脊髓損傷并發(fā)癥的預防和處理-ppt課件

1、脊髓損傷并發(fā)癥預防和治療內(nèi)容壓瘡呼吸道并發(fā)癥低鈉血癥體位性低血壓泌尿系統(tǒng)并發(fā)癥排便功能障礙深靜脈血栓及肺栓塞植物神經(jīng)過反射疼痛痙攣骨質(zhì)疏松癥異位骨化壓瘡壓瘡又稱褥瘡：是因身體局部過度受壓引起血液循環(huán)障礙，造成皮膚及皮下組織壞死而形成。壓瘡好發(fā)于脊髓損傷癱瘓區(qū)域的骨突部，如骶尾部、大粗隆部、坐骨結節(jié)部、跟骨部、肩胛骨部、棘突部、頭后部。壓瘡的分度度有紅斑出現(xiàn)，僅限于表皮；度皮膚破潰，累及真皮；度累及皮下組織，但在筋膜之上；度深達肌肉和骨。預防處理壓瘡的關鍵是預防。減除壓迫是預防壓瘡的關鍵，又是治療壓瘡的先決條件。特別要強調(diào)的是，如果已經(jīng)發(fā)生壓瘡，應預防其他部位發(fā)生新的壓瘡，以及預防已愈合的壓瘡復

2、發(fā)。預防措施定時變換體位應防止患者某一部位長時間持續(xù)受壓。臥位一般采取交替仰臥、側臥、俯臥等體位變換的方法；臥位變換體位的時間一般不超過2小時；坐位時應間隔20-30分鐘用雙手撐起身體，使臀部離開坐墊達30秒，以改善受壓部位的血液循環(huán)。預防措施減輕骨突出部位受壓可用軟枕、海綿等將骨突出部位墊高，特別是骶尾部、髖關節(jié)（雙側大轉(zhuǎn)子）、足跟和內(nèi)外踝部、后枕部、肩胛部、膝關節(jié)等。選擇良好的坐墊和床墊：床墊的機械性能要好，應具有一定的厚度及彈性，使承重面積盡量增大，并有良好的散熱、吸汗、透氣性能。坐墊厚度約10厘米為宜。應使用天然面料，使局部干燥透氣。預防措施改善全身的營養(yǎng)狀況保證攝入的營養(yǎng)全面均衡，多

3、進食含豐富蛋白質(zhì)和維生素C、鋅的食物，防止負氮平衡及貧血的發(fā)生；加強皮膚護理保持皮膚的清潔和干燥，特別是會陰部；每天應檢查皮膚，特別是壓瘡好發(fā)部位，如局部皮膚發(fā)紅應及時減壓；預防措施避免皮膚外傷床上運動、轉(zhuǎn)移和康復訓練時應注意避免局部皮膚反復受摩擦及牽拉；平時應注意清理床面及座椅上的異物和尿液；排便時避免開塞露劃傷肛門；及時治療各種皮膚疾病，特別是壓瘡好發(fā)部位的癤腫、濕疹等。向患者及家屬進行防治壓瘡的教育。治療措施解除壓瘡區(qū)域所受的壓迫：對于四肢部位的壓瘡無論變換何種體位，都應用兩塊小海綿墊將壓瘡部位架空；對軀干部的壓瘡，如骶尾部、兩側坐骨結節(jié)，可用兩塊大海綿墊將壓瘡部位架空；在臨床大量使用的

4、圓型氣圈不適合作壓瘡減壓，因為充氣的氣圈可壓迫、阻斷患處周圍皮膚的靜脈回流，不利于中心部位皮膚的血液循環(huán)；方形墊較為適用。治療措施改善全身營養(yǎng)狀況根據(jù)患者的病情制定合理的膳食，保證蛋白質(zhì)、糖、脂肪及微量元素的攝入。非手術治療抗感染治療，全身及局部炎癥癥狀明顯時要應用敏感抗生素；前列腺素E1的靜脈內(nèi)注射前列地爾等；清創(chuàng)去除壞死組織；局部消毒及清潔，根據(jù)滲液情況更換敷料；局部換藥可應用肉芽及表皮生長促進劑神經(jīng)生長因子，外用重組人堿性成纖維細胞生長因子等；局部予以理療促進愈合。治療措施手術治療度壓瘡應盡早安排手術治療；經(jīng)長期保守治療不愈合，創(chuàng)面肉芽老化，創(chuàng)緣有瘢痕組織形成，且合并有骨、關節(jié)感染或深部

