消化道疾病常用藥物治療進(jìn)展正式版-課件

1、消化道疾病的常用藥物治療進(jìn)展廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院劉友章（一）中和胃酸類 自1910年Schwartz提出“無(wú)酸無(wú)潰瘍”的學(xué)說(shuō)之后，利用抗酸藥物治療潰瘍病取得了療效。 一、對(duì)抗攻擊因子類藥物傳統(tǒng)的抗酸藥（藥典）： 三硅酸鎂、氫氧化鋁、氫氧化鋁凝膠、氧化鎂、碳酸氫鈉、重質(zhì)碳酸鎂、鋁酸鉍、枸櫞酸鉍鉀和碳酸鈣等。 本類藥物品種繁多，但作用基本相同，主要區(qū)別在于吸收程度、作用快慢、持續(xù)時(shí)間和不良反應(yīng)。 傳統(tǒng)的抗酸藥雖能減輕癥狀，但單一的鋁、鈣、鉍鹽連續(xù)服用會(huì)引起便秘，鎂鹽又可引起腹瀉。 硅酸鹽有致癌和腎結(jié)石的可能，長(zhǎng)期服用鉍劑也可以引起可逆性腦病。 過(guò)量服用會(huì)引起反彈，導(dǎo)致胃酸分泌增多，乳酸綜合征

2、及代謝性堿中毒。 一些鋁、鎂鹽的合劑雖能將上述副作用抵消，但他們無(wú)定形結(jié)構(gòu)，影響了其穩(wěn)定性，從而導(dǎo)致制酸力下降。 由于傳統(tǒng)制酸藥存在上述缺點(diǎn)一般難以長(zhǎng)期服用以維持治療效果。 目前國(guó)外的抗酸藥已從單一式的化合物轉(zhuǎn)向鋁鎂復(fù)合物或鋁鎂鉍復(fù)合物，以提高制酸作用、減少副作用。（1）鋁碳酸鎂(Hydrotalcite) 特點(diǎn)： 制酸迅速，持久、不受 胃蛋白酶的影響，與酸反應(yīng)率為100%。 結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，長(zhǎng)期放置不變質(zhì)。 表面積增加賦予它優(yōu)良的抗酸作用。 無(wú)前述的副作用。 鋁碳酸鎂治療DU： 6周愈合率為78.5%，有效率100%。 鋁碳酸鎂治療GU： 6周愈合率為87.5%。有效率為97.6%（2）鎂加鋁（m

3、agaldrate）特點(diǎn)： 作用迅速、溫和、持久及酸反應(yīng)高。 鋁鎂幾乎不吸收，也不明顯增加血中鋁離子濃度。 實(shí)驗(yàn)證明： 鎂加鋁不僅可防止由于胃酸分泌增多和外酸型刺激物所致的潰瘍的發(fā)生，還能對(duì)非胃酸分泌刺激條件下潰瘍的形成起抑制作用。（3）鋁鎂加(almagate)特點(diǎn)： 作用快、中和能力強(qiáng)，每克耗酸容量為28.3毫當(dāng)量HCI，可使胃內(nèi)PH值長(zhǎng)時(shí)間維持在3-5。 含鈉量低，穩(wěn)定性好，作用比氫氧化鋁強(qiáng)8倍，速度快4倍。 可吸附膽汁并使膽汁失和。 可使胃蛋白酶活性降低，此作用比氫氧化鋁明顯。持續(xù)時(shí)間90分鐘，氫氧化鋁為30分鐘。 總之， 這三種抗酸藥與傳統(tǒng)的抗酸藥相比 具有很強(qiáng)的中和活性及高的中和速

4、度，較高的緩沖能力不會(huì)引起堿中毒、無(wú)腹瀉、便秘或其他副作用。（二）抑制胃酸分泌類藥（1） 特異性抗膽堿類（M1受體阻斷劑） 哌侖西平（哌吡西平、吡瘍平、哌吡卓酮、必舒胃），為新型抗膽堿藥，與阿托品相比，哌侖西平具有選擇性的抗膽堿作用，對(duì)胃壁細(xì)胞的M1-受體有高度親和力，而對(duì)中樞及外周其他M受體幾乎無(wú)作用。 臨床應(yīng)用哌侖西平一般治療劑量就能有效地抑制胃酸分泌，不影響胃液的pH，很少有其他抗膽堿藥物對(duì)瞳孔、胃腸平滑肌、心臟、唾液腺和膀胱的副作用。 （2）非特異性抗膽堿類 顛茄、莨菪浸膏和阿托品等，副作用較多，丙胺太林（普魯本辛）對(duì)胃酸分泌也有一定抑制作用。 （3）季銨類抗膽堿類 格隆溴銨（glyc

