ARDS-PPT課件(PPT 86頁(yè))

1、急性呼吸窘迫綜合征acute respiratory distress syndrome, ARDS重慶市第九人民醫(yī)院老年科文明第1頁(yè)，共86頁(yè)。急診醫(yī)學(xué)第2頁(yè)，共86頁(yè)。急診醫(yī)學(xué)的重要性 在生命受到嚴(yán)重威脅時(shí)，不論哪一科的醫(yī)生，或是醫(yī)學(xué)生，都應(yīng)該承擔(dān)起治病救人的神圣使命。 第3頁(yè)，共86頁(yè)。第4頁(yè)，共86頁(yè)。第5頁(yè)，共86頁(yè)。第6頁(yè)，共86頁(yè)。全世界對(duì)ARDS的認(rèn)知不容樂(lè)觀嚴(yán)重感染時(shí)ALI/ARDS患病率達(dá)2550%；大量輸血可達(dá)40%；多發(fā)性創(chuàng)傷達(dá)到1125%；嚴(yán)重誤吸時(shí)，患病率也可達(dá)926%。國(guó)際薈萃分析顯示：ARDS患者的病死 率在50%左右。第7頁(yè)，共86頁(yè)。教學(xué)目標(biāo)了解急性呼吸窘迫

2、綜合征的病因、病理熟悉臨床表現(xiàn)掌握診斷、鑒別診斷和治療第8頁(yè)，共86頁(yè)。學(xué)習(xí)方法 認(rèn)真聽(tīng)講，理解的基礎(chǔ)上記憶。做好筆記，課后及時(shí)復(fù)習(xí)，變瞬時(shí)記憶為長(zhǎng)期記憶。結(jié)合臨床，變知識(shí)為力量。第9頁(yè)，共86頁(yè)。概述 1臨床表現(xiàn) 4診斷與鑒別診斷 5治療 6病理生理 3病因2教學(xué)大綱第10頁(yè)，共86頁(yè)。定義在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等過(guò)程中非心源性疾病肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫導(dǎo)致的急性 呼吸功能不全或衰竭低氧性概述考點(diǎn)第11頁(yè)，共86頁(yè)。晚期多發(fā)展為多器官功能障礙綜合征（MODS）、多器官功能衰竭（MOF）是一個(gè)連續(xù)的病理過(guò)程概述是（SIRS）在肺部的嚴(yán)重表現(xiàn)。全身炎

3、癥反應(yīng)綜合征臨床表現(xiàn)為 頑固性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變第12頁(yè)，共86頁(yè)。ARDS與ALI的關(guān)系作為連續(xù)的病理過(guò)程， ARDS早期階段稱為急性肺損傷（acute lung injury），重度的ALI即ARDS ALI和ARDS可以單獨(dú)存在，也可以是多器官功能障礙綜合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOF）的組成部分 概述第13頁(yè)，共86頁(yè)。第14頁(yè)，共86頁(yè)。1994年改為acute respiratory distress syndrome，ARDS1967年Ashbaugh等人首先報(bào)道，死亡率達(dá)75%。4年后命名為adult respiratory dis

4、tress syndrome，ARDS概述ARDS的提出第15頁(yè)，共86頁(yè)。概述 1臨床表現(xiàn) 4診斷與鑒別診斷 5治療 6病理生理 3病因2教學(xué)大綱第16頁(yè)，共86頁(yè)。直接損傷（如胃液、淡水或海水、氯氣、光氣、二氧化硫和煙霧等毒性氣體） （包括細(xì)菌如粟粒性肺結(jié)核等、病毒、囊蟲(chóng)感染）肺挫傷、放射損傷等誤吸嚴(yán)重彌漫性肺部感染 病因第17頁(yè)，共86頁(yè)。間接損傷各種原因所致的（燒傷、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、多發(fā)性骨折后脂肪栓塞）（尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒）如重癥胰腺炎、急診大量輸血（液）、羊水栓塞、癌癥、子癇、DIC休克創(chuàng)傷藥物、代謝異常其他病因第18頁(yè)，共86頁(yè)。危險(xiǎn)因素作用時(shí)間越長(zhǎng)，危險(xiǎn)因素個(gè)數(shù)越多，A