5、竇道形成者也應考慮手術治療；術前應注意控制感染、清潔創(chuàng)面、改善全身營養(yǎng)、進行體位訓練，如取俯臥位，以避免術區(qū)受壓；術中應注意徹底切除壓瘡，如累及骨面應鑿除部分骨質(zhì)，并根據(jù)壓瘡的部位、大小，設計不同的皮瓣或肌皮瓣，縫合時避免張力過高影響愈合。內(nèi)容壓瘡呼吸道并發(fā)癥低鈉血癥體位性低血壓泌尿系統(tǒng)并發(fā)癥排便功能障礙深靜脈血栓及肺栓塞植物神經(jīng)過反射疼痛痙攣骨質(zhì)疏松癥異位骨化呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥是外傷性脊髓損傷患者早期死亡的主要原因。通氣障礙、肺不張和肺炎最為常見；其發(fā)生與脊髓損傷的節(jié)段有關，損傷節(jié)段越高對呼吸系統(tǒng)及其功能的影響就越大，肺炎的發(fā)生率就越高；如果支配膈肌運動的脊髓受損(頸5平面以上)，

6、則肺炎的發(fā)生率可達90%以上；此外，外傷性脊髓損傷還常合并有胸膜炎、血氣胸、肺挫裂傷等損傷這也是引起肺部感染及肺不張的重要因素。預防定時翻身拍背，在保持脊柱穩(wěn)定的前提下進行體位引流；濕化氣道稀釋氣道分泌物，可行霧化吸入，并應用稀釋痰液藥物；呼吸功能訓練手法輔助排痰；監(jiān)測肺部體征，行血氣分析及痰培養(yǎng)；注意輸液速度，避免誘發(fā)或加重肺水腫。治療在上述預防措施的基礎上對意識障礙或頸髓損傷伴呼吸道不通暢或已有通氣障礙者常需要行氣管切開；已經(jīng)發(fā)生或?qū)⒁l(fā)生呼吸衰竭者應及時使用機械通氣；發(fā)生感染可及時應用敏感抗生素；體位引流與輔助排痰技術、呼吸訓練是降低死亡率的重要措施。內(nèi)容壓瘡呼吸道并發(fā)癥低鈉血癥體位性低

7、血壓泌尿系統(tǒng)并發(fā)癥排便功能障礙深靜脈血栓及肺栓塞植物神經(jīng)過反射疼痛痙攣骨質(zhì)疏松癥異位骨化低鈉血癥低鈉血癥是指血鈉135mmol/L，如果血鈉120mmol/L,而且發(fā)展快常常是危險的信號。血鈉降低后，細胞外液滲透壓下降。神經(jīng)細胞和其他細胞內(nèi)水超載是低鈉血癥產(chǎn)生癥狀和威脅患者生命的主要原因。如低鈉血癥時間過長或血漿鈉濃度急劇降低，可導致永久性神經(jīng)系統(tǒng)損傷甚至死亡。發(fā)生率頸髓損傷后低鈉血癥的發(fā)生率較普通住院治療或手術患者低鈉血癥的發(fā)生率高。Biyani等報告其發(fā)生率為45%；李立新等報告為51.35%77.8%；郭險峰等報道543例(其中頸239例，胸157例，腰骶72例)急性脊髓損傷患者發(fā)生率3

8、7.2%（202/543例）；發(fā)病特點郭險峰等研究首次發(fā)生低鈉的時間為傷后6.85.4天，首次發(fā)生低鈉時平均血鈉值為130.64.3mmol/L；頸脊髓損傷患者的低鈉血癥發(fā)生率明顯高于胸、腰髓損傷和圓錐馬尾損傷患者；且完全性頸脊髓損傷患者的低鈉血癥發(fā)生率高于不完全性脊髓損傷患者的低鈉血癥發(fā)生率。發(fā)病機制患者脊髓損傷后，由于支配腎臟的交感神經(jīng)活性下降及可能存在的中樞性水電平衡調(diào)節(jié)功能障礙，腎臟保鈉排水功能下降，表現(xiàn)為尿鈉排出增加；另一方面，醫(yī)源性低張液體輸入過多，應激狀態(tài)造成內(nèi)生水大量增加，患者進食差造成鈉鹽攝入減少，最終導致患者體內(nèi)水過多而鈉鹽相對不足，導致低鈉血癥；需要注意的是個別病例，由于