5、opyrronium bromide，甘羅溴銨、溴環(huán)扁吡酯、胃長(zhǎng)寧），主要抑制胃液分泌和調(diào)節(jié)胃腸蠕動(dòng)，口干的副作用較強(qiáng)。 （4）替丁類（ H2受體桔抗劑） 1976年第一代抑酸藥物H2受體桔抗劑西咪替丁問(wèn)世，其抑酸效應(yīng)為70-75%，應(yīng)用于臨床以后，由于其強(qiáng)有力的抑酸效果，使?jié)儾〉寞熜Т鬄楦挠^。 經(jīng)西咪替丁4周治療，十二指腸潰瘍愈合率可達(dá)75%左右。 繼之又出現(xiàn)了第2代和第3代H2受體桔抗劑雷尼替丁和法莫替丁，與雷尼替丁相似的藥物如尼扎替丁和羅沙替丁。 近年來(lái)，日本大鵬富士開發(fā)出了： 拉呋替丁（lafutidine）為一種新型非競(jìng)爭(zhēng)性組胺H2受體拮抗劑，通過(guò)阻斷組胺H2受體和辣椒素感受神經(jīng)減

6、少胃酸分泌，促進(jìn)胃黏膜再生，增加胃黏膜血流量以及增加胃黏液等機(jī)制發(fā)揮抗消化性潰瘍作用。同其他H2受體拮抗劑相比，有療效顯著，不良反應(yīng)少和治愈后不易復(fù)發(fā)等優(yōu)點(diǎn)。 西班牙Ferrer開發(fā)了： 益保替丁（ebrotidine）是第一個(gè)有胃保護(hù)活性的新一代H2受體拮抗劑，能刺激黏液增生，產(chǎn)生前列腺素、一氧化氮和表皮生長(zhǎng)因子。 第1代產(chǎn)品與細(xì)胞色素P450親和力大，影響其他藥的代謝。 并干擾性激素，影響性功能，副作用較多； 其吸收可受抗酸劑干擾，使生物利用度減低。 與抗酸藥或甲氧普氨合用，西米替丁的吸收減少20-30%， 與酮康唑或阿斯匹林合用，可使后兩藥的吸收減少50%。 第2、3代與肝的藥酶結(jié)合甚少

7、，甚至不結(jié)合，對(duì)性激素?zé)o干擾，免去了第一代產(chǎn)品的副作用。 第3代皆通過(guò)腎臟腎小管排出，腎功能不良者清除延遲，需根據(jù)肌酐清除率調(diào)節(jié)藥量。 H2受體桔抗劑治療潰瘍愈合后需維持劑量才能防止復(fù)發(fā)。 第3代產(chǎn)品治療后復(fù)發(fā)的情況與第1、2代相似，1年的復(fù)發(fā)率35%左右，一旦停藥，難免復(fù)發(fā)。 故其促進(jìn)潰瘍愈合療效顯著，但不能防止復(fù)發(fā)，不能根除潰瘍病。（5）質(zhì)子泵抑制劑 胃壁細(xì)胞頂端分泌小管的H+-K+-ATP酶使H+從細(xì)胞內(nèi)排泌細(xì)胞外，將細(xì)胞外的K+攝入到細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)行交換。 H+-K+-ATP酶又稱質(zhì)子泵，也稱酸泵，是壁細(xì)胞分泌胃酸的最終環(huán)節(jié)。 H+-K+-ATP酶抑制劑具有強(qiáng)大的抑酸作用。 1979年H+