5、RDS發(fā)病率越高；單個(gè)因素30，多個(gè)因素則高達(dá)70以上。 病因 肺誤吸特別是是臨床常見(jiàn)的易并發(fā)ARDS的原因。胃內(nèi)容物吸入嚴(yán)重感染、第19頁(yè)，共86頁(yè)。病理生理 3概述 1臨床表現(xiàn) 4診斷與鑒別診斷 5治療 6病因2教學(xué)大綱第20頁(yè)，共86頁(yè)。 全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS) 代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS） 二者失衡發(fā)病機(jī)制病理生理病理檢查第21頁(yè)，共86頁(yè)。* 局部炎癥反應(yīng)階段：* 有限全身炎癥反應(yīng)階段：介質(zhì)入血* SIRS/CARS失衡階段： 瀑布樣釋放炎癥介質(zhì)，擴(kuò)散，失控。ARDS發(fā)病的三個(gè)階段病理生理病理檢查發(fā)病機(jī)制第22頁(yè)，共86頁(yè)。病理表現(xiàn)肺泡上皮及肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷肺間質(zhì)及

6、肺泡出血、水腫透明膜形成、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)、肺血管血栓形成，微肺不張及代償性肺氣腫等病理生理病理檢查急性期：第23頁(yè)，共86頁(yè)。亞急性期（1周后）：肺間質(zhì)和肺泡纖維化，型肺泡上皮細(xì)胞增生，部份微血管破壞并出現(xiàn)大量新生血管。超過(guò)2周，病理學(xué)表現(xiàn)為嚴(yán)重的肺纖維化、肺泡結(jié)構(gòu)破壞和重建。病理表現(xiàn)病理生理病理檢查第24頁(yè)，共86頁(yè)。正常肺ARDS肺第25頁(yè)，共86頁(yè)。病理生理肺泡上皮細(xì)胞毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷非心源性肺水腫通氣血流比例失調(diào)肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流增加嚴(yán)重低氧血癥病理生理病理檢查第26頁(yè)，共86頁(yè)。第27頁(yè)，共86頁(yè)。肺容積減少、肺順應(yīng)性降低嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)分流增加肺循環(huán)改變：肺毛細(xì)血管通透

7、性增加，肺水腫。肺動(dòng)脈高壓，而肺毛細(xì)血管楔壓正常。病理生理病理生理病理檢查第28頁(yè)，共86頁(yè)。NORMAL ALVEOLUS紅細(xì)胞毛細(xì)血管II型上皮細(xì)胞I 型上皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞第29頁(yè)，共86頁(yè)。ACUTE PHASE OF ARDS內(nèi)皮細(xì)胞I 型上皮細(xì)胞II型上皮細(xì)胞炎癥細(xì)胞（中性粒細(xì)胞）肺泡巨噬細(xì)胞肺動(dòng)脈左心房（肺血管受壓痙攣；肺微小血栓形成引發(fā)肺動(dòng)脈高壓） 第30頁(yè)，共86頁(yè)。臨床表現(xiàn) 4概述 1診斷與鑒別診斷 5治療 6病理生理 3病因2教學(xué)大綱第31頁(yè)，共86頁(yè)。起病急，損傷后12 48 h 小時(shí)內(nèi)發(fā)病常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正無(wú)特異體征，急性期雙肺可聞及濕啰音無(wú)心功能不全證據(jù)臨床特征

8、早期以肺間質(zhì)病變?yōu)橹鳎S后出現(xiàn)肺實(shí)變第32頁(yè)，共86頁(yè)。呼吸頻數(shù)，呼吸窘迫?？捎胁煌潭瓤人?。少痰，晚期可咳出典型的血水痰。缺氧明顯，頑固性低氧血癥。可有神志恍惚或淡漠。 典型癥狀臨床表現(xiàn)考點(diǎn)第33頁(yè)，共86頁(yè)。體征吸氣“三凹征”，唇甲發(fā)紺。 肺部啰音、支氣管呼吸音。胸腔積液征。注意查找原發(fā)病有關(guān)的臨床表現(xiàn)。多發(fā)性骨折脂肪栓塞：發(fā)熱、神志改變及皮下出血點(diǎn)等；急性胰腺炎：腹痛、惡心、嘔吐，可有休克。臨床表現(xiàn)第34頁(yè)，共86頁(yè)。臨床分期第一期：原發(fā)病急性損傷期第二期：潛伏期第三期：急性呼吸衰竭期第四期：終末期臨床表現(xiàn)第35頁(yè)，共86頁(yè)。第一期：原發(fā)病急性損傷期無(wú)ARDS特異的表現(xiàn)；僅少數(shù)人可有過(guò)度