9、中樞水電平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)功能嚴重紊亂，患者臨床表現(xiàn)高度類似于抗利尿激素不適當分泌綜合征（SIADH)，補鈉后血鈉進一步下降。分型患者腎臟排水保鈉功能障礙不嚴重，經(jīng)適度補鈉，血鈉多在2周內(nèi)恢復至正常。一般見于胸腰髓損傷患者。另一部分患者雖經(jīng)持續(xù)補鈉，其血鈉水平亦只能維持在120-130mmol/L之間，一般在脊髓損傷4周以后隨著脊髓功能的部分恢復，腎臟保鈉、排水能力逐漸上升，尿鈉水平下降，血鈉逐漸恢復至正常水平，此類均為頸髓損傷患者，低鈉血癥一般持續(xù)一個月左右。還有一類常見于高位頸脊髓完全性損傷患者，當血鈉稀釋超過一定程度后，再加以中樞水電平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)功能的嚴重紊亂，患者臨床表現(xiàn)高度類似于SIADH

10、。治療方案對于頸脊髓損傷患者應在入院后定期作血生化檢查；嚴密觀察患者精神狀態(tài)、神經(jīng)系統(tǒng)體征及24h出入量，適度限水，進高鈉膳食；一旦發(fā)現(xiàn)低鈉血癥，應積極補充鈉鹽并將每日入量控制在2500ml以下，同時每日檢查血鈉及尿鈉值；治療方案如發(fā)現(xiàn)血鈉急劇下降，尿鈉超出80mmol/L，應除外SIADH的可能（4/543例）。懷疑SIADH，以限水為主（1000ml/24小時）；如患者出現(xiàn)急性低鈉血癥，即24-48h內(nèi)血鈉急降10mmol/L以上并出現(xiàn)腦水腫癥狀，如嗜睡、神志淡漠、譫妄、幻聽、定向力減退等應立即靜脈滴注高滲鹽水，有學者建議緩慢滴注濃度不超過30g/L的NaCl；現(xiàn)推薦糾正低血鈉速度為24h

11、內(nèi)血鈉上升810mmol/L，當大量快速補充鈉鹽時，應避免引起腦橋中央髓鞘溶解癥；使用甘露醇脫水并嚴格限水治療；積極掌握氣管切開的指征以搶救生命。腦橋中央髓鞘溶解癥常由于過快地糾正低鈉血癥所引起；或慢性酒精中毒晚期；或常伴嚴重威脅生命的疾病，如肝腎功能衰竭等；病人常在原發(fā)病基礎上突發(fā)四肢弛緩性癱，咀嚼、吞咽及言語障礙，眼震及眼球凝視障礙等，可呈緘默及完全或不完全閉鎖綜合征。重癥患者預后郭險峰等報道的202例低鈉血癥患者中13例出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀：包括神志淡漠、失眠、譫妄、幻聽、呼吸抑制等；出現(xiàn)癥狀時血鈉值平均為115.18.0mmol/L，最低值75mmol/L，最高值129mmol/L；13例

12、出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀的患者均接受靜脈滴注高張鹽水治療，其中7例加脫水和限水治療；所有患者血鈉都回升至120mmol/L以上；有2例患者因呼吸抑制、深昏迷搶救無效死亡。內(nèi)容壓瘡呼吸道并發(fā)癥低鈉血癥體位性低血壓泌尿系統(tǒng)并發(fā)癥排便功能障礙深靜脈血栓及肺栓塞植物神經(jīng)過反射疼痛痙攣骨質(zhì)疏松癥異位骨化體位性低血壓世界衛(wèi)生組織制定的診斷標準。定義：血壓突然下降15mmHg;血壓下降出現(xiàn)在直立位7分鐘以內(nèi)；伴有重要臟器灌流不足。分型脊髓損傷所致體位性低血壓可分為有癥狀和無癥狀兩型。有癥狀型表現(xiàn)為：頭暈目眩、眩暈、乏力、惡心、視力模糊、心絞痛、呼吸困難及昏厥等癥狀，主要是由于大腦供血不足所致。而無癥狀型則無明顯大腦

13、供血不足所致的臨床癥狀。治療治療以改善病人功能狀況為目標，而不以達到某一血壓標準為目的。部分病人隨著傷后時間的推移、肌張力的增加、神經(jīng)功能的部分恢復，可以通過斜立訓練以及坐位訓練而適應。起床前穿戴彈力襪、佩戴腰圍（增加腹壓，而非固定腰椎）；起床時緩慢搖高床頭，至直立坐位維持數(shù)分鐘后再下輪椅活動 。體位性低血壓首選治療為非藥物治療，必要時可應用藥物治療。藥物治療平均血壓低于70mmHg者，則應考慮應用藥物治療。藥物治療的最終目標是增加外周血管阻力或者有效循環(huán)血量。目前被臨床上證明有一定效果的藥物有：麻黃堿、氟氫可的松、麥角胺、可樂定、管通等。電刺激功能性電刺激對于治療脊髓損傷早期所致體位性低血壓

