藥理學總結表格版

1、-. z.藥理學總結第一章 緒論藥理學是研究藥物與機體相互作用及作用規(guī)律的學科，既研究藥物對機體的作用及作用機制，即藥物效應動力學，也研究藥物在機體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律，即藥物代動力學。藥物代動力學藥物分子通過細胞膜的方式有濾過水溶性擴散、簡單擴散脂溶性擴散和載體轉運包括主動轉運和易化擴散。絕大多數(shù)藥物是通過簡單擴散的方式通過生物膜。藥物通過細胞膜的速度與可利用的膜面積大小有關。膜外表大的器官，如肺、小腸，藥物通過其細胞膜脂層的速度遠比膜外表小的器官如胃快。藥物的體過程：吸收、分布、代、排泄；統(tǒng)稱為ADME系統(tǒng)。吸收：藥物自用藥部位進入血液循環(huán)的過程稱為吸收。藥物只有經(jīng)吸收后才能發(fā)揮全

2、身作用。一口服大多數(shù)藥物在胃腸道是以簡單擴散方式被吸收的。首過消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代能力很強，或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環(huán)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除。二吸入三局部用藥四舌下給藥五注射給藥分布：藥物一旦被吸收進入血循環(huán)，便可能分布到機體的各個部位和組織。藥物吸收后從血循環(huán)到達機體各個部位和組織的過程稱為分布。大多數(shù)藥物在血漿中均可與血漿蛋白不同程度地結合而形成結合型藥物，它與未結合的游離型藥物同時存在于血液中，并以一定百分數(shù)的結合率而到達平衡。代：體各種組織對藥物的消除，肝是最主要的藥物代器官排泄：腎是最重要的

3、排泄器官一級消除動力學：是體藥物在單位時間消除的藥物百分率不變，也就是單位時間消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比，血漿藥物濃度高，單位時間消除的藥物多，血漿藥物濃度降低時，單位時間消除的藥物也相應降低。零級消除動力學：是藥物在體以恒定的速率消除，即不管血漿藥物濃度上下，單位時間消除的藥物量不變。藥物消除半衰期 t1/2：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。其長短可反映體藥物消除速度半衰期恒定；一次給藥5個半衰期消除完畢；屢次給藥5個半衰期到達穩(wěn)態(tài)。當血漿和組織藥物分布到達平衡后，體藥物按此時的血漿藥物濃度在體分布時所需體液容積稱表觀分布容積經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環(huán)藥物的百

4、分率稱生物利用度藥物效應動力學凡與用藥目的無關，并為病人帶來不適或痛苦的反響統(tǒng)稱為藥物不良反響不良反響：副反響：由于選擇性低，藥理效應涉及多個器官，當*一效應用做治療目的時，其他效應就成為副反響通常也稱副作用。例如，阿托品用于解除胃腸痙攣時，可引起口干、心悸、便秘等副反響。副反響是在治療劑量下發(fā)生的，是藥物本身固有的作用，多數(shù)較輕微并可以預料。毒性反響：毒性反響是指在劑量過大或藥物在體蓄積過多時發(fā)生的危害性反響，一般比擬嚴重。毒性反響一般是可以預知的，應該防止發(fā)生。急性毒性多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能，慢性毒性多損害肝、腎、骨髓、分泌等功能。致癌、致畸胎和致突變反響也屬于慢性毒性疇。后遺效應

5、：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。停藥反響：是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱回躍反響。變態(tài)反響：非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結合為抗原后，經(jīng)過接觸10天左右的敏感化過程而發(fā)生的反響，也稱過敏反響。特異質反響：這是一類先天遺傳異常所致的反響，但與藥物固有的藥理作用根本一致，反響嚴重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效。這種反響不是免疫反響，故不需預先敏化過程。藥理效應與劑量在一定圍成比例，這就是劑量-效應關系，簡稱量-效關系藥理效應按性質可以分為量反響和質反響兩種情況。效應的強弱呈連續(xù)增減的變化，可用具體數(shù)量或最大反響的百分率表示者稱為量反響。從量反響的量效曲線可以看

6、出以下幾個特定位點：最小有效量或最低有效濃度：即剛能引起效應的最小藥量或最小藥物濃度，亦稱閾劑量或閾濃度。最大效應Ema*：隨著劑量或濃度的增加，效應也增加，當效應增加到一定程度后，假設繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應不再繼續(xù)增強，這一藥理效應的極限稱為最大效應，也稱效能。半最大效應濃度EC50：是指能引起50%最大效應的濃度。效價強度：是指能引起等效反響一般采用50%效應量的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。藥物的最大效應與效價強度含意完全不同，二者并不平行。如果藥理效應不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反響性質的變化，則稱為質反響。質反響以陽性或陰性、全或無的方式表現(xiàn)，

