腎小球疾病PPT醫(yī)學課件

1、腎小球疾病1概述 腎小球疾病系指一組有相似的臨床表現(xiàn)(如血尿、蛋白尿、高血壓等)，但病因、發(fā)病機制、病理改變、病程和預后不盡相同，病變主要累及雙腎腎小球的疾病。分為原發(fā)性、繼發(fā)性和遺傳性腎小球疾病。2定義： 臨床特點：血尿、蛋白尿、水腫、高血壓 腎功能受損 病變部位：主要累及雙腎腎小球 病因分類：原發(fā)性、繼發(fā)性、遺傳性 后 果：腎小球硬化而致尿毒癥3圖片4發(fā)病機制（Pathogenesis）一、免疫反應： 1、體液免疫：循環(huán)免疫復合物沉積 原位免疫復合物形成 2、細胞免疫二、炎癥反應： 1、炎癥細胞：單核細胞、粒細胞及血小板 腎小球固有細胞 2、炎癥介質三、非免疫非炎癥損傷：高血壓、高血脂、蛋

2、白尿。 56原發(fā)性腎小球疾病的病理分類輕微病變腎小球腎炎局灶性節(jié)段性病變彌漫性腎小球腎炎 膜性腎病 增生性腎炎 硬化性腎小球腎炎未分類的腎小球腎炎系膜增生性毛細血管內增生性系膜毛細血管性致密沉積物性新月體性7原發(fā)性腎小球疾病的分類：8 腎小球毛細血管袢示意圖9正常腎小球（PAS染色）10圖片11微小病變型腎病(minimal change glomerulonephritis) 12圖片13圖片14圖片15圖片16圖片17圖片18 患者治療方案的確定、對藥物的敏感性以及預后的判斷取決于患者的病理類型。 19腎活檢20腎活檢取材21發(fā)病機制22臨床表現(xiàn) 一、蛋白尿（150mg/24h）(prot

3、einuria) 選擇性蛋白尿：中分子白蛋白為主，電荷屏障受損，預后較好。 非選則性蛋白尿：中大分子混合型蛋白，分子和電荷屏障同時受損，預后較差。23二、血尿（3個/HP）( hematuria) 腎小球源性血尿為全程無痛性變異性RBC 為主的血尿，應同非腎小球源性血尿鑒別。 1.相差顯微鏡檢查 2.尿紅細胞容積分布曲線 24 三、水腫(edema) 腎病性水腫：上行性水腫，原因為大量 蛋白尿引起的低蛋白血癥。 腎炎性水腫：下行性水腫，原因為GFR降 低所致的球-管失衡。25 四、高血壓 腎性高血壓的出現(xiàn)往往提示預后不佳，是腎 功能惡化的主要加重因素。 機制：(1)水鈉潴留；(2)高腎素； (

4、3)腎內降壓物質的減少。 26 五、腎功能損害 急性腎炎可出現(xiàn)一過性腎功能損害,急 進性腎炎常導致進行性惡化的腎功能損害，慢性腎炎的晚期可出現(xiàn)慢性腎功能不全。27Acute Glomerulonephritis(AGN)28特點： 主要見于兒童，男多于女，一般為鏈球菌感染后13周發(fā)病，臨床上常表現(xiàn)為急性腎炎綜合征，血清補體C3及總補體CH50下降，抗“O”滴度往往升高，病理類型大多為毛細血管增生性腎炎，絕大多數(shù)可完全治愈，一般不轉為慢性。29C3下降可見于急性腎炎、膜增生性腎炎、新月體性腎炎、狼瘡性腎炎、感染性心內膜炎性腎損害30 急性腎小球腎炎（簡稱急性腎炎）是急性起病，以血尿、蛋白尿、少尿

5、、高血壓、水腫，甚至一過性氮質血癥為臨床特征的一組疾病或臨床綜合征。有人稱之為“急性腎炎綜合征”31病因細菌： 最常見的是A組溶血性鏈球菌的某些型引起的上呼吸道感染，細菌型別隨感染部位而不同，如咽部感染多為12型，皮膚感染多為49型，此外，其他細菌也可致病。病毒： 流感病毒，腮腺炎病毒，柯薩奇病毒B4和埃可病毒9。其它： 真菌，鉤端螺旋體，立克次體和瘧原蟲。32 致病性菌株（抗原） 刺激機體產生抗體 抗原抗體復合物（可溶性） 沉積于腎小球基底膜 激活補體 免疫炎癥反應發(fā)病機制33 免疫炎癥反應 彌漫性腎小球炎癥病變內皮細胞增殖及腫脹 腎小球基底膜破壞系膜細胞增殖、白細胞浸潤 血尿、蛋白尿毛細血

6、管腔狹窄、閉塞 少尿、無尿腎小球濾過率 氮質血癥鈉、水潴留，血容量擴張 水腫、高血壓、循環(huán)充血發(fā)病機制34病理病變類型為毛細血管內增生性腎小球腎炎。免疫病理檢查可見IgG及C3呈粗顆粒狀沿毛細血管壁和（或）系膜區(qū)沉積。電鏡檢查可見腎小球上皮細胞下有駝峰狀大塊電子致密物沉積。3536毛細血管內增生性腎小球腎炎：腎小球毛細血管基底膜外側可見駝峰狀電子致密物沉積（）（電鏡8000）37臨床表現(xiàn)一、血尿必須具備 二、水腫 三、高血壓 四、腎功能異常 38實驗室及其他檢查尿液檢查血尿、蛋白尿、管形尿血清C3補體 初期下降腎功能檢查 Ccr降低、血BUN、血肌酐升高39診斷急性腎炎綜合征表現(xiàn)血清C3下降，