14、亦是非常有效的。Sampson等通過研究，給予患者四肢進行一定劑量的直流電刺激，可以使其血壓上升20mmHg或者更高，從而減少了體位性低血壓的癥狀，有助于脊髓損傷病人早期康復。內(nèi)容壓瘡呼吸道并發(fā)癥低鈉血癥體位性低血壓泌尿系統(tǒng)并發(fā)癥排便功能障礙深靜脈血栓及肺栓塞植物神經(jīng)過反射疼痛痙攣骨質(zhì)疏松癥異位骨化泌尿系統(tǒng)并發(fā)癥脊髓損傷患者通常存在排尿功能障礙、尿道解剖結構及泌尿系統(tǒng)病理生理的改變，進而引起尿動力學的變化；如處理不當很容易出現(xiàn)反復泌尿系感染、泌尿系結石，甚至引起腎積水及腎功能損害；盡早評估泌尿系功能的障礙，確定正確的階段性膀胱管理模式并進行恰當?shù)胤乐沃陵P重要，對于膀胱功能障礙評估的方法包括：泌

15、尿系統(tǒng)超聲、尿常規(guī)、中段尿培養(yǎng)、腎功能檢查等；測膀胱容量及殘余尿量；記錄排尿日記；尿流動力學檢查；泌尿系造影；泌尿系統(tǒng)管理措施盡早停止留置尿管，實行間歇導尿間歇導尿可明顯降低脊髓損傷患者泌尿系感染率已經(jīng)成為國際上的共識：每日控制飲水量在1500-2000ml；最好在10：00-20：00每小時均衡攝入125ml左右，使24小時尿量控制在2000ml以下；間隔4-6小時導尿1次，每次導尿時膀胱容量不超過500ml；根據(jù)殘余尿量調(diào)整導尿次數(shù)：殘余尿量200ml以上，每日導尿4次；殘余尿量150-200ml，每日導尿3次；殘余尿量100-150ml，每日導尿2次；殘余尿量80-100ml，每日導尿1

16、次；殘余尿量80ml以下，可以停止導尿泌尿系統(tǒng)管理措施根據(jù)尿動力學的結果應用恰當?shù)呐拍蚍绞胶退幬锸拱螂妆３值蛪嘿A尿（40cmH2O）及低壓排尿（60cmH2O）的狀態(tài)；定期檢查泌尿系統(tǒng)超聲、尿常規(guī)、中段尿培養(yǎng)、尿流動力學；培養(yǎng)良好的個人衛(wèi)生習慣、注意保持會陰部的清潔；可口服預防結石形成的藥物熱林清、萆薢分清丸等；對于長期無癥狀菌尿無需應用抗生素，以避免引起多種耐藥菌的繁殖與感染風險。治療對于尿路感染的處理：診斷標準尿常規(guī)白細胞10個/高倍視野或細菌計數(shù)105/ml；同時出現(xiàn)以下癥狀中至少兩個：發(fā)熱、膀胱過度充盈、下腹痛、尿失禁癥狀加重、植物神經(jīng)過反射、尿液混濁伴異味、腎區(qū)不適伴叩擊痛、全身乏力

17、等）的治療：留置尿管直至不適癥狀消失，尿常規(guī)正常；應用敏感抗生素。治療結石的處理：可采用溶石療法熱林清顆粒、 萆薢分清丸等；內(nèi)腔鏡技術；體外沖擊波碎石、激光碎石等方法；腎積水的處理：對輕中度腎積水可予以留置尿管或間歇導尿加藥物治療；對重度或反復發(fā)作的腎積水可采用膀胱造瘺、括約肌切開術、肉毒素膀胱壁注射、網(wǎng)狀尿道支架植入、抗逆流手術或尿流改道術等方法治療。內(nèi)容壓瘡呼吸道并發(fā)癥低鈉血癥體位性低血壓泌尿系統(tǒng)并發(fā)癥排便功能障礙深靜脈血栓及肺栓塞植物神經(jīng)過反射疼痛痙攣骨質(zhì)疏松癥異位骨化排便功能障礙SCI 后, 腸道功能紊亂可導致患者一系列的問題: 獨立排便障礙、便秘、腹脹、大便失禁、排便耗時明顯延長、飲