7、如死亡與生存、驚厥與不驚厥等，其研究對象為一個群體。從質反響的量效曲線可以看出以下特定位點：半數(shù)有效量ED50：即能引起50%的實驗動物出現(xiàn)陽性反響時的藥物劑量；如效應為死亡，則稱為半數(shù)致死量LD50。治療指數(shù)：藥物的LD50/ED50的比值，用以表示藥物的平安性。藥物平安性評價指標：治療指數(shù)大的藥物相對較治療指數(shù)小的藥物平安。但以治療指數(shù)來評價藥物的平安性，并不完全可靠。因為有效劑量與其致死劑量之間有重疊。為此，有人用1%致死量LD1與99%有效量ED99的比值或5%致死量LD5與95%有效量ED50之間的距離來衡量藥物的平安性。根據(jù)藥物與受體結合后所產(chǎn)生效應的不同，習慣上將作用于受體的藥物

8、分為沖動藥、局部沖動藥和拮抗藥阻斷藥3類。沖動藥：為既有親和力又有在活性的藥物，它們能與受體結合并沖動受體而產(chǎn)生效應。依其在活性大小又可分為完全沖動藥和局部沖動藥。前者具有較強親和力和較強在活性a=1；后者有較強親和力，但在活性不強a進而抑制前列腺素(PG)的合成緩解或消除PG的致痛、致熱和致炎作用解熱鎮(zhèn)痛抗風濕解熱的作用是作用于中樞使PG合成減少抑制PG生成，有較強的解熱、鎮(zhèn)痛作用，臨床常用于感冒發(fā)熱頭痛、偏頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、關節(jié)痛、肌肉痛和痛經(jīng)等。能明顯減輕風濕性關節(jié)炎和類風濕性關節(jié)炎患者的炎癥和疼痛胃腸道反響 1)直接刺激胃粘膜引起； 2)長期用引起胃粘膜損傷誘發(fā)和加重潰瘍 潰瘍者禁用

9、。凝血障礙 劑量過大5g/日或長期用藥出現(xiàn)；有出血傾向、肝功能障礙、血友病等禁用。過敏反響 *些哮喘患者服用后可誘發(fā)阿司匹林哮喘。水酸反響 劑量過大5g/日出現(xiàn)，有頭痛、旋暈、惡心、嘔吐、耳鳴、聽力障礙，是中毒的表現(xiàn)，嚴重者有過度換氣、酸堿平衡障礙、高熱、精神錯亂，立即停藥。 靜脈點滴碳酸氫鈉溶液堿化尿液，加速水酸排出。瑞夷(Reye)綜合征 兒童病毒感染不用阿司匹林影響腎臟小劑量抑制血小板聚集減少血小板TA*2的生成大劑量促進血栓的形成減少血小板PGI2的生成臨床采用小劑量50-100mg阿司匹林預防血栓的形成兒科用于皮膚粘膜淋巴結綜合征的治療對乙酰氨基酚撲熱息痛：對胃腸道刺激小，對凝血機制

10、無影響，正常劑量下對肝臟無損害，是較平安有效的解熱鎮(zhèn)痛藥；無抗炎作用。為小兒退熱首選。不良反響: 短期應用不良反響少見，但大劑量長期應用可致嚴重的肝、腎損害毒性代產(chǎn)物N-乙酰對位苯醌亞胺所致。吲哚美辛: 主要用于抗炎和鎮(zhèn)痛，如關節(jié)炎、滑液囊炎、腱鞘炎、強直性脊椎炎等。是最強的環(huán)氧化酶抑制藥之一。對前列腺素合成酶抑制作用最強。常用于不易控制的發(fā)熱布洛芬芬必得:廣泛用于解熱鎮(zhèn)痛、抗炎、風濕性和類風濕性關節(jié)炎。無水酸反響用藥原則：38度以下不用退熱藥，對乙酰氨基酚、芬必得首選。 不同退熱藥可穿插使用，添加激素慎重，退熱無效時用物理降溫心血管系統(tǒng)藥鈣通道阻滯劑1、分類：選擇性鈣拮抗劑：I類苯烷胺類：維

11、拉帕米 加洛帕米II類二氫吡啶類：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平 III類苯并噻氮卓類：地爾硫卓2、藥理作用：抑制心臟負性肌力作用、負性頻率作用、負性傳導作用 血管擴 對心血管系統(tǒng)有保護作用3、臨床應用：高血壓：二氫吡啶類擴外周血管作用較強，特別適用于并發(fā)心源性哮喘的高血壓危象患者。兼有冠心病患者選用硝苯地平；伴有腦血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用維拉帕米。與受體阻斷藥普萘洛爾合用，以消除硝苯地平擴血管產(chǎn)生的反射性心動過速；與利尿藥合用消除擴血管引起的尿潴留，并加強降壓作用。心絞痛：變異型心絞痛，優(yōu)選硝苯地平；穩(wěn)定型勞累型心絞痛，均可；不穩(wěn)定型心絞痛：維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地

