血?dú)夥治鲋v課PPT課件(PPT 111頁(yè))

1、 血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂1.第1頁(yè)，共111頁(yè)。 恒定的酸堿平衡,是保持細(xì)胞正常代謝的重要條件人體之所以能保持這種酸堿平衡,血液酸堿度(PH)恒定在7.35-7.45范圍內(nèi),主要有二大機(jī)制:依靠體內(nèi)緩沖系統(tǒng),通過(guò)肺的調(diào)節(jié),使體液H+濃度不僅能保持在極低濃度,而且相當(dāng)恒定依靠腎臟,腎臟一方面通過(guò)調(diào)節(jié)HCO3-的重吸收使緩沖堿的總量得以保持,另一方面又通過(guò)對(duì)酸或堿的排泄達(dá)到酸堿平衡的維持當(dāng)上述調(diào)節(jié)系統(tǒng)功能發(fā)生障礙時(shí),或酸堿紊亂發(fā)生過(guò)快以至緩沖系統(tǒng)及腎臟功能末能及時(shí)且充分調(diào)節(jié),則可出現(xiàn)各種酸堿平衡紊亂2.第2頁(yè)，共111頁(yè)。一.酸堿平衡紊亂的診斷指標(biāo)3.第3頁(yè)，共111頁(yè)。血?dú)夥治鲅獨(dú)? 指物理溶解

2、在血液中的CO2和O2,常用分壓(P)來(lái)表示,單位用mmHg,國(guó)際單位用Pa.臨床意義: (1)、對(duì)人體呼吸功能的改變情況作出判斷(2)、對(duì)人體酸堿失衡情況做出分析 根據(jù)血?dú)鈭?bào)告所提供比較準(zhǔn)確的數(shù)據(jù),來(lái)指導(dǎo)臨床診斷和治療,并能對(duì)病情發(fā)展變化做出估計(jì) 4.第4頁(yè)，共111頁(yè)。表1. 血?dú)夥治龅拇矸?hào)及正常值DaTe: 日期 Time: 做血?dú)鈺r(shí)間 Nr: 序號(hào) Number Baro: 大氣壓 760mmHg atomesphere #Temp:標(biāo)準(zhǔn)體溫 37 tempereture PH: 酸堿度 7.4(7.35-7.45) PCO2: 二氧化碳分壓 40mmHg(5.32KPa) 38-

3、42mmHg(4.7-5.58KPa) PO2: 氧分壓 100mmHg(13.3KPa) 95-100mmHg(12.7-13.3KPa) BE: 堿剩余 0 2.3mEq/L(2.3mmol/L) BEec: 細(xì)胞外液堿剩余 0 2.3mEq/L(2.3mmol/L) BB: 緩沖堿 50 45-55mEq/L(45-55mmol/L) HCO3- :碳酸氫根 24 22-27mEq/L(22-27mmol/L) TCO2: 二氧化碳總量 24-29mEq/L(24-29mmol/L) St.HCO3:標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根 22-27mEq/L(22-27mmol/L) St.PH:標(biāo)準(zhǔn)酸堿度 O

4、2 Cont:氧含量 15-22vol%O2 Sat:氧飽和度 95-98% *THbA:樣本血色素 kPa=mmHg0.133 1kPa=7.5mmHg5.第5頁(yè)，共111頁(yè)。報(bào)告參數(shù)的臨床意義 6.第6頁(yè)，共111頁(yè)。1.動(dòng)脈血酸堿度(PH)概念:PH值是H+ 的負(fù)對(duì)數(shù),它反映血液偏酸和偏堿的情況. 正常值:7.400.05 (7.35-7.45) 極值: 6.8-7.8PH7.45過(guò)堿(堿中毒)PH7.35過(guò)酸(酸中毒)7.第7頁(yè)，共111頁(yè)。PH值正常不等于沒(méi)有酸堿失衡,PH不能對(duì)酸堿異常類(lèi)型做出判斷,還需結(jié)合其它指標(biāo)綜合判斷因?yàn)榇鷥斉c糾正功能的參與,或混合性酸堿失常,血漿PH因酸堿中

5、和而趨于正常8.第8頁(yè)，共111頁(yè)。2.動(dòng)脈血氧分壓(PaO2 ) 概念:物理溶解在血液中氧分子所產(chǎn)生的壓力 正常值: 95-100mmHg(12.7-13.3KPa)隨年令增長(zhǎng),PO2 逐漸下降,不同年齡的動(dòng)脈血氧分壓可按下面公式計(jì)算: PaO2 =102-(0.33年齡)1.33kPa 或=102-(0.33年齡)(mmHg)9.第9頁(yè)，共111頁(yè)。 表2 不同年齡動(dòng)脈氧分壓正常值 年齡(歲) 均值kPa(mmHg) 范圍kPa(mmHg) 20-29 12.5(94) 11.2-13.8(84-104) 30-39 12.1(91) 10.8-13.4(81-101) 40-49 11.