18、食受限、戶外活動受限、精神壓力乃至影響壽命等。休克期改變脊髓休克期( 數(shù)小時至數(shù)周, 平均2-3 天) 內(nèi), 患者肛門松弛, 多數(shù)表現(xiàn)為大便失禁。部分胸10 以上損傷者在脊髓休克期可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻；傷后兩周內(nèi)，高位SCI 者可并發(fā)粘膜出血和胃十二指腸應激性潰瘍出血；慢性期改變休克期后, 肛門括約肌張力增高, 由于腸蠕動減慢，腸道順應性改變：58%排便障礙表現(xiàn)為便秘, 約43%出現(xiàn)慢性腹脹或不適感, 38% 腹痛, 27% 排便伴頭痛、出汗。慢性SCI 者即使有良好的腸道管理仍有27%出現(xiàn)糞便嵌塞, 病程5 年以上者發(fā)生率可高達80%。痔瘡( hemorr hoids) 是最常見的并發(fā)癥；肛門

19、脫垂、直腸出血、巨結腸、腸扭轉(zhuǎn)也很常見。 臨床分型與排便相關的自主神經(jīng)位于骶髓（S2-4）：T12/L1椎體水平以上的損傷通常會導致反射型神經(jīng)源性腸道上運動神經(jīng)元(UMN)。腸道反射被保留，但是感覺和自主收縮消失，因此不能感覺到大便的存在，會不自主地漏便。同時也可借助機械或藥物刺激引起反射性排便。在T12/L1椎體水平或以下的損傷會導致下運動神經(jīng)源性腸道(LMN)，直腸松弛，無反射。此類型對機械或藥物的刺激無反應，需手動排便。脊髓損傷后腸道的管理飲食神經(jīng)源性腸道的管理要特別重視大便的連貫性，可以通過調(diào)整飲食中液體和粗纖維的含量而適時控制；按摩許多醫(yī)生提倡在應用藥物、手指刺激直腸或手掏糞便之前輕

20、柔地按摩腹部是協(xié)助排便的好方法；Valsalva動作此動作是深吸氣后屏氣，再用力做呼氣動作，呼氣時對抗緊閉的會厭，此動作是正常排便的一部分。動作過度就會損害膀胱和腸道功能，應該避免。有人提出脊髓損傷患者應該避免應用Valsalva動作，可以前屈或側屈誘導腹肌痙攣來增加腹內(nèi)壓規(guī)律和時間對于肛門直腸感覺消失的患者，培養(yǎng)患者的規(guī)律性排大便是科學管理的一項主要內(nèi)容。反射性腸道的患者常常隔日一次排便；遲緩性腸道的患者常常每日一次或一日兩次。偶然或破壞腸道的規(guī)律是引起大便失禁的主要原因。藥物治療口服緩瀉劑: 分為容積成形劑( 如車前子) 、潤滑緩瀉劑( 如多庫脂納) 、滲透緩瀉劑( 如硫酸鎂、乳果糖) 、

21、興奮性刺激緩瀉劑( 如酚酞、吡沙可定、番瀉葉) 等, 可軟化糞便, 間接促進水分吸收, 刺激腸蠕動。直腸栓劑: 如甘油栓劑、開塞露、二氧化碳栓劑等, 可潤滑糞便, 刺激腸蠕動, 引起反射性收縮而排便。內(nèi)容壓瘡呼吸道并發(fā)癥低鈉血癥體位性低血壓泌尿系統(tǒng)并發(fā)癥排便功能障礙深靜脈血栓及肺栓塞植物神經(jīng)過反射疼痛痙攣骨質(zhì)疏松癥異位骨化深靜脈血栓及肺栓塞深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis，DVT)是急性脊髓損傷后的一種主要并發(fā)癥。與其相關的肺栓塞直接危及生命。直接促進靜脈血栓形成的三要素是血流淤滯、血管壁損傷和血液高凝狀態(tài)；脊髓損傷人群DVT的臨床誘因包括：脊髓創(chuàng)傷本身；脊髓損傷后

22、肢體癱瘓、肢體制動、長期臥床；為解剖復位和保持脊柱穩(wěn)定性而行的手術、麻醉、激素等藥物治療。下肢深靜脈血栓的危險性下肢近端深靜脈血栓70%發(fā)生肺栓塞；下肢遠端深靜脈血栓7%發(fā)生肺栓塞；肺栓塞的死亡率10%左右。發(fā)病情況DVT的發(fā)生高峰為傷后72小時-30天，1-2周是發(fā)病高峰期。多數(shù)研究者認為，未使用低分子肝素前的發(fā)生率在20%40%之間；有報道只有25%的DVT病人有臨床癥狀；使用低分子肝素可明顯降低DVT發(fā)生率和肺栓塞發(fā)生率；有報道顯示，早期(傷后72h內(nèi))使用低分子肝素和彈力襪、下肢氣壓助動泵可有效減少DVT的發(fā)生。影響因素有研究者認為，DVT的發(fā)生與年齡、性別、損傷平面、損傷程度無關；但