12、平與受體阻斷藥如普萘洛爾合用心律失常：室上性心動過速及后除極觸發(fā)活動所致的心律失常腦血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪預防由蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦血管痙攣及腦栓塞。其他：外周血管痙攣性疾病、預防動脈粥樣硬化腎素血管緊素系統(tǒng)抑制藥機制藥理作用臨床應用不良反響代表藥血管緊素轉化酶抑制藥阻止Ang生成舒血管、降血壓、抗心血管肥大增生治療高血壓、治療充血性心力衰竭和心肌梗死咳嗽、高血鉀卡托普利保存緩激肽活性舒血管、降血壓、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生AT1受體拮抗藥選擇性阻斷AT1受體舒血管、降低醛固酮釋放、外周阻力下降高血壓；治療充血性心力衰竭咳嗽少一些氯沙坦抗心律失常藥心律失常的發(fā)生機制：1折返2自律

13、性升高3后除極抗心律失常藥的作用機制：1降低自律性2減少后除極3消除折返分類*機制了解代表藥*應用特點*I類：鈉通道拮抗劑IA中度抑制Na+流，抑制K +外流奎尼丁廣譜抗心律失常IB輕度抑制Na +流，促進K +外流利多卡因用于室性心律失常苯妥英用于室性心律失常，特別對強心苷中毒引起的室性心律失常有效IC重度抑制Na +流，復極過程影響小普羅帕酮類：受體阻斷藥 抑制交感興奮,抑制Ca+、Na +流，促進K +外流普奈洛爾交感神經(jīng)興奮引起的心律失常類：延長動作電位時程藥抑制K + 外流、 Na + 、Ca2+流胺碘酮廣譜抗心律失常，較平安類：鈣拮抗劑 抑制Ca2+流維拉帕米用于室上性心律失?？垢?/p>

14、血壓藥 一線抗高血壓藥：利尿藥、該拮抗劑、-受體阻斷藥、ACE抑制藥形成靜脈血壓的根本因素是心輸出量和外周血管阻力，心輸出量受心臟功能、回心血量和血容量的影響分類代表藥作用機制特殊不良反響利尿藥氫氯噻嗪短期降低血容量，長期降低外周阻力增加鉀排出，長期使用最好同保鉀藥合用氫氯噻嗪+卡托普利交感神經(jīng)抑制藥中樞性降壓藥可樂定-嗜睡、抑郁神經(jīng)節(jié)阻斷藥樟磺咪芬去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥利舍平抑制兒茶酚胺的貯存及釋放腎上腺素受體阻斷藥普萘洛爾減少心輸出量、抑制腎素釋放腎素-血管緊素系統(tǒng)抑制藥血管緊素轉化酶抑制藥卡托普利抑制ACE，使Ang生成減少，舒血管咳嗽、高血鉀血管緊素II受體阻斷藥氯沙坦選擇性阻斷

15、AT1受體腎素抑制藥雷米克林-鈣拮抗藥硝苯地平減少細胞鈣含量，松弛平滑肌引起反射性心率加快、作用快而短、維持時間短血管擴藥硝普鈉直接擴血管適用于急性高血壓和急性高血壓危象利尿藥分類代表藥作用部位機制臨床應用不良反響高效能利尿藥袢利尿藥)呋噻米(速尿髓袢升支粗段抑制Na+-K+-2Cl-共轉運子，從而抑制Na+ 、Cl-重吸收水腫：急性肺水腫和腦水腫、嚴重水腫水與電解質失衡：低血容量、低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯堿血癥，可致肝昏迷。耳毒性：劑量依賴性，眩暈、耳鳴、聽力減退，暫時性耳聾甚至永久性耳聾依他尼酸。高尿酸血癥：近曲小管再吸收增多和與利尿藥分泌途徑競爭，可至痛風發(fā)生率低。腎衰：沖洗腎小管，

16、但不延緩腎衰進程高鈣血癥：抑制鈣的重吸收，高效利尿藥生理鹽水中效能利尿藥氫氯噻嗪遠曲小管近端抑制Na+ 、Cl-重吸收水腫電解質紊亂：低血鉀、低血鎂、低氯堿血癥。高尿酸血癥：痛風者慎用代性障礙：高血糖糖耐量降低、高血脂過敏反響：與磺胺類有穿插過敏反響。光敏感性皮炎高血壓病尿崩癥低效能利尿藥保鉀利尿藥螺酯遠曲小管遠端和集合管與醛固酮競爭受體，Na+- K+交換減少，保鉀排鈉治療與醛固酮升高有關的頑固性水腫與低鉀有關的肝性水腫久用可引起高血鉀癥充血性心力衰竭脫水藥甘露醇特點：靜注后不易透過毛細血管進入組織；易經(jīng)腎小球濾過；不易被腎小管再吸收；在體不被代。迅速降低顱壓抗心絞痛藥抗心絞痛藥物分類硝酸酯