8、-K+-ATP酶抑制劑奧美拉唑合成并應(yīng)用于臨床。特點(diǎn)：口服20mg/d，連續(xù)7天后 基礎(chǔ)胃酸和最大胃酸排出量分別被抑制86.3%和83.6%； 基礎(chǔ)胃液pH由平均1.4上升到6.3，且藥效持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。服用40mg一次，3天后仍有18%的抑酸作用；治療潰瘍病2天內(nèi)可以解除疼痛；對(duì)H 2治療效果不佳的病例也有效。 用藥2和4周，DU 的愈合率分別達(dá)到85%和97%，甚至100%。 用藥4和6周GU的愈合率分別達(dá)到70%和90%左右。 奧美拉唑之后又有蘭索拉唑（達(dá)克普?。┖团送欣颍ń±食浚┖铣珊蛦?wèn)世。 其作用、用法及效果與奧美拉唑相似，蘭索拉唑和潘托拉唑劑量分別為30mg和40mg，每天一次。 近

9、年來(lái)上市的還有埃索美拉唑 雷貝拉唑 萊米諾拉唑 吡帕拉唑埃索美拉唑（Esomepzoll） 埃索美拉唑是奧美拉唑的S異構(gòu)體，是第一個(gè)可用于臨床的質(zhì)子泵抑制劑（PPI）單一異構(gòu)體。它具有奧美拉唑消旋體所不具備的藥物學(xué)和臨床優(yōu)點(diǎn) 。 埃索美拉唑的酸控制作用優(yōu)于所有其他PPIs 許多在健康志愿者和GERD患者中的研究比較了埃索美拉唑和其他PPI維持胃內(nèi)pH4（這是GERD有效治療酸控制的關(guān)鍵閾值）的有效性。埃索美拉唑40mg q.d治療后24h中其維持胃內(nèi)pH4的時(shí)間顯著長(zhǎng)于標(biāo)準(zhǔn)劑量的蘭索拉唑（30mg q.d）、潘托拉唑(40mg q.d)和雷貝拉唑(20mg qd)，這些差異從服藥后第一天開始變

10、得顯著。埃索美拉唑40mg q.d優(yōu)于奧美拉唑20mg q.d和奧美拉唑40mg q.d。埃索美拉唑20mg q.d在這方面的作用亦優(yōu)于奧美拉唑20mg q.d 。埃索美拉唑有良好的安全性 在英國(guó)全科實(shí)踐中進(jìn)行的比較PPI治療期間常見不良反應(yīng)的研究顯示，不良反應(yīng)事件少見，奧美拉唑、蘭索拉唑和潘托拉唑的不良反應(yīng)事件率僅有小的絕對(duì)差異。最常見的不良反應(yīng)事件是腹瀉、惡心/嘔吐、腹痛和頭痛。與奧美拉唑相比，潘托拉唑伴有顯著較高的肌痛和頭痛率，蘭索拉唑有顯著較高的腹瀉（尤其在老年患者）、抑郁、頭痛、不適、肌痛和惡心/嘔吐率。 雷貝拉唑 為苯并咪唑類化合物，是第二代質(zhì)子泵抑制劑，本品是一種抗分泌作用的可逆

11、性PPI，在體外其抗分泌活性比奧美拉唑強(qiáng)210倍，與H+/K+-ATP酶的結(jié)合位點(diǎn)可通過(guò)內(nèi)源性谷胱甘肽分離。抑酸作用深遠(yuǎn)（幾乎不影響膜的更新），持續(xù)的抑酸作用獨(dú)立于細(xì)胞色素P450。 雷貝拉唑和奧美拉唑的pKa值不同，在新生和衰老的壁細(xì)胞中，雷貝拉唑的聚積濃度均比奧美拉唑高10倍，使雷貝拉唑?qū)@兩種細(xì)胞都有更好的抑酸效果，起效也更快。維持24小時(shí)胃內(nèi)pH值3和4時(shí)間，雷貝拉唑顯著長(zhǎng)于奧美拉唑。 萊米諾拉唑（leminoprazole） 本品是日本化學(xué)制藥公司開發(fā)的新品種。兼具抑制胃酸分泌和保護(hù)胃粘膜作用。其促進(jìn)胃潰瘍愈合作用包括抗分泌活性和粘膜保護(hù)作用，還可阻止非甾體抗炎藥物對(duì)潰瘍愈合的不利作