23、也有研究者認為女性患者發(fā)生DVT的比例高于男性；36歲以上女性、四肢麻痹的男性、肥胖、癌癥患者的DVT發(fā)生率較高；左下肢是右下肢的兩倍。臨床表現(xiàn)本病的早期癥狀是肌肉腫痛,由于本病常因脊髓損傷雙下肢癱瘓,患者自覺癥狀常缺如。應密切注意局部情況,凡出現(xiàn)肢體腫脹又伴有原因不明的體溫升高和白細胞計數(shù)增高,應考慮有深靜脈血栓可能,需作進一步檢查。D-二聚體檢測是DVT 篩查的一種有效手段,血漿D-二聚體是由纖維蛋白降解產(chǎn)生的,在DVT 患者中的濃度升高。由于在惡性腫瘤、懷孕、手術后也會出現(xiàn)D-二聚體升高而使其檢測特異性不高；但陰性者基本可以排除DVT。彩色多普勒超聲不僅能顯示靜脈血管的解剖改變,還能顯示

24、血流動力學改變。多普勒超聲示靜脈內(nèi)實性回聲、靜脈管腔不能被壓癟、血流頻譜失去周期性改變等情況,一般可明確提示下肢靜脈血栓形成?？筛鶕?jù)靜脈管徑的粗細、血栓的回聲、血栓再通程度等情況, 提示血栓性質(zhì),以便臨床采取措施。有研究結果表明彩色多普勒超聲診斷DVT 的敏感性為96.7 %。血管造影血管造影是診斷該病的“金標準”,可顯示靜脈阻塞的部位、范圍及側支循環(huán)情況,但它是一種有創(chuàng)檢查,操作復雜,需要一定的設備和條件,并且有一定的危險性。只有臨床上高度懷疑存在DVT 的可能性,而超聲檢測法又不適于使用或由于使用經(jīng)驗不足時, 靜脈造影仍是可供選擇的方法。其他檢查CT:下肢的螺旋CT 靜脈造影對于診斷和鑒別

25、DVT 及其他原因引起的下肢腫脹具有確定意義。MRI：MRI 具有很高的軟組織對比度,可以反映組織的特征和成分變化,因此,MRI 可以直接顯示血栓,并能反映血栓的新舊。用MRI 來診斷小腿DVT 表明它優(yōu)于目前其他的非創(chuàng)傷性檢查方法,尤其適用于盆腔內(nèi)和下腔靜脈血栓的診斷。放射性核素檢查:利用同位素125I的人體纖維蛋白原能被正在形成的血栓所攝取高5倍以上，放射量有無聚增現(xiàn)象來判斷有無血栓形成及血栓的演變過程，具有靈敏而準確度高的優(yōu)點,但不能用于急診患者,也不能發(fā)現(xiàn)陳舊性血栓。預防脊髓損傷患者如無特別的禁忌，應在傷后48小時開始DVT的預防治療；機械預防法：利用機械性原理促使下肢靜脈血流加速，避

26、免血液淤滯足底靜脈泵、穿梯度壓力彈力襪、行雙下肢氣壓助動治療禁忌癥：充血性心力衰竭、肺水腫或腿部嚴重水腫、下肢深靜脈血栓形成、血栓靜脈炎或肺栓塞、腿部局部情況異常、下肢血管嚴重動脈硬化或其他缺血性血管病、腿部嚴重畸形藥物預防：低劑量普通肝素、低分子肝素、磺達肝癸鈉、維生素K拮抗劑等；有出血風險的患者應權衡降低DVT的發(fā)生率與增加出血危險的關系。診斷DVT的診斷根據(jù)臨床表現(xiàn)：一側或兩側肢體突然腫脹、局部皮溫升高、伴發(fā)熱多38.5；D-二聚體升高、深靜脈彩超或CT靜脈造影證實。肺栓塞（PET）的診斷依據(jù)：DVT病史；臨床表現(xiàn)：呼吸困難、胸痛、咳嗽、咯血、心悸、暈厥、煩躁不安、驚恐、瀕死感；D-二聚