9、通氣所致的低碳酸血癥和呼吸性堿中毒，PaO2仍可正常。高危因素作用于機(jī)體，引起機(jī)體直接的急性損傷過(guò)程。本期胸部聽(tīng)診和線檢查可無(wú)異常。 臨床表現(xiàn)第36頁(yè)，共86頁(yè)。第二期：潛伏期又稱外觀穩(wěn)定期（48內(nèi)）。過(guò)度通氣仍然持續(xù)；胸片?？梢?jiàn)細(xì)網(wǎng)狀浸潤(rùn)影（間質(zhì)性肺水腫）動(dòng)態(tài)觀察，PaO2、血PH等有異常。臨床表現(xiàn)第37頁(yè)，共86頁(yè)。第三期：急性呼吸衰竭期突然呼吸增快、困難，出現(xiàn)頑固性低氧血癥。雙肺可聞及濕啰音。胸片見(jiàn)雙肺彌漫浸潤(rùn)而呈面紗征。提高氧濃度不能糾正低氧血癥；大都需要機(jī)械通氣支持。臨床表現(xiàn)第38頁(yè)，共86頁(yè)。第四期：終末期又稱嚴(yán)重生理功能異常期。在第三期頑固性低氧血癥的基礎(chǔ)上發(fā)生高碳酸血癥。呼吸支

10、持常需持續(xù)數(shù)周至數(shù)月之久。也可能對(duì)通氣治療毫無(wú)反應(yīng)，終致死亡。臨床表現(xiàn)第39頁(yè)，共86頁(yè)。ARDS的實(shí)驗(yàn)室檢查第40頁(yè)，共86頁(yè)。(一) 血常規(guī)早期，白細(xì)胞常呈一過(guò)性下降，最低可109/L。但很快白細(xì)胞回升,可顯著高于正常。作為全身炎癥反應(yīng)綜合征的一部分，其診斷標(biāo)準(zhǔn)之一就是： 白細(xì)胞12109/L 或109/L， 或桿狀核10臨床表現(xiàn)第41頁(yè)，共86頁(yè)。(二) 血?dú)夥治龅脱跹Y是突出的表現(xiàn)。PaO260mmHg但有進(jìn)行性下降趨勢(shì)時(shí)，即應(yīng)警惕。氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)200 計(jì)算氧合指數(shù)（PaO2/FiO2），能較好地反映吸氧情況下機(jī)體缺氧的情況。臨床表現(xiàn)第42頁(yè)，共86頁(yè)。臨床表現(xiàn)實(shí)例：

11、 PO260mmHg，氧流量3L/分 FiO2 (21+43)%33氧合指數(shù)PaO2/FiO260/0.33=182鼻導(dǎo)管吸氧FiO2 (21+4氧流量)%氧合指數(shù)PaO2/FiO2第43頁(yè)，共86頁(yè)。早期PaCO2可不升高，或低于正常；酸堿失衡方面：臨床表現(xiàn)過(guò)度通氣缺氧單純呼吸性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒，三重酸堿失衡第44頁(yè)，共86頁(yè)。(三)線檢查早期：發(fā)病24以內(nèi)；肺間質(zhì)水腫。胸片檢查 可無(wú)異常； 或僅見(jiàn)肺紋理增多呈網(wǎng)狀，邊緣模糊，提示 間質(zhì)性肺水腫改變。 重者可見(jiàn)小片狀模糊影。 臨床表現(xiàn)第45頁(yè)，共86頁(yè)。中期：發(fā)病15d；肺實(shí)變?yōu)橹饕卣鳎?兩肺散布大小不等、邊緣模糊的斑片狀密度

12、增高影，可融合成大片，成為均勻致密的磨玻璃樣影。 心緣清楚。實(shí)變影常呈區(qū)域性、重力性分布，以中下肺野和肺外帶居多。臨床表現(xiàn)第46頁(yè)，共86頁(yè)。第47頁(yè)，共86頁(yè)。晚期：多在發(fā)病5d以上線胸片見(jiàn)兩肺或其大部呈均勻密度增加，磨玻璃樣變，支氣管氣相明顯，心緣不清或消失，甚至可因廣泛肺水腫、實(shí)變，出現(xiàn)“白肺”。臨床表現(xiàn)第48頁(yè)，共86頁(yè)。第49頁(yè)，共86頁(yè)。病變逐步吸收，少數(shù)殘留肺纖維化。注意并發(fā)癥的線表現(xiàn)：應(yīng)用機(jī)械通氣，注意是否并發(fā)氣胸，尤其是縱隔氣腫。病程超過(guò)一周者，大多合并肺部感染。亦可有多發(fā)性膿腫形成。 臨床表現(xiàn)第50頁(yè)，共86頁(yè)。診斷與鑒別診斷 5概述 1臨床表現(xiàn) 4治療 6病理生理 3病因