12、用。 吡帕拉唑（perprazole） 本品是奧美拉唑的單一光學(xué)異構(gòu)體，商品名為帕克斯，將于近期上市?？诜毡葕W美拉唑快，因此可更快的緩解癥狀。 H+-K+-ATP酶抑制劑雖較H2受體桔抗劑使?jié)冇细?，但仍不能避免?fù)發(fā)。 （6）胃泌素受體阻滯劑 丙谷胺（二丙谷酰胺）、復(fù)方丙谷胺為丙谷胺與甘草、白芍和冰片的復(fù)方制劑。 （一）、保護(hù)胃黏膜治療 目前常用的黏膜保護(hù)劑有三種，即硫糖鋁、膠體果膠鉍（膠體次枸櫞酸鉍）和前列腺素類藥物米索前列醇。此類藥物治療4-8周的潰瘍愈合率與H2受體拮抗劑相似。 二、增強(qiáng)防御因子類藥物 1、硫糖鋁（胃潰寧、胃笑） 抗?jié)兊闹饕獧C(jī)制為：黏附于潰瘍面上，阻止胃酸、胃蛋

13、白酶對(duì)潰瘍面的繼續(xù)侵襲，促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成和刺激表皮生長(zhǎng)因子的分泌，主要作用為便秘。 2、鉍劑 自從1982年Marshall和Warren從慢性活動(dòng)性胃炎患者的胃粘膜中分離出幽門螺桿菌Hp之后，Hp與上胃腸道疾病之間的關(guān)系成為研究熱點(diǎn)。 已證實(shí)Hp是慢性胃炎的主要致病因子，且與消化性潰瘍、胃粘膜相關(guān)性淋巴樣組織惡性淋巴瘤及胃腺癌密切相關(guān)。 故Hp感染的治療成為目前胃腸病工作者最關(guān)注和最熱門的研究課題。 1785年鉍劑開始與蘇打合用治療潰瘍病。 目前最廣泛應(yīng)用于胃病治療的鉍劑是膠態(tài)鉍（CBS)，枸櫞酸鉍鉀（麗珠得樂、先瑞），膠體次碳酸鉍（德諾），復(fù)方堿式硝酸鉍（胃得樂、樂得胃、胃必妥、胃速

14、樂、胃樂），膠體果膠鉍（維敏、堿式果膠酸鉍鉀） 1985年Marshall報(bào)道了膠態(tài)鉍可以直接殺滅Hp的胃粘膜保護(hù)劑。（1）殺滅Hp 鉍劑可進(jìn)入并聚集于Hp菌體，使之發(fā)生不規(guī)則收縮，菌膜破裂，最終殺滅Hp。鉍劑抗Hp感染的胃病的藥理 目前殺滅Hp的有效藥物有： 鉍劑、阿莫西林、四環(huán)素、大環(huán)內(nèi)酯類、硝唑類和質(zhì)子泵抑制類等。但單一使用效果均不佳。 如：鉍劑僅20%左右。（2）胃粘膜的細(xì)胞保護(hù)作用 鉍劑可與胃粘液結(jié)合形成局部隔離層。防止H+逆向擴(kuò)散，從而保護(hù)了胃粘膜細(xì)胞； 鉍劑可增加胃粘膜組織氨基已糖含量，促進(jìn)PGE2合成，改善胃粘膜血流量，起到保護(hù)胃粘膜的作用。（3）對(duì)潰瘍損傷處的生理保護(hù)作用 鉍

15、劑可以選擇性地與粘膜損傷處的粘蛋白結(jié)合，使其免受胃酸及胃蛋白酶的有害侵蝕； 改善粘膜循環(huán)，有助于損傷粘膜的修復(fù)。 促進(jìn)胃粘膜再生，使?jié)儾课恢鶢钌掀ぜ?xì)胞恢復(fù)正常； 降低損傷處脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物的含量，起到生理保護(hù)作用。 （1）雷尼替丁枸櫞酸鉍（Ranitidine ismuthcitrate,RBC） 英國(guó)葛蘭素公司出品。 特點(diǎn)：并非雷尼替丁和枸櫞酸鉍兩者的簡(jiǎn)單混合。 新 型 鉍 劑 RBC既有抗分泌、抗胃蛋白酶及保護(hù)胃粘膜的作用，又有殺滅Hp的作用。 可增強(qiáng)抗生素殺滅Hp的作用。 故RBC加用1-2種抗生素，Hp的根除率即可達(dá)到85%-100%。依從性優(yōu)于含鉍三聯(lián)療法。 （2）羅沙替丁枸櫞酸鉍

