān)系(二)中

28、等度危險(xiǎn)二尖瓣脫垂單純二尖瓣狹窄三尖瓣病變肺動(dòng)脈瓣狹窄和/或關(guān)閉不全肥厚型心肌?。üＷ栊裕┰l(fā)孔房間隔缺損瓣膜退行性變或鈣化人工心內(nèi)植入物（除瓣膜外）有感染性心內(nèi)膜炎史動(dòng)脈或動(dòng)靜脈瘺（包括作血液凈化用的血管瘺）濫用靜脈注射藥7/20/2022106心血管病變與發(fā)生IE炎危險(xiǎn)程度的關(guān)系(三)危險(xiǎn)性較小繼發(fā)孔型房間隔缺損心臟起搏器梅毒性主動(dòng)脈炎手術(shù)糾正的心臟疾患（無(wú)人工 植入物，術(shù)后6個(gè)月以上）動(dòng)脈粥樣硬化冠脈疾患 7/20/2022107治 療 抗微生物藥物治療:用藥原則早期應(yīng)用，送3-5次血培養(yǎng)后開始治療；充分用藥，大劑量，長(zhǎng)療程；靜脈用藥為主，保持高而穩(wěn)定的血藥濃度；病原微生物不明確時(shí)，廣譜

29、抗菌治療。急性者：針對(duì)金黃色葡萄球菌、革蘭氏陰性桿菌等。亞急性者：針對(duì)大多數(shù)鏈球菌；分離出病原微生物時(shí)，應(yīng)作藥敏試驗(yàn)，有條件者應(yīng)測(cè)MIC。7/20/2022108 最小抑菌濃度(minimum inhibitory Concentration，MIC)，以判定致病菌對(duì)某種抗微生物的敏感程度。 敏感(susceptible,S)分為 中介(intermediate,I) 指導(dǎo)臨床用藥 耐藥（resistant,R）例如 Penicillin S(MIC0.1ug/ml) I(0.1ug/mlMIC1.0ug/ml) R(MIC1.0ug/ml)7/20/2022109經(jīng)驗(yàn)性治療已知致病微生物的治

30、療草綠色鏈球菌、A 族鏈球菌、腸球菌、真菌、金葡菌、表皮葡菌、其它細(xì)菌7/20/2022110金黃色葡萄球菌(急性者的常見致病菌)苯唑西林(oxacillin，新青號(hào))如青霉素過(guò)敏或無(wú)效者，用頭孢唑林如青霉素或頭孢素?zé)o效者，可用萬(wàn)古霉素7/20/2022111草綠色鏈球菌(亞急性者的常見致病菌) 首選penicillin，1200萬(wàn)u-1800萬(wàn)u/d，4-6周，可加用慶大霉素或丁胺卡那霉素 penicillin過(guò)敏者選擇頭孢三嗪真菌感染 兩性霉素B或氟康唑7/20/2022112外科治療人工瓣膜置換術(shù)的適應(yīng)癥 嚴(yán)重瓣膜反流致心力衰竭 真菌心內(nèi)膜炎 雖充分使用抗微生物藥物，血培養(yǎng)持續(xù)陽(yáng)性或反復(fù)復(fù)發(fā) 雖充分抗微