27、體升高、動脈血氣分析氧分壓降低；螺旋CT肺動脈造影證實。治療治療措施包括：抗凝治療低分子肝素，華法林；溶栓治療早期；手術取栓有條件的醫(yī)療中心；下腔靜脈濾器植入預防肺栓塞的發(fā)生。內(nèi)容壓瘡呼吸道并發(fā)癥低鈉血癥體位性低血壓泌尿系統(tǒng)并發(fā)癥排便功能障礙深靜脈血栓及肺栓塞植物神經(jīng)過反射疼痛痙攣骨質(zhì)疏松癥異位骨化植物神經(jīng)過反射植物神經(jīng)過反射(AD)是脊髓損傷最嚴重的急性并發(fā)癥；損傷平面在胸6及以上的患者中有50%70%可伴有AD。亦有報道AD發(fā)生率為19%。損傷平面低于胸6的患者中也有報道發(fā)生AD。AD對完全性和不完全性SCI患者都有影響，但對后者的影響程度較輕。機制由機體交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活乃至失控所引起

28、：SCI后，高級中樞的輸入功能喪失，僅依靠脊髓環(huán)路來控制損傷平面以下的交感神經(jīng)活動。損傷平面以下的刺激經(jīng)腹下N(交感)和盆N(副交感)傳入，但在SCI處被阻斷，從而興奮中間神經(jīng)元引起交感神經(jīng)傳出纖維反射性興奮，激發(fā)損傷平面以下的內(nèi)臟和肢體血管收縮，導致血壓上升。SCI后血管腎上腺素受體(-AR)反應性增高。多巴胺羥基酶(兒茶酚胺合成過程中的一種酶)和P物質(zhì)也有增量調(diào)節(jié)。誘因在胸6或者以上節(jié)段損傷較為常見，脊髓損傷階段以下的多種刺激都可誘發(fā)：最常見的是下尿路刺激：尿潴留、結石、感染、尿道擴張、睪丸扭轉(zhuǎn)等；其次是大便滯留；還可見于趾甲的刺激、損傷平面以下衣物過緊、皮膚破潰、壓瘡等皮膚刺激；骨質(zhì)疏松

29、導致的骨折、下肢的深靜脈血栓形成、肺栓塞等。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)為頭痛、損傷平面以上皮膚出汗（頭部常見）、面部潮紅、血壓升高（常比平常血壓升高40mmHg以上，切記：頸髓損傷患者基礎血壓偏低）、心動過緩或過速。通過副交感神經(jīng)活動，損傷平面以上降低血壓的代償機制發(fā)揮作用，因此，患者有出汗、鼻充血、臉紅、心率下降等表現(xiàn)。處理原則處理AD最重要的環(huán)節(jié)在于預防。確保膀胱的低壓灌注(通常使用抗膽堿能藥物)；其次是低壓有效排空(通常使用間歇導尿術)；簡單有效地處理尿路問題，諸如避免過度擴張、感染、結石等并發(fā)癥。處理好直腸護理，避免皮膚刺激損害可以有效防止AD的發(fā)生。緊急處理緊急處理一旦發(fā)現(xiàn)首先使患者直立坐起；

30、尋找和消除誘因?qū)?、排大便、解除衣服鞋襪等壓迫以及其他的可能因素；如無改善，可予以短效抗高血壓藥如心痛定（普通劑型，非緩釋非控釋劑型）、開博通等。內(nèi)容壓瘡呼吸道并發(fā)癥低鈉血癥體位性低血壓泌尿系統(tǒng)并發(fā)癥排便功能障礙深靜脈血栓及肺栓塞植物神經(jīng)過反射疼痛痙攣骨質(zhì)疏松癥異位骨化疼痛脊髓損傷后疼痛是常見的并發(fā)癥，為起源于脊髓本身的中樞性疼痛；神經(jīng)病理性疼痛之一，亦稱神經(jīng)痛，是指由于外周或中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷、病變或功能紊亂所引起的疼痛；可分為外周性和中樞性神經(jīng)病理性疼痛?？赡軝C制神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)病機制比較復雜，多種機制均可引起。外周機制包括細胞膜興奮性增高、外周致敏；中樞機制包括細胞膜興奮性增高、中樞致