16、（Roxatidine bismuthcitrate） 新型含鉍制劑。 實(shí)驗(yàn)表明：羅沙替丁枸櫞酸鉍具有良好的胃粘膜保護(hù)作用。 羅沙替丁制酸效果是雷尼替丁的2倍，據(jù)此推測(cè)羅沙替丁枸櫞酸鉍的殺滅Hp的作用有望超過(guò)RBC，有待進(jìn)一步驗(yàn)證。（3）膠體果膠鉍 我國(guó)自行研制的鉍劑。 它以生物大分子果膠酸取代了傳統(tǒng)的鉍制劑中的中、小分子酸根，提高了膠體的特性，使粘膜保護(hù)作用更強(qiáng)。 果膠鉍能強(qiáng)力殺滅Hp，其沉著于Hp菌體細(xì)胞壁，導(dǎo)致胞漿內(nèi)不同程度的空泡樣變性，使菌體破裂、死亡。在聯(lián)合治療中：其凝膠可以延長(zhǎng)抗生素在胃內(nèi)的停留時(shí)間。 提高抗生素在潰瘍和炎癥組織中的濃度，有利于殺滅Hp。還能阻止Hp對(duì)抗生素的耐藥性

17、。其不被吸收，無(wú)鉍劑的不良反應(yīng)和副作用。目前，多采取二聯(lián)、三聯(lián)或四聯(lián)療法。 （1）含鉍兩聯(lián)療法 鉍劑 + 一種抗生素(阿莫西林、四環(huán)素、大環(huán)內(nèi)酯類、硝唑類)鉍 劑 的 應(yīng) 用例如： Goodwin et al 報(bào)道： CBS + 替硝唑可獲得78%的Hp清除率。 但以后的研究結(jié)果波動(dòng)在20-90%之間?？赡芘cCBS的應(yīng)用時(shí)間有關(guān)。（2）三聯(lián)療法 1990年悉尼世界胃腸病大會(huì)推薦的標(biāo)準(zhǔn)的含鉍三聯(lián)療法。 CBS（得諾）120mg qid 阿莫西林500mg qid 甲硝唑 400mg tid 療程2周。Chiba et al 報(bào)道： Hp清除率達(dá)94.1%。但該療法服藥程序復(fù)雜、療程長(zhǎng)、副反應(yīng)發(fā)生

18、率高（30-50%），故依從性差，臨床應(yīng)用受到限制。 5-20%病人因不能耐受而中斷治療。研究發(fā)現(xiàn)1周同2周療效相似，故推廣1周療法。改良含鉍三聯(lián)療法 胡伏蓮改良法：CBS（得諾）120mg qid四環(huán)素 500mg qid甲硝唑 400mg tid 對(duì)甲硝唑敏感的菌株Hp清除率達(dá)90.5%蕭樹東改良法：CBS（得諾）120mg qid阿莫西林500mg qid呋喃唑酮 100mg tid 療程1周。解決了甲硝唑耐藥的問(wèn)題。3.含鉍四聯(lián)療法： 由傳統(tǒng)的三聯(lián)療法+質(zhì)子泵抑制劑或H2受體阻斷劑 CBS（得諾）120mg qid 四環(huán)素 500mg qid 甲硝唑 400mg tid 奧美拉唑20m

19、g bid 療程1周。 優(yōu) 點(diǎn)：Hp根除率達(dá)98.1%，且不易復(fù)發(fā)。減癥迅速，1周同2后療效相當(dāng)，故1周。副作用少，依從性好。對(duì)于用抗生素?zé)o效的病例，同樣有效。以PPI為主的方案： 奧美拉唑20mg, 2次/d； 克拉霉素250-500mg，2次/d； 甲硝唑400mg，2次/d (或替硝唑1000mg/d)； 療程7天。 此方案的HP根除率可達(dá)90%以上，是比較理想的方案之一。其他根除HP治療方案： 方案之一： 奧美拉唑40mg/d， 阿莫西林2000mg/d， 甲硝唑800mg/d，分2次服。 7天為一療程。以鉍劑為主的方案： 膠體果膠鉍480mg/d， 克拉霉素500mg/d (或阿莫西