17、類亞硝酸酯類： 快效治療：硝酸甘油、硝酸異山梨酯(消心痛)、單硝酸異山梨酯(魯南欣康) 長效預防：丁四硝酯、復硝片(戊四硝酯+硝酸甘油)快效治療：亞硝酸異戊酯(安瓿)、亞硝辛酯(吸入)受體阻斷藥 ：普奈洛爾、吲哚洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾 鈣拮抗劑 ：硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓、哌克昔林、普尼拉明分類*代表藥*機制*臨床應用不良反響硝酸酯類硝酸甘油舒容量血管靜脈回心血量，前負荷室壁肌力耗氧舒阻力血管動脈后負荷心肌收縮力相對耗氧總耗氧減少 血壓反射性心率耗氧舒冠脈和側枝冠脈血流量血液重新分布缺血區(qū)血流量供氧增多擴較大冠狀動脈、較大心外膜血管及側枝血管 改善冠脈流量改善缺血心肌區(qū)的血流供

18、給供氧增多。冠脈血流量重新分配：心絞痛時，左心室壓力增高，心膜下嚴重缺血。用藥后，舒心外膜血管及側枝血管，增加血流供給保護缺血心肌細胞，減輕缺血損傷各種類型心絞痛舌下含服擴血管：使頸面部潮紅，搏動性頭疼，眼壓上升(青光眼禁用)。劑量過大時，血壓過度下降大劑量時，直立性低血壓，反射性心率加快，心肌收縮性增強，耗氧量增加，加重心絞痛的發(fā)作超劑量引起高鐵血紅蛋白癥：嘔吐、發(fā)紺易出現(xiàn)耐受性特點：快；組織差異性；個體差異性；多因素影響急性心肌堵塞靜脈給藥抑制血小板的聚集黏附，減小壞死區(qū)受體阻斷藥普奈洛爾 阻斷心臟1受體，降低心肌耗氧 減慢心率，延長舒期，增加心膜缺血區(qū)供血穩(wěn)定型心絞痛不可用于變異性心絞痛

19、，易加重冠脈收縮受體優(yōu)勢作用)不穩(wěn)定型心絞痛鈣拮抗劑 硝苯地平阻止鈣進入細胞：抑制心臟；擴血管降低外周阻力。減少心肌耗氧；擴冠脈，增加側支血流，增加缺血區(qū)供氧；防止Ca2+超負荷，保護缺血心肌。抑制血小板聚集：不穩(wěn)定型心絞痛、急性心梗變異型心絞痛首選，穩(wěn)定型心絞痛，不穩(wěn)定型心絞痛，急性心梗硝酸甘油與受體阻斷藥普萘洛爾聯(lián)合治療心絞痛的主要依據(jù)1. 硝酸甘油因降壓引起反射性交感神經(jīng)興奮，增加心率、心肌收縮力和耗氧量；普萘洛爾降低交感神經(jīng)活性，降低心率、心肌收縮力和耗氧量。 2. 普萘洛爾可增大心室容積，硝酸甘油能縮小心室容積。 3. 兩藥均有降壓作用，合用應減量。治療心力衰竭的藥物治療心力衰竭藥物

20、的分類：1增加心肌收縮力正性肌力藥強心苷類藥：地高辛 非苷類正性肌力藥：米力農(nóng)、維司力農(nóng)2減輕心臟前后負荷：利尿藥：氫氯噻嗪、呋塞米 擴血管藥：硝普鈉、硝酸異山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪3調節(jié)神經(jīng)體液功能：腎素-血管緊素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥a、血管緊素轉化酶抑制藥：卡托普利等。b、血管緊素受體(AT1)拮抗藥：氯沙坦等。C、醛固酮拮抗藥：螺酯。受體阻斷藥：美托洛爾、卡維地洛等。心衰發(fā)生的根本原因與神經(jīng)分泌被長期激活所致的心室重構有關藥理作用機制臨床應用不良反響不良反響的防治強心苷對心臟正性肌力作用加快心肌纖維縮短速度，使心肌收縮敏捷；加強衰竭心肌收縮力，增加每搏輸出量且不增加耗氧量抑制心肌細胞膜上的N

21、a+-K+-ATP酶，再通過Na+-Ca+雙向交換，最終導致心肌細胞Ca+增加，心肌收縮力加強治療心力衰竭*些心律失常：心房纖顫：興奮迷走神經(jīng)，減慢房室傳導心房撲動：縮短心房的有效不應期，使房撲變?yōu)榉款濌嚢l(fā)性室上性心動過速：增強迷走神經(jīng)功能胃腸道反響：最常見早期中毒病癥。興奮延髓催吐中心。注意補鉀或考慮停藥中樞神經(jīng)系統(tǒng)反響：視覺障礙是中毒先兆心臟反響：快速型心律失常抑制Na+-K+-ATP酶、滯后除極；房室傳導阻滯興奮迷走、抑制Na+-K+-ATP酶；竇性心動過緩或竇性停博(抑制竇房結自律性)氯化鉀：強心苷中毒所致的快速性心律失常苯妥英鈉：強心苷中毒+心率失常嚴重利多卡因：強心苷中毒所致的室性