6、7(88) 10.4-13.0(78-98) 50-59 11.2(84) 9.8-12.5(74-94) 60-69 10.8(81) 9.4-12.1(71-91) 10.第10頁(yè)，共111頁(yè)。臨床意義（1）PaO280mmHg(老年人70mmHg)為 缺氧 缺O(jiān)2分度：輕度(無(wú)紫紺) PaO280mmHg(60-80)中度(有紫紺) PaO260mmHg(40-60)重度(紫紺明顯) PaO240mmHg(40)(2).生理因素變異:日差、周期性變動(dòng);年令;體位;地區(qū);抽血;吸煙;運(yùn)動(dòng)等11.第11頁(yè)，共111頁(yè)。(3).缺氧常見(jiàn)病因A.上呼吸梗阻: 如:白喉、喉頭水腫痙攣、氣道異物等B

7、.吸入氣氧不足(80mmHg時(shí),SatO2上升緩慢 (2).H+, PH, PaCO2,T,2,3-DPG (二,三磷酸甘油酸), 氧離曲線右移 H+, PH, PaCO2,T,2,3-DPG (二,三磷酸甘油酸), 氧離曲線左移 (3).SatO2 與Hb呈正相關(guān) 17.第17頁(yè)，共111頁(yè)。18.第18頁(yè)，共111頁(yè)。(4).判斷缺氧: 輕度(無(wú)紫紺) SatO2 80% 中度(有紫紺) SatO2 =60-80% 重度(紫紺明顯) SatO290% Hb失去帶氧能力 CO中毒、氰化物中毒、 - 高鐵Hb血癥 21.第21頁(yè)，共111頁(yè)。氧流量與氧濃度的關(guān)系:氧氣瓶上的表盤(pán):(1).壓力表

8、(2).流量表:一般COPD氧流量1-2升/分 給氧濃度=20+4吸氧流量(升/分)22.第22頁(yè)，共111頁(yè)。5.動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2 )概念: 溶于動(dòng)脈血中CO2 分子所產(chǎn)生的壓力,是診斷呼吸性酸堿失常的指標(biāo). 基本上反映肺泡中CO2 的情況正常值: 35-45mmHg (405mmHg)23.第23頁(yè)，共111頁(yè)。臨床意義:(1).PaCO2通氣不足 45mmHg為高碳酸血癥(呼酸) PaCO2通氣過(guò)多 35mmHg為低碳酸血癥(呼堿)(2).PaCO2 與人體產(chǎn)生CO2 的量和肺泡通氣量 有關(guān),它是肺泡通氣量大小的良好指標(biāo)24.第24頁(yè)，共111頁(yè)。(3).影響PaCO2 生

9、理因素: 采血不當(dāng) 性別 年齡 睡眠 體位 飲食 缺O(jiān)2 刺激 室溫過(guò)高 體力活動(dòng) 精神因素 妊娠25.第25頁(yè)，共111頁(yè)。(4).CO2 潴留的病因:通氣不足引起.肺胸疾病:如氣管異物,重度肺氣腫,肺心病, 哮喘,重度肺TB,晚期矽肺,嚴(yán)重胸廓 畸形,高壓氣胸,大量胸水等.中樞神經(jīng)疾病:如腦水腫,腦干病變,藥物中毒, 麻醉過(guò)深等.神經(jīng)肌肉疾病:如格林-巴利綜合征,灰白質(zhì)炎, 重癥肌無(wú)力等 26.第26頁(yè)，共111頁(yè)。(5).CO2 呼出過(guò)多的病因：通氣過(guò)度神經(jīng)、精神疾病:如癔病,精神病,腦炎. 腦膜炎,腦瘤等 心肺疾病:如心肌梗塞,肺水腫,心衰,肺炎,早期哮喘,ARDS,早期COPD 其它