7、病情于發(fā)病8周內逐漸減輕到完全恢復正常若腎小球濾過率進行性下降或病情于2個月尚未好轉者應及時作腎活檢，以明確診斷。40治療以休息及對癥治療為主急性腎衰竭病例應予透析，待其自然恢復。本病為自限性疾病，不宜應用糖皮質激素及細胞毒藥物。41一、一般治療一般飲食原則：低鹽飲食氮質血癥時限制蛋白質二、治療感染灶三、對癥治療四、透析治療五、中醫(yī)藥治療 42護理診斷、措施體液過多飲食護理水腫、高血壓:低鹽飲食（II型I型 2.強化治療是否及時：細胞性新月體有效，纖維性新月體無效3.老年患者相對較差 59Chronic Glomerulonephritis (CGN)60簡稱慢性腎炎指蛋白尿、血尿、高血壓、水

8、腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式各不相同病情遷延，病變緩慢進展，可有不同程度的腎功能減退最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病隨病情發(fā)展，數(shù)年數(shù)十年可出現(xiàn)腎功能減退的臨床表現(xiàn)，直至進入尿毒癥階段。 感染、勞累、高血壓、大量蛋白尿、腎毒性藥物應用是腎功能惡化的主要進展因素，整個病程中應予避免。 病人可以高血壓、血尿、水腫、腎功能減退的癥狀等表現(xiàn)首次就診。61病因病因不明少數(shù)由急性腎炎發(fā)展所致大多數(shù)病因不清，起病即為慢性，與急性腎炎無關致病因素：感染后引起的免疫反應62發(fā)病機制 免疫介導炎癥：CIC、C激活、炎癥反應 非免疫機制： 腎小A硬化腎缺血 腎小球內“三高”硬化 系膜細胞超負荷增生反應63病理類

9、型慢性腎炎的病理改變是兩腎彌漫性腎小球病變 腎小球纖維化，玻璃樣變，形成無結構的玻璃樣小團由于腎小球血流受阻，相應腎小管萎縮，纖維化 多種病理類型，多見 微小病變 系膜增生性 IgA腎病 系膜毛細血管性 膜性腎病 局灶節(jié)段性腎小球硬化 64 由于病變逐漸發(fā)展，最終導致腎組織嚴重毀壞，形成終末期固縮腎。 65666768發(fā)病機制69臨床表現(xiàn) 起?。?多數(shù)患者于起病后即有乏力、頭痛、 浮腫、血壓高、貧血等臨床癥候 少數(shù)患者起病急、浮腫明顯，尿中出現(xiàn)大量蛋白，也有始終無癥狀直至出現(xiàn)嘔吐、出血等尿毒癥表現(xiàn)方就診。 70臨床表現(xiàn)早期癥狀不典型，有些無癥狀 蛋白尿必有表現(xiàn) 13g/d 血尿：尿中見RBC

10、管型尿 水腫 高血壓 腎功能損害（GFR下降） 其他：貧血促紅細胞生成素減少 基本表現(xiàn)71實驗室檢查尿液檢查：多數(shù)輕度尿異常尿蛋白 + +紅細胞尿 + + 顆粒管型（管型尿）腎功能：正常或輕度受損（內生肌酐清除率下降或輕度氮質血癥）血液：B超：72診斷尿化驗異常（蛋白尿、血尿、管型）尿水腫及高血壓病史達一年以上有無腎功損害，均應考慮此病需排除繼發(fā)性及遺傳性腎小球病73治療： 原則：根據(jù)腎活檢結果針對治療，以保 護腎功能為主。 1.低蛋白飲食和必須氨基酸治療 2.控制高血壓 3.抗血小板聚集及抗凝治療 4.改善腎血流量 74藥物75抗血小板積聚76治療防止和/ 或延緩腎功能的進行性減退主要目標1

11、防治感染2控制高血壓：靶值、動態(tài)血壓3血管轉化酶抑制劑腎素依賴型高血壓首選 保護腎功能 減少蛋白尿 抑制纖維化4抗血小板聚集藥的應用5限制蛋白質的攝入量：低蛋白、低磷、低鹽飲食減輕腎小球內高壓、高灌注及高濾過，延緩腎小球6中藥 冬蟲夏草、大黃、黃芪等具有保護腎功能作用77常用護理診斷、措施體液過多病情觀察飲食護理用藥護理心理護理78慢性腎小球腎炎飲食原則給以高蛋白（優(yōu)質蛋白）、高熱量、低脂低鹽，富含維生素及微量元素的飲食。對有氮質血癥的病人，應限制蛋白質的攝入，量為0.50.8g/(kg.d)。飲食應該注意易消化、熱量充足、富含維生素，碳水化合物和脂類在食物中的比例應適當增加。79健康教育要點避免受涼、受濕，注意勞逸結合，預防呼吸道感染注意合理膳食