22、心動過速、室顫強心苷中毒所致的心動過緩、房室傳導阻滯等緩慢性心律失常不宜補鉀，用阿托品國外用地高辛抗體治療地高辛中毒對心臟負性頻率作用對心率加快及伴有房顫的心功能不全可顯著減慢心率心搏出量增加反射性興奮迷走N引起心率下降；增加心肌對迷走神經(jīng)的敏感性對傳導組織和心肌電生理的影響減慢房室傳導的作用，降低竇房結自律性、減慢房室傳傳導作用于呼吸系統(tǒng)的藥抗炎平喘藥糖皮質激素布地奈德吸入式給藥，常用支氣管擴藥2受體沖動藥沙丁胺醇茶堿類氨茶堿、膽茶堿抗過敏平喘藥肥大細胞膜穩(wěn)定藥色甘酸二鈉預防性治療H1受體阻斷藥抗白三烯藥作用于消化系統(tǒng)的藥潰瘍病的發(fā)病機制：胃酸分泌過多和幽門螺桿菌感染是造成胃胃潰瘍的主要原因

23、分類代表藥補充理解抗酸藥碳酸氫鈉、碳酸鈣、氫氧化鋁、氫氧化鎂等直接中和胃酸，緩解潰瘍病疼痛抑制胃酸分泌藥H2受體阻斷藥西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁旁分泌細胞釋放的組胺作用于H2受體引起胃酸分泌質子泵抑制藥奧美拉唑質子泵的功能是泵出H+使之進入胃黏膜腔引起胃酸增多M受體阻斷藥哌侖西平迷走神經(jīng)釋放的乙酰膽堿作用于M3受體引起胃酸分泌胃泌素受體阻斷藥丙谷胺分泌細胞分泌的胃泌素作用于CCK2受體引起胃酸分泌保護胃黏膜藥米索前列醇前列腺素衍生物、硫糖鋁、膠體次枸櫞酸鉍等米索前列醇激活胃黏膜上皮細胞下的前列腺素受體促進黏液和HCO3-的分泌，用于胃、十二指腸潰瘍及急性胃炎引起的消化道出血，尤其是

24、非甾體類抗炎藥所致的；硫糖鋁不能與抗酸藥、抑制胃酸分泌藥同用，見效較慢，潰瘍愈合率略低，但效果穩(wěn)定，價廉；抗幽門螺桿菌藥阿莫西林、慶大霉素、克拉霉素、甲硝唑、四環(huán)素、紅霉素作用于血液及造血器官的藥物分類代表藥補充理解分類代表藥補充理解抗凝血藥肝素、香豆素影響血凝因子抗凝纖維蛋白溶解藥鏈激酶、尿激酶用于急性血栓抗血小板藥抑制血小板代阿司匹林促凝血藥維生素K阻礙ADP介導抗貧血藥鐵劑、葉酸、維生素B12抑制凝血酶血容量擴大藥GP受體阻斷藥血小板聚集最終的共同通路肝素與香豆素類的比擬肝素香豆素類抗凝機制加速AT-III滅活凝血酶和a、a、a、a因子能力1000倍以上競爭性抑制VitK對II/VII/

25、I*/*因子的活化體有效有效體外有效無效起效立即8-12h起效，1-3天達頂峰維持短t60min長雙香豆素4-7d，華法林2-5d給藥途徑靜脈注射iv口服po對抗藥魚精蛋白VitK應用血栓栓塞性疾病、DIC、早期心血管手術心導管、血液透析等抗凝血栓栓塞性疾病不良反響出血傾向，過敏出血傾向腎上腺素皮質激素類藥鹽皮質激素球狀帶分泌醛固酮；去氧皮質酮等 糖皮質激素束狀帶分泌氫化可的松；可的松等 性激素網(wǎng)狀帶分泌雄激素；少量雌激素分類：短效：可的松、氫化可的松。中效：潑尼松、潑尼松龍、甲潑尼松等。長效：地塞米松、倍他米松等體過程：口服、注射均可吸收。90%以上與血漿蛋白結合。主要在肝中代?？傻乃珊蜐娔?/p>

26、松在肝中轉化為氫化可的松與潑尼松龍才有活性，故嚴重肝功能不全者須給予氫化可的松與潑尼松龍。與肝藥酶誘導劑合用需加大皮質激素劑量生理作用藥理作用臨床應用不良反響用法及療程糖皮質激素糖代：血糖。加速糖原異生；降低外周組織對葡萄糖的攝取和利用蛋白質代：負氮平衡。促進皮膚、肌肉、骨骼蛋白質分解；抑制合成；影響生長發(fā)育、傷口愈合 脂肪代： 促進分解，抑制合成。血中膽固醇含量增加。脂肪重新分布。水、鹽代：長期大量用可致水鈉潴留，低鈣、低磷、脫鈣?？寡鬃饔?特點：抑制各種炎癥；在炎癥早期，可緩解紅、腫、熱、痛；在炎癥后期，可抑制疤痕形成；但可能誘發(fā)或加重感染，并影響傷口的愈合?？寡自颍悍€(wěn)定細胞膜，溶酶體膜