31、敏、去神經(jīng)超敏現(xiàn)象等。臨床表現(xiàn)常表現(xiàn)為損傷平面以下痛覺過敏、呈擴散性的感覺異常性疼痛常為燒灼、針刺、撕裂、刀割樣痛，常伴麻木或跳動感；一般為自發(fā)性；多與情緒改變有關。臨床有一些患者的主訴實際上屬于感覺紊亂；嚴重者可影響患者飲食、睡眠及日常生活。疼痛治療脊髓損傷后疼痛的機制復雜，康復治療往往比較復雜和困難，一般單用藥物和理療方法效果均不明顯；必須結合藥物、康復訓練及心理治療等才能取得較好效果；當這些方法無效時，可考慮手術治療。疼痛治療對神經(jīng)病理性疼痛進行早期的藥物治療可以預防或延緩病情的進展。三環(huán)類抗抑郁藥阿米替林、地昔帕明及去甲阿米替林，抗驚厥藥卡馬西平及加巴噴丁為治療的一線藥物；其他的非三環(huán)

32、類抗抑郁藥、抗驚厥藥、局麻藥、外用藥及阿片類藥為二線或輔助用藥。三環(huán)類抗抑郁藥與抗驚厥藥聯(lián)合使用效佳，在此基礎上經(jīng)常加用局麻藥或外用藥，如利多卡因貼劑或辣椒辣素。隨著病情發(fā)展，有時需加用長效阿片類藥物或采用其他無創(chuàng)或有創(chuàng)的非藥物療法，如理療、經(jīng)皮電刺激、脊髓電刺激，甚至手術治療。三環(huán)類抗抑郁藥目前了解最多的是三環(huán)類抗抑郁藥(TCAs）。三環(huán)類藥物降低痛覺敏感性的作用與抗抑郁活性無關，通常更低劑量即可起效。阿米替林應用最廣，其初始劑量為25mg(虛弱患者為10mg)，在睡前1h服藥，以1周為間隔逐漸加量，每周增加25mg至疼痛緩解或產(chǎn)生不能耐受的副作用為止，最大劑量150mg。因為阿米替林不良反

33、應較大，逐漸被去甲阿米替林或去甲丙咪嗪取代。地昔帕明、去甲阿米替林的鎮(zhèn)痛效果與阿米替林近似，但副作用小于阿米替林，可作為治療的首選。口服TCAs的副作用，常見的有口干、便秘、尿潴留和視力模糊，認知損害、鎮(zhèn)靜、體位性低血壓和性無能等，較少見但不易耐受。而選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（帕羅西汀、百憂解、文拉法辛等）通常無效?？贵@厥藥物幾種抗驚厥藥物也可有效治療神經(jīng)病理性疼痛，推測可能因為這些藥物可以抑制神經(jīng)元的過度興奮?？R西平是治療針刺樣(lancinating)神經(jīng)病理性疼痛的首選藥物，如三叉神經(jīng)痛。每日3001200mg，分24次服用。注意應從小量開始，逐步加量，療程最短1周，最長23個月。

34、常見的副作用有頭暈、嗜睡、乏力、惡心、嘔吐、偶見粒細胞減少、可逆性血小板減少，甚至引起再生障礙性貧血和中毒性肝炎等，故在治療開始(尤其是第1個月內(nèi))應定期檢查血像。苯妥英也可以治療神經(jīng)病理性疼痛?？贵@厥藥物加巴噴丁最初用于治療驚厥，目前更多用于疼痛治療，能夠減輕帶狀皰疹后神經(jīng)痛和糖尿病性神經(jīng)痛。在美國廣泛應用。推薦的劑量為第1天300mg，第2天600mg，第3天900mg，最高可達18003600mg/d，強調(diào)根據(jù)患者對治療的反應和耐受性而做到用藥的個體化。副作用從輕度到中度不等，且多在開始治療10d內(nèi)消失。最常見的副作用與中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制有關，如眩暈、共濟失調(diào)及嗜睡。其不良反應少和沒有肝臟和骨髓毒性受到大家的歡迎。美西律(一種利多卡因的口服同源物質(zhì))盡管對糖尿病性神經(jīng)痛有效，但患者常常無法耐受。阿片類藥物已有多項研究顯示阿片類藥物和鹽酸曲馬多治療神經(jīng)病理性疼痛有效。阿片類或鹽酸曲馬多是其他治療無效的重度神經(jīng)病理性疼痛的主要治療藥物。不會完全緩解所有的神經(jīng)病理性疼痛，但可能改善患者的生活和工作質(zhì)量。在阿片類的治療應用領域，主要的成就之一就是長效、緩釋制劑的上市，從而可以獲得穩(wěn)定的血藥濃度。還有更新型的給藥途徑透皮和透粘膜給藥也大大促進了人們對阿片類藥物的接受程度。物理治療物理療法以降低中樞性興奮為原則一