10、:如劇痛,貧血,高熱,高溫,CO中毒,氣管切開(kāi)術(shù)后,使用呼吸機(jī)不當(dāng),肝昏迷等27.第27頁(yè)，共111頁(yè)。(6).代謝性酸堿失衡時(shí),PaCO2 的變化 當(dāng)代謝性酸堿平衡障礙時(shí),PaCO2 可發(fā)生代償性繼發(fā)的改變 如:代酸時(shí)，PaCO2 ,但一般不低于15mmHg. 代堿時(shí)，PaCO2 ,但一般不高于60mmHg.*單純代償所造成的PaCO2 或,其值一般不會(huì)60mmHg,一旦超過(guò)該范圍,常提示有原發(fā)性呼吸性酸堿平衡障礙存在,所以必須結(jié)合其它參數(shù)綜合分析28.第28頁(yè)，共111頁(yè)。6.根據(jù)血?dú)釶aO2和PaCO2對(duì)呼吸功能的評(píng)價(jià)PaO2 和PaCO2 是判斷呼吸功能的兩項(xiàng)重要指標(biāo),其臨床意義在于:

11、(1).是診斷急慢性呼吸衰竭的主要依據(jù).當(dāng)PaO2 50mmHg(除外代堿引起呼吸代償時(shí)),診斷為 呼吸衰竭PaO2 60mmHg、PaCO2 正常,為I型呼衰, PaO250mmHg，為II型呼衰(RF-II)29.第29頁(yè)，共111頁(yè)。 (2).判斷肺功能改變的類(lèi)型 通氣功能障礙時(shí),PaO2 , PaCO2 ; 換氣功能障礙時(shí),PaO2 , PaCO2 正常(3).判斷有否缺O(jiān)2 和CO2 潴留,缺氧程度,并指導(dǎo) 臨床氧療(4).進(jìn)行機(jī)械通氣改善呼吸功能時(shí)，必須進(jìn)行血 氣的動(dòng)態(tài)觀察, 即血?dú)獗O(jiān)護(hù))30.第30頁(yè)，共111頁(yè)。(5).指導(dǎo)呼吸、循環(huán)驟停的診斷和搶救,需有 血?dú)獗O(jiān)護(hù),對(duì)于心力衰

12、竭、呼吸衰竭、腎功 能衰竭、肝功能衰竭和中樞衰竭的搶救治療 亦有指導(dǎo)意義(6).測(cè)定PaO2 , PaCO2 可以計(jì)算肺的死腔量(7).測(cè)定A-aDO2 (肺泡氣-動(dòng)脈血氧分壓差)可以判斷肺內(nèi)分流量,通氣-血流比例失調(diào)程度和彌散功能障礙,對(duì)診斷急慢RF、ARDS,肺泡毛細(xì)血管阻滯綜合征,塵肺,肺水腫,肺不張,COPD等都有很大幫助31.第31頁(yè)，共111頁(yè)。7.HCO3- (碳酸氫根)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(SB,StHCO3- )和實(shí)際碳酸和氫根(AB, HCO3- )概念:HCO3- (AB):是對(duì)人體血漿中所測(cè)得的實(shí)際HCO3-含量SB:是在標(biāo)準(zhǔn)條件下(37,760mmHg,PaCO2 40mmH

13、g,SatO2 100%)可測(cè)得的血漿HCO3- 的含量AB(SB)也是酸堿紊亂的代謝成份正常值:正常人動(dòng)脈血AB=SB,22-27mmol/l(平 均24) 32.第32頁(yè)，共111頁(yè)。臨床意義(1).SB是在標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的HCO3-量，它反映代謝因素的改變,當(dāng)SB代酸,SB代堿(2).AB(HCO3-)是病人實(shí)際PaCO2 條件下所測(cè)得的HCO3-量,它受呼吸和代謝雙重因素的影響 AB=SB，且均,失代償性代堿 AB=SB，且均,失代償性代酸 當(dāng)AB(HCO3-),且ABSB,為呼酸(PaCO2) 當(dāng)AB(HCO3-),且ABSB,為呼酸(PaCO2 ) 但是, HCO3- (AB)40