20、林2000mg/d)， 甲硝唑800mg/d，14天為一療程。文獻(xiàn)指出此方案的HP根除率較以PPI為主的低。 含H2受體阻斷劑四聯(lián)不如含質(zhì)子泵抑制劑四聯(lián)。 如：奧美拉唑四聯(lián)97% 法膜替丁四聯(lián)89% 治療功能性消化不良促動(dòng)力藥仍為首選。三、促胃腸動(dòng)力藥 1.胃復(fù)安 特點(diǎn) 中樞和外周抗多巴胺能藥物，并從腸叢釋放乙酰膽堿，對(duì)胃酸無(wú)影響，能促進(jìn)胃排空。 20%的病人會(huì)出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)副作用。 也可引起高催乳血癥，表現(xiàn)為乳房壓痛、溢乳和月經(jīng)不調(diào)。 2.多潘立酮 特點(diǎn)： 外周多巴胺拮抗劑，但不具膽堿能活性。 由于其穿透血腦屏障的能力很弱，故神經(jīng)系統(tǒng)副作用少見。 耐受性優(yōu)于胃復(fù)安，偶可引起高催乳血癥。 3

21、.西沙比利 選擇性地作用腸肌叢，刺激乙酰膽堿釋放，且對(duì)胃酸分泌無(wú)作用。 可有腹瀉、痙攣性腹痛，停藥可消失。 4.紅霉素 一種胃腸肽，即胃動(dòng)素的激動(dòng)劑，可刺激胃腸動(dòng)力。 單次靜脈給藥200mg即可使糖尿病胃輕癱固體餐的排空快于正常人。 5.替加色羅 Tegaserod(HTF919) 新研制上市的藥，是一種氨胍吲哚類化合物，屬于新一代的5羥色胺4受體部分激動(dòng)藥，具有高選擇性和特異性，作用靶器官是胃腸道。與西沙比利比，其對(duì)胃腸道的促動(dòng)力更強(qiáng)。 該藥可引起腸道運(yùn)動(dòng)，增加結(jié)腸內(nèi)容物的傳遞；刺激腸道氯化物和水的分泌，改善糞便的黏稠度；減少腸道傳入神經(jīng)刺激信號(hào)的發(fā)放，降低結(jié)腸對(duì)直接膨脹、擴(kuò)張的敏感性；促進(jìn)

22、胃排空作用。目前主要用于便秘型腸易激綜合征的治療，能迅速緩解便秘型腸易激綜合征引起的腹痛、腹脹、便秘等癥狀。 6.莫沙比利（mosapride,貝絡(luò)納） 強(qiáng)效選擇性5-HT4受體激動(dòng)劑，通過(guò)興奮肌間神經(jīng)叢的 5-HT4受體，刺激乙酰膽堿釋放，增強(qiáng)胃及十二指腸運(yùn)動(dòng)，對(duì)小腸和結(jié)腸基本無(wú)作用。 沒有D2受體的拮抗作用，不會(huì)引起QT間期延長(zhǎng)，不良反應(yīng)較少，主要有輕度倦怠、頭暈、稀便、輕微腹痛等，發(fā)生率約5。 7.依托必利 1998年12月30日，第三代胃動(dòng)力藥鹽酸依托必利在日本上市，它通過(guò)拮抗多巴胺受體和抗乙酰膽堿脂酶的雙重作用促進(jìn)胃腸運(yùn)動(dòng)。其特點(diǎn)是全胃腸道促動(dòng)力作用，既無(wú)胃復(fù)安的椎體外系副作用，又克

23、服了嗎丁啉藥理作用局限的不足，在促進(jìn)腸動(dòng)力方面療效更是優(yōu)于西沙必利，為填補(bǔ)西沙必利空白的一個(gè)療效理想、副作用小的胃腸動(dòng)力藥。 8.左旋舒必利 是舒必利的左旋對(duì)映體。選擇性地抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)及胃腸道的多巴胺D2受體，對(duì)腸神經(jīng)系統(tǒng)中的5-HT4受體有一定的拮抗作用。較西沙必利更能有效地改善惡心、嘔吐等癥狀，因此具有更為良好的治療前景。 另外尚有許多品種正在研究中，如EM574、KCl1458及KW5139等，它們均具有促胃腸道動(dòng)力，目前處于臨床前或臨床試驗(yàn)中。 常用中藥及中成藥：潰瘍：中醫(yī)以辨證用藥為主辨證基礎(chǔ)上加對(duì)癥制酸藥：瓦楞子、烏賊骨、浙貝、珍珠層粉?；蚩杉颖Ｗo(hù)胃粘膜的藥：白芨潰瘍：或可加祛