13、2教學(xué)大綱第51頁(yè)，共86頁(yè)。醒醒瞌睡，重點(diǎn)來(lái)了第52頁(yè)，共86頁(yè)。1992年歐美ARDS聯(lián)席會(huì)議認(rèn)為：ARDS不是一個(gè)獨(dú)立的疾病而是一個(gè)連續(xù)的病理過(guò)程。 *早期稱為急性肺損傷（ALI） *重度的ALI即為ARDS 建議采用這兩個(gè)術(shù)語(yǔ)來(lái)描述此類急性呼吸衰竭并推薦統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)。診斷第53頁(yè)，共86頁(yè)。前提有易致ALI/ARDS的原發(fā)病或誘因突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫（呼吸急促R20次/分）通常氧療難以改善排除慢性肺病、左心功能不全診斷第54頁(yè)，共86頁(yè)。急性起病 氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)200 肺毛細(xì)血管楔壓18mmHg或 無(wú)左房壓力增高的證據(jù) 正位胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影 PaO2/FiO2

14、300且滿足上述其他標(biāo)準(zhǔn), 可診斷ALI1994年診斷標(biāo)準(zhǔn)考點(diǎn)第55頁(yè)，共86頁(yè)。 作為ARDS的早期階段，ALI提出的意義: *排除不同的醫(yī)療條件對(duì)ALI和ARDS診斷的影響； * 用于診斷高危因素的ARDS病人，敏感性和特異性均較高 * 對(duì)ARDS進(jìn)行早期防治，改善療效，提高生存率； 診斷第56頁(yè)，共86頁(yè)。此標(biāo)準(zhǔn)與以往診斷標(biāo)準(zhǔn)不同之處： 1）不考慮PEEP水平； 2）不考慮是否使用機(jī)械通氣。診斷第57頁(yè)，共86頁(yè)。鑒別診斷？第58頁(yè)，共86頁(yè)。鑒別診斷由于左心功能衰竭，肺循環(huán)壓力升高，液體漏出肺毛細(xì)血管 肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）增高。ARDS是由于肺泡毛細(xì)血管膜損傷，通透性增加，液體滲

15、出肺毛細(xì)血管 PCWP正常，肺動(dòng)脈高壓。1. 心源性肺水腫第59頁(yè)，共86頁(yè)。ACUTE PHASE OF ARDS炎癥細(xì)胞肺泡巨噬細(xì)胞肺動(dòng)脈左心房肺血管受壓痙攣；肺微小血栓形成引發(fā)肺動(dòng)脈高壓 第60頁(yè)，共86頁(yè)。第61頁(yè)，共86頁(yè)。第62頁(yè)，共86頁(yè)。心源性肺水腫 感染、休克等病史， 起病較前者緩 呼吸窘迫與體位無(wú)關(guān) 非泡沫樣稀血水樣痰 啰音廣泛 PCWP正常/降低 X片見(jiàn)兩肺彌漫浸潤(rùn)影 強(qiáng)心、利尿無(wú)效；常規(guī) 吸氧不能改善 心臟病史或急性大量 輸液史，起病急 呼吸困難與體位有關(guān) 粉紅色泡沫痰 啰音多在肺底部 PCWP增高 X片見(jiàn)肺門(mén)附近陰影 吸氧、強(qiáng)心、利尿 治療有效ALI/ARDS第63頁(yè)

16、，共86頁(yè)。ARDS是非心源性肺水腫的一種，但非心源性肺水腫決非僅有ARDS。血漿膠體滲透壓降低；胸腔負(fù)壓過(guò)大，而形成的復(fù)張后肺水腫等。特點(diǎn)：病史明確，癥狀、體征及線征象出現(xiàn)較快，治療后消失也快；低氧血癥一般不重，吸氧較易糾正。2. 其他非心源性肺水腫鑒別診斷第64頁(yè)，共86頁(yè)。3.急性肺栓塞病史：有靜脈血栓形成的條件。不能解釋的呼吸困難、劇烈胸痛、發(fā)熱；突然發(fā)生和加重的充血性心力衰竭?？煨穆晌蓙y、肺動(dòng)脈第二音亢進(jìn)伴分裂等。線見(jiàn)肺內(nèi)典型的楔形/圓形陰影，心電圖特征性改變。選擇性肺動(dòng)脈造影可確診本病。鑒別診斷第65頁(yè)，共86頁(yè)。 干咳，進(jìn)行性呼吸困難，持續(xù)性低氧血癥。多屬慢性經(jīng)過(guò)，少數(shù)呈亞急性。