14、mmol/L,總提示有原發(fā)性代謝性酸堿平衡紊亂存在 33.第33頁(yè)，共111頁(yè)。8.緩沖堿(BB)概念:指人體血漿中具有緩沖作用的陰離子總和,其主要的陰離子有HCO3- ,其次為血漿旦白、磷酸鹽、血紅旦白等 正常值: 45-55mmol/L34.第34頁(yè)，共111頁(yè)。緩沖堿（BB）有以下幾種形式血漿緩沖堿（BBp）：由血漿中HCO3- 和 蛋白陰離子（Pr-）所組成血液緩沖堿（BBb）：由血漿HCO3- 、 Pr- 和Hb組成細(xì)胞外液緩沖堿（BBHb5）：由血漿HCO3- 、 Pr-和Hb（5g%）組成35.第35頁(yè)，共111頁(yè)。注意BB雖不受呼吸因素影響,但可受血液PH、電解質(zhì)等干擾,所以必

15、須綜合考慮BB反映人體儲(chǔ)備全貌,當(dāng)BB表示代謝性堿中毒；BB表示代謝性酸中毒。在一些情況下,如：明顯貧血時(shí)，BB, 而HCO3- 正常36.第36頁(yè)，共111頁(yè)。9.堿剩余(BE)或堿缺失(BD)概念:當(dāng)血液標(biāo)本在37,1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)氣壓下,PaCO2 40mmHg,SatO2 時(shí),用酸或堿將1升血液的PH值調(diào)到PH為7.40時(shí)所消耗的(需要的)酸或堿的量。其中用酸滴定的量為堿剩余,用正值表示,用堿滴定的量為堿缺失,以負(fù)值表示正常值:2.3mmol/L.代酸時(shí),堿缺.(-BE).代堿時(shí),堿超.(+BE).37.第37頁(yè)，共111頁(yè)。二氧化碳總量（Tco2）未經(jīng)正常人肺泡氣平衡過(guò)， 3738C條件下所

16、測(cè)血漿內(nèi)co2總量。 包括：血漿中co2（主要形式是HCO3-）， 其次是溶解在血漿中的co2（僅為 前者1/20） 此外還有微量碳酸與蛋白質(zhì)、氨基 甲酸酯等等正常值：2429meq/L38.第38頁(yè)，共111頁(yè)。二氧化碳結(jié)合力（ CO2 CP）血漿中以物理及化學(xué)形式存在的CO2量，即碳酸和碳酸氫鹽兩方面因素，又稱(chēng)總CO2成人：45-75vol%，兒童：40-65vol%當(dāng)無(wú)呼吸因素參與時(shí)， CO2 CP，為代謝性酸中毒； CO2 CP ，代謝性堿中毒39.第39頁(yè)，共111頁(yè)。臨床意義Tco2和 CO2 CP一樣均受呼吸和代謝兩種因素影響，所以目前已被臨床所重視在有呼吸因素影響時(shí)， CO2

17、CP為呼酸； CO2 CP為呼堿*全身體液的緩沖能力是血液的6倍，所以根據(jù)血液計(jì)算的酸堿失衡只能供臨床參考，不可機(jī)械套搬40.第40頁(yè)，共111頁(yè)。電解質(zhì)與酸堿平衡在測(cè)血?dú)獾耐瑫r(shí)，測(cè)定K+ 、Na +、 Cl-，對(duì)酸堿平衡紊亂的幫助很大酸中毒時(shí)， K+ 從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外增多， K+ 堿中毒時(shí)，K+。低鉀本身又常是堿中毒形成的重要機(jī)制41.第41頁(yè)，共111頁(yè)。電解質(zhì)與酸堿平衡失水造成的代謝性酸中毒時(shí)，血 Na + ，血Cl-常平行比例上升單純由HCO3-損失所致的酸中毒，血Cl- 如伴有陰離子潴留者，則不明顯42.第42頁(yè)，共111頁(yè)。各種酸堿失衡時(shí)的電解質(zhì)變化K+Cl-Na +呼吸性酸中

18、毒 代謝性酸中毒 Or N呼吸性堿中毒早期N后期不定 代謝性堿中毒N or 呼酸+代酸 Or N呼酸+代堿43.第43頁(yè)，共111頁(yè)。陰離子間隙除Na +、 HCO3-、 Cl-以外未測(cè)定的陰離子（UA）和未測(cè)定陽(yáng)離子（UC）的差數(shù)AG=UA-UC =Na +-（ HCO3- + Cl-）正常值：816meq/L（124）44.第44頁(yè)，共111頁(yè)。AG臨床意義正常情況下，AG主要反映白蛋白的量多發(fā)性骨髓瘤時(shí)，帶陽(yáng)電荷的球蛋白 ，AG 16,為代謝性酸中毒高AG代酸,實(shí)際上是有機(jī)酸根增多(UA) 當(dāng)有機(jī)酸根增多時(