24、腐生肌的藥物：白芷、珍珠層粉等對(duì)于有熱象，并HP感染的病人：黃芩、黃連、蒲公英、柴胡、金銀花等抗感染。中成藥：胃乃安、四方胃片等 胃腸動(dòng)力：針對(duì)胃腸動(dòng)力不足的病人： 虛者：以健脾為主，適當(dāng)加一些理氣藥：陳皮、半夏、砂仁、廣木香。 實(shí)者：理氣消食導(dǎo)滯如柴胡、枳實(shí)、厚樸、萊菔子、檳榔、烏藥 可以改善胃腸動(dòng)力的中成藥：藿香正氣丸胃逆康（四逆散加味）胃力康（四逆散加味）沉香化滯丸香砂養(yǎng)胃丸保濟(jì)丸 調(diào)理脾胃的重要意義脾胃為后天之本,人之氣血、津液、精微物質(zhì),均賴脾胃的納化、升降、輸布供應(yīng)。當(dāng)機(jī)體發(fā)生疾病時(shí),在藥物治療和飲食調(diào)護(hù)時(shí),又須健康的脾胃功能加以攝取、吸收、調(diào)整,始能使人卻病康復(fù)。人體生命活動(dòng)正常

25、與否,與脾胃的關(guān)系極其重要,故前人有“內(nèi)傷脾胃,百病由生”“有胃氣則生,無(wú)胃氣則死”之說(shuō),喻其脾胃對(duì)機(jī)體的重要意義。注意呆滯脾胃，重在配伍這是用滋補(bǔ)藥必須注意的問(wèn)題。如用參、芪、術(shù)、茯、草等補(bǔ)氣方藥時(shí),須伍以小量的理氣藥, 如麥門冬湯中伍半夏,六味地黃湯中的地黃拌砂仁九蒸九曬,均含有預(yù)防呆滯脾胃之意。一些慢性病人在飲食調(diào)配上亦應(yīng)注意少食肥甘厚味,以免影響消化吸收,尤其在大病之后康復(fù)階段,更應(yīng)注意到這些問(wèn)題。名家經(jīng)驗(yàn)：一：李東垣李東垣認(rèn)為,益氣、升陽(yáng)、瀉火是治療脾胃內(nèi)傷病的基本方法。1 李東垣認(rèn)為,益氣、升陽(yáng)、瀉火是治療脾胃內(nèi)傷病的基本方法。脾胃論所載的第一個(gè)方劑,即補(bǔ)脾胃瀉陰火升陽(yáng)湯。這個(gè)方劑

26、比較全面地概括了李東垣的這一治療思想,方中人參、黃芪、白術(shù)、甘草補(bǔ)益元?dú)?柴胡、升麻、羌活升提陽(yáng)氣;黃芩、黃連、石膏以瀉陰火,對(duì)于“飲食傷胃,勞倦傷脾,脾胃虛,則火邪乘之而生大熱”諸證的治療尤為適宜,目前仍為臨床多常用。2用藥以補(bǔ)中益氣升清為主根據(jù)“勞者溫之,損者益之”的原則,立補(bǔ)中益氣湯,“惟當(dāng)以甘溫之劑補(bǔ)其中,升其陽(yáng),甘寒以瀉其火”,蓋“溫能除大熱,大忌苦寒之藥,瀉其胃土耳”。“必加升麻、柴胡以引之,引黃芪、甘草之氣味上升”。補(bǔ)中益氣湯之甘溫補(bǔ)虛,補(bǔ)氣不壅,升陽(yáng)不燥,成為一代名方。名家經(jīng)驗(yàn)：二： 張?jiān)刂品角菜幹仄⑽?，首推養(yǎng)胃氣為本 張氏創(chuàng)制了治療脾胃病的代表方劑枳術(shù)丸。本方治痞消食、強(qiáng)胃