27、，使組織胺等致炎物質釋放減少減少成纖維細胞的活性降低毛細血管的通透性免疫抑制與抗過敏抗休克大劑量 抑制*些炎性因子的產(chǎn)生，緩解血管痙攣，降低毛細血管的通透性；穩(wěn)定溶酶體膜其他作用 退熱作用、刺激骨髓造血機能使除淋巴細胞外的全血增多中性粒細胞功能下降、興奮中樞、抑制骨質形成、增強血管對其他活性物質的反響性替代療法：腦垂體前葉功能減退，腎上腺次全術后嚴重感染或炎癥：中毒性感染或同時伴有休克。病毒性感染一般不用激素。防止*些炎癥的后遺癥；自身免疫性疾病，器官移植排斥反響和過敏性疾?。盒菘耍焊腥局卸拘孕菘嗽谟行Э咕刂委熛略儆茫^敏性休克首選腎上腺素，次選糖皮質激素。血液病：兒童急淋(對非淋效果差)，

28、再障、粒細胞減少癥、過敏性紫癜局部應用：接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬。長期大劑量應用引起的不良反響：醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進：庫欣綜合征滿月臉、水牛背、向心性肥胖、高血壓、糖尿病、皮膚變薄、多毛、水腫、低血鉀誘發(fā)或加重感染消化系統(tǒng)并發(fā)癥：誘發(fā)或加重潰瘍心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：高血壓或動脈粥樣硬化。骨質疏松、肌肉萎縮、傷口愈合緩慢糖尿病停藥反響：醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全：腎上腺皮質萎縮反跳現(xiàn)象大劑量突擊療法-急性、重度、危及生命的疾病一般劑量長期法-結締組織病、腎病綜合征、免疫性疾病小劑量替代療法-急慢性腎上腺皮質功能不全隔日療法-上午810小時為皮質激素分泌高潮，午夜12時為最低。隔日療法是將2日總藥量

29、在隔日早晨9時左右一次給予。甲狀腺激素甲狀腺激素包括甲狀腺素T4和三碘甲狀腺原氨酸T3甲狀腺激素的合成、貯存、分泌與調節(jié)體過程生理、藥理作用臨床應用不良反響 碘攝取: I- 碘活化和酪氨酸碘化:活性碘I+；與甲狀腺球蛋白TG上的酪氨酸殘基結合碘酪氨酸MIT、二碘酪氨酸DIT 偶聯(lián)：MIT+ DITT3；DIT+ DITT4 釋放: 在蛋白水解酶作用下，TG分解并釋出T3、T4進入血 調節(jié): 下丘腦(TRH)、垂體前葉(TSH)、甲狀腺(T3,T4)長期缺碘 TSH甲狀腺腫大T3、T4口服可吸收；主要在肝腎線粒體脫碘；與葡萄糖醛酸或硫酸結合而經(jīng)腎排泄。 T3的t1/2為2天，T4為5天。T4可在

30、肝、腎、心、肌肉中經(jīng)5脫碘酶作用變成3。T3、T4可通過胎盤和進入乳汁維持正常生長發(fā)育：促蛋白質合成級骨骼、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的生長發(fā)育；加速胎兒肺發(fā)育。促進代和產(chǎn)熱：促進糖、蛋白質、脂肪、水電解質代，耗氧增加，根底代率升高，產(chǎn)熱增加。提高機體交感-腎上腺系統(tǒng)的感受性：受體增加，對兒茶酚胺的反響性增加。對中樞的影響：失眠、焦躁、緊等。對外周的影響：心血管系統(tǒng)興奮甲狀腺功能低下：呆小癥、粘液性水腫。單純性甲狀腺腫T3抑制實驗：對攝碘率高者的鑒別診斷。甲狀腺激素過量用受體阻斷藥對抗抗甲狀腺藥甲狀腺功能亢進:甲狀腺組織增生，分泌過多的甲狀腺激素 (T3 、T4) 。主要表現(xiàn): 甲狀腺腫大、突眼、神經(jīng)過敏、

31、震顫、心率增快、根底代增高等，嚴重者可發(fā)生甲狀腺危象高熱、虛脫、心衰、肺水腫、水和電解質紊亂，甚至致死抗甲狀腺藥分類藥理作用及機制臨床應用不良反響及禁忌癥硫脲類硫氧嘧啶類：甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶抑制甲狀腺激素的生物合成：抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化和偶聯(lián)，抑制外周T4轉為T3: 丙基硫氧嘧啶抑制免疫反響甲亢的科治療：輕度、中度或不宜手術和放射性碘治療者甲亢手術前準備甲狀腺危象的治療過敏反響：皮疹、嚴重者可致剝脫性皮炎，需停藥或應用糖皮質激素治療胃腸道反響：厭食、嘔吐、腹瀉粒細胞缺乏癥：應定期查血象，如出現(xiàn)咽痛、發(fā)熱應立即檢查或停藥等。甲狀腺腫大和功能減退：影響胎兒和哺乳兒甲狀腺