17、免疫指標(biāo)檢查常有異常；病理上以廣泛的間質(zhì)性肺炎和肺間質(zhì)纖維化為特點(diǎn)；肺功能檢查可見(jiàn)限制性通氣障礙和彌散功能降低。4. 特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化鑒別診斷第66頁(yè)，共86頁(yè)。鑒別診斷晚期肝癌病人，合并肺轉(zhuǎn)移，逐漸出現(xiàn)呼吸困難，呼吸衰竭，屬于ARDS嗎？腎病綜合征患者，咳嗽10天，突發(fā)氣促2天。PaO2/FiO2200，強(qiáng)心、利尿治療無(wú)效?？紤]ARDS嗎？晚期慢支炎、肺氣腫患者的呼吸衰竭期是ARDS嗎？思考第67頁(yè)，共86頁(yè)。治療 6概述 1臨床表現(xiàn) 4診斷與鑒別診斷 5病理生理 3病因2教學(xué)大綱第68頁(yè)，共86頁(yè)。 根據(jù)對(duì)ARDS發(fā)病機(jī)制的了解，目前ARDS的治療包括兩個(gè)方面：1）急性呼吸衰竭的處理，目

18、標(biāo)為重建完整的呼吸屏障；2）全身炎癥反應(yīng)綜合征的處理，目標(biāo)為糾正原發(fā)病，減少繼發(fā)性全身?yè)p害。治療第69頁(yè)，共86頁(yè)?？刂聘腥痉瓮馄鞴俟δ芎蜖I(yíng)養(yǎng)支持治療原發(fā)病氧療、機(jī)械通氣，呼吸末正壓通氣方式治 療治療考點(diǎn)合理補(bǔ)液，加強(qiáng)液體管理；維持組織氧合早期不用糖皮質(zhì)激素，晚期適當(dāng)應(yīng)用第70頁(yè)，共86頁(yè)。ARDS病人殘存的有通氣功能的肺泡數(shù)量明顯減少。對(duì)于這樣的“小肺”，如果給予與正常肺相當(dāng)?shù)某睔饬浚瑒?shì)必會(huì)導(dǎo)致氣壓傷和容積傷嬰兒肺（一）氧療、機(jī)械通氣治療呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷第71頁(yè)，共86頁(yè)。肺保護(hù)性通氣策略（LPVS） 低氣道壓（30cmH2O）小潮氣量適度PEEP允許PaCO2適度升高考點(diǎn)第72頁(yè)，共86

19、頁(yè)。1.小潮氣量、低氣道壓的維持 * 低潮氣量（47ml/kg) +適度PEEP * 最大肺泡跨膜壓不能超過(guò)30cmH2O治療（一）氧療、機(jī)械通氣2.允許PaCO2適度升高 允許性高碳酸血癥是肺保護(hù)性通氣策略 的結(jié)果，并非ARDS的治療目標(biāo)。第73頁(yè)，共86頁(yè)。3.呼吸末正壓通氣（PEEP）含義：呼氣末肺泡壓力高于大氣壓。是治療ARDS的重要手段之一。 (參考P24)治療將一滴水滴在地板上，水會(huì)流進(jìn)每個(gè)裂縫，這就是呼吸末正壓通氣時(shí)的氣體分布。 考點(diǎn)（一）氧療、機(jī)械通氣第74頁(yè)，共86頁(yè)。使塌陷肺泡和小氣道擴(kuò)張促進(jìn)肺間質(zhì)和肺泡水腫液消退增加肺泡通氣量和功能 殘氣量，降低肺內(nèi)動(dòng)靜 脈樣分流降低呼吸

20、做功治療改善換氣功能提高肺順應(yīng)性改善通氣/血流比例提高動(dòng)脈血氧分壓減少耗氧量（一）氧療、機(jī)械通氣第75頁(yè)，共86頁(yè)。最佳PEEP：一個(gè)滿足以下條件的最小PEEP值。 對(duì)循環(huán)沒(méi)有不良影響； 達(dá)到最大的肺順應(yīng)性； 最小的肺內(nèi)分流； 最高的氧運(yùn)輸； 最低的FiO2；治療（一）氧療、機(jī)械通氣第76頁(yè)，共86頁(yè)。(二) 控制感染 嚴(yán)重感染是ARDS的首位高危因 素，也是其高病死率的主要原因。 ARDS患者常并發(fā)院內(nèi)感染，部位多在肺臟和腹腔，比較隱匿。 及時(shí)選用有效抗生素。 治療第77頁(yè)，共86頁(yè)。(三) 加強(qiáng)液體管理，維持組織氧合急性期應(yīng)予液體負(fù)平衡。不宜用膠體液。監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管楔壓：理想的補(bǔ)液量應(yīng)使PC