27、。金醫(yī)要略中此方是枳實(shí)用量重于白術(shù)，以消化水飲為主，兼顧脾胃。張氏則改湯為丸，白術(shù)用量重于枳實(shí)，則以補(bǔ)養(yǎng)脾胃為主，兼治痞消食;并配荷葉裹燒飯為丸，荷葉芬芳升清，與術(shù)協(xié)力，則更能增強(qiáng)其養(yǎng)胃氣的作用。名家經(jīng)驗(yàn)：三：?jiǎn)握讉ソ淌谶\(yùn)用藥對(duì)治療脾胃病經(jīng)驗(yàn)白術(shù)配白芍白術(shù)苦溫剛燥,味甘補(bǔ)脾,能助脾之健運(yùn)以促生化之源。金匱要略云:“脾旺不受邪,氣血充盛則諸疾難生?！?白芍酸寒柔潤(rùn),微苦能補(bǔ)陰,略酸能收斂,收肝之液,收肝之氣,而令氣不妄行,為養(yǎng)肝柔肝之要藥也。二藥合用,一陰一陽(yáng),剛?cè)嵯酀?jì),柔肝安脾,乃調(diào)和脾胃之常用配伍。丹參配葛根丹參苦平微寒,專入血分,降而行血;葛根甘辛平,氣輕升揚(yáng),善入陽(yáng)明氣分,功在生津止渴,

28、解肌退熱。此兩藥相伍,一升一降,氣血同治,生津通脈,祛瘀止痛效佳,故常用于胸痹心痛等癥。胃痛日久反復(fù),刺痛,入夜痛甚,舌質(zhì)紫或黯,舌下脈絡(luò)增粗紆曲,伴見便溏等癥,在用丹參活血的同時(shí)配用葛根,甚為相宜。黃芩配仙鶴草黃芩之苦寒以清熱燥,別錄謂其“療痰熱,胃中熱,消谷,利小腸。”現(xiàn)代藥理研究認(rèn)為本品具有良好的抗炎殺菌作用。仙鶴草苦辛平,又稱“脫力草”、“瀉利草”,功在健胃補(bǔ)虛,清熱止血, 本草綱目拾遺謂:“消宿食,散中滿,下氣,療吐血各病,翻胃噎嗝”。兩藥配伍清熱瀉胃之力有增,但不似黃連有苦寒?dāng)∥钢?且仙鶴草于清瀉之中尚寓固本之意。麥門冬配半夏麥門冬甘微苦、寒,本草正義云“為補(bǔ)益胃津之專品”,功能

29、養(yǎng)陰潤(rùn)燥,益胃生津。半夏辛溫有毒,本草經(jīng)疏謂“本脾胃之藥”, 功在和胃降逆,化痰止嘔。麥門冬配半夏養(yǎng)胃生津而無(wú)滋膩之弊,半夏伍麥門冬降逆止嘔而無(wú)溫燥之嫌,兩藥剛?cè)嵯酀?jì),潤(rùn)燥相宜,具生津養(yǎng)胃、醒脾開胃、降逆止嘔之功。使用時(shí),麥門冬量可稍大,而半夏則不宜過(guò)量,如本草新編云:“麥冬必須多用力量始大”。枳實(shí)(枳殼)配白術(shù)枳實(shí)破滯氣,消積滯,瀉痰濁,以走瀉為主;白術(shù)補(bǔ)脾運(yùn)中燥濕,以補(bǔ)以守為主,二藥一瀉一補(bǔ),一走一守,一急一緩,合用消補(bǔ)兼施,補(bǔ)而不滯,攻不傷正,急不破削,緩不留邪,相輔相成,共奏健脾開結(jié),消除痞滿之功,所謂“大氣一轉(zhuǎn),其氣乃散”(金匱要略)。二藥對(duì)屬“胃痞者”效佳,若配合莪術(shù)、薏苡仁、石見穿、白花蛇舌草等則對(duì)息肉增生性病變也有效。對(duì)枳實(shí)、枳殼使用之異, 明李士材所說(shuō)甚為恰當(dāng),枳殼治高治氣,枳實(shí)治下治血;枳殼以行氣消脹,開胸快膈見長(zhǎng),枳實(shí)以破氣消積通便為主,臨床當(dāng)觀察體質(zhì)強(qiáng)弱,病情之異分而用之。枳術(shù)配伍雖為消補(bǔ)兼施,但仍有主次輕重之分,臨證時(shí)應(yīng)詳盡辨證,審因增減。萊菔子配決明子素問(wèn)靈蘭秘典論云:“大腸者,傳導(dǎo)之官,變化出