32、功能咪唑類：甲巰咪唑(他巴唑)、卡比馬唑(甲亢平)碘和碘化物主要抑制甲狀腺激素的釋放：抑制谷胱甘肽復原酶甲狀腺激素被蛋白酶水解抑制甲狀腺激素合成：抑制過氧化酶酪氨酸碘化和碘化酪氨氨酸縮合抑制TSH對甲狀腺的刺激作用：甲狀腺縮小、變硬、血管減少。甲亢手術前準備術前兩周加服、甲狀腺危象一般反響：咽喉不適、呼吸道刺激過敏反響: 發(fā)熱、皮疹、血管神經(jīng)性水腫誘發(fā)甲狀腺功能紊亂: 甲亢、甲狀腺功能減退、甲狀腺腫，可通過胎盤和進入乳汁放射性碘射線(占99%,射程2mm)局限破壞甲狀腺組織甲亢治療:硫脲類無效、不宜手術或復發(fā)者射線(占1%,射程長)體外測定射線甲狀腺功能測定受體阻斷藥：普萘洛爾心率, 焦慮；外

33、周NA釋放；抑制5-脫碘酶T3生成不宜用抗甲狀腺素藥、不宜手術及131I治療的甲亢患者；甲亢危象；與硫脲類合用作術前準備胰島素與口服降糖藥糖尿病：由于胰島素分泌絕對缺乏或相對缺乏，引起糖、脂肪、蛋白質代紊亂的疾病。病癥特點：早期：多飲、多食、多尿，血糖、尿糖、體重；晚期：合并心、腎、眼底微血管病變和神經(jīng)病變，感染和結核。1型胰島素依賴型，IDDM：自主免疫反響損傷B細胞，胰島素絕對缺乏。多發(fā)生于青少年，起病急，三多一少病癥明顯，必須依賴胰島素維持生命。胰島素治療。2型非胰島素依賴型，NIDDM：胰島素抵抗：胰島素與其靶組織肝臟、肌肉、脂肪等受體結合減少胰島素相對缺乏胰島素生物學效應降低或喪失。

34、多見于40歲以后，起病緩，三多一少病癥較輕，不依賴胰島素，我國占90%以上?？诜堤撬?、胰島素治療。(以上了解)臨床應用不良反響胰島素I型糖尿?。何ㄒ挥行?型糖尿病經(jīng)飲食控制或口服降糖藥未能控制者發(fā)生各種急性或嚴重性并發(fā)癥的糖尿病：如酮癥酸中毒合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷及將進展大手術前后等各型糖尿病細胞缺鉀者：與葡萄糖液混合靜滴低血糖癥：饑餓、虛弱、出汗、心悸、頭痛、震顫、情緒不穩(wěn)；低血糖休克、驚厥、昏迷、死亡。過敏反響：蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、過敏性休克胰島素抵抗：急性抵抗性；慢性抵抗性脂肪萎縮：皮下注射部位紅腫、硬結和皮下脂肪萎縮，女性多于男性口服降糖藥胰島素增敏藥羅格列酮

35、、吡格列酮、環(huán)格列酮、曲格列酮胰島素抵抗是導致2型糖尿病的主要原因。改善胰島素抵抗及降糖機制；激活過氧化物酶增殖體受體：改善胰島B細胞功能。治療胰島素抵抗和2型糖尿病磺酰脲類第一代：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲藥理作用及機制：降血糖：降血糖作用依賴于正常胰島B細胞的存在。刺激胰島B細胞釋放胰島素增強胰島素的作用：增加靶細胞的受體數(shù)量和親和力，提高對胰島素的敏感性，減慢胰島素代。抗利尿：氯磺丙脲可促進抗利尿激素ADH的分泌， 可用于尿崩癥的治療抗血栓作用：第三代磺酰脲類藥物可抑制血小板粘附，促進纖溶酶原的合成臨床應用：用于胰島功能尚存的2型糖尿病且單用飲食控制無效者尿崩癥：只用于氯磺丙脲第二代：格列本脲

36、優(yōu)降糖、格列吡嗪、格列美脲第三代：格列齊特達美康雙胍類苯乙雙胍降糖靈、二甲雙胍甲福明可口服。降低食物吸收及糖原異生、促進組織攝取葡萄糖。對正常人無效，主要用于輕癥糖尿病患者,尤其適用于肥胖及單用飲食控制無效者；胰島功能喪失時有效，不依賴B細胞功能。不良反響：乳酸血癥-葡萄糖苷酶抑制劑阿卡波糖、伏格列波糖與碳水化合物競爭碳水化合物的水解酶，減慢水解及產(chǎn)生葡萄糖的速度，延緩其吸收?？咕幙咕帲褐笇毦幸种苹驓缱饔玫乃幬?抗生素：由各種微生物產(chǎn)生的能殺滅或抑制其他微生物的物質 抗菌藥抗生素抗菌藥物的作用機制：抑制細菌細胞壁的合成、改變胞漿膜的通透性、抑制蛋白質的合成、影響核酸和葉酸代細菌耐藥的

37、機制：產(chǎn)生滅活酶-酰胺酶、氨基糖苷類抗生素鈍化酶、抗菌藥物作用靶位改變、改變細菌外膜通透性、影響主動流出系統(tǒng)-酰胺類抗生素作用機制：主要是作用于細菌菌體的青霉素結合蛋白PBPs，抑制細菌細胞壁的合成，菌體失去滲透屏障而膨脹裂解，同時借助細菌的自溶酶溶解而產(chǎn)生抗菌作用。耐藥機制：產(chǎn)生水解酶 -酰胺酶 共同的化學構造：-酰胺環(huán) -酰胺類抗生素分為青霉素類和頭孢菌素類青霉素類窄譜青霉素類青霉素G不耐酸不耐酶不宜口服，通常作肌注射，t1/2約0.51.0h，低毒，高效，過敏發(fā)生率高青霉素V耐酸口服青霉素類藥主要用于輕度敏感菌感染及預防耐酶青霉素類甲氧西林不耐酸耐酶甲氧西林是第一個耐酶青霉素，雙氯西林與

38、氟氯西林耐酸耐酶抗菌作用不及青霉素G廣譜青霉素類阿莫西林耐酸不耐酶可口服，對G+和G-都有殺菌作用，但對G-桿菌有較強的抗菌作用抗綠膿桿菌廣譜青霉素類羧芐西林、哌拉西林不耐酸不耐酶靜脈給藥，抗菌譜廣；對 G菌作用強。主要用于綠膿桿菌的感染抗革蘭陰性桿菌青霉素類美西林、替莫西林、匹美西林-對G-桿菌作用強，但對銅綠假單胞菌無效，對G+菌作用弱青霉素G青霉素有三種劑型：水溶液的青霉素鈉或鉀鹽，混懸劑普魯卡因青霉素和油劑芐星青霉素，分別適用于急性或重癥感染，輕癥病人或預防感染?？咕V：大多數(shù)G+球菌；G+桿菌；G-球菌；少數(shù)G-桿菌；螺旋體、放線桿菌。不良反響變態(tài)反響的防治措施：問過敏史；防止濫用和

39、局部用藥；防止在饑餓時注射青霉素；不在沒有急救藥物如腎上腺素和搶救設備的條件下使用；初次使用、用藥間隔3天以上或換批號者必須做皮膚過敏試驗，反響陽性者禁用；注射液需臨用現(xiàn)配；病人每次用藥后需觀察30min，無反響者方可離去；一旦發(fā)生過敏性休克，應首先立即皮下或肌注射腎上腺素0.51.0mg，嚴重者應稀釋后緩慢靜注或滴注，必要時參加糖皮質激素和抗組胺藥。頭孢菌素類藥物抗菌譜對-酰胺酶腎毒性臨床用途頭孢菌素類第一代頭孢菌素頭孢氨芐先、頭孢唑林先、頭孢拉定先對G菌強對G菌弱局部穩(wěn)定較大主要用于治療敏感菌所致呼吸道和尿路感染、皮膚及軟組織感染第二代頭孢菌素頭孢呋辛iv、頭孢克洛po對G菌較第一代稍遜，

40、對G菌明顯增強，局部厭氧菌高效穩(wěn)定較小用于治療敏感菌所致肺炎、膽道感染、菌血癥、尿路感染和其他組織器官感染等第三代頭孢菌素頭孢曲松iv、頭孢克肟po對G菌不如第一、二代對G菌作用強，抗厭氧菌、綠膿桿菌較高穩(wěn)定根本無毒用于危及生命的敗血癥、腦膜炎、肺炎、骨髓炎及尿路嚴重感染的治療，能有效控制嚴重的銅綠假單胞菌感染第四代頭孢菌素頭孢匹林、頭孢吡肟G菌、 G桿菌 都有高效厭氧菌、綠膿桿菌高度穩(wěn)定幾乎無毒用于治療對第三代頭孢菌素耐藥的細菌感染大環(huán)酯類、林可霉素類及多肽類抗生素代表藥特點其他藥大環(huán)酯類紅霉素抗菌譜與青霉素相似，稍廣用于耐青霉素金葡菌感染及對青霉素過敏者軍團菌、支原體、衣原體感染首選阿奇霉素、羅紅霉素、克拉霉素林可霉素類林可霉素潔霉素克林霉素氯潔霉素抗菌譜與紅霉素類似，最主要特點是對各類厭氧菌有強大抗菌作用，對需氧G+菌有顯著活性，對G-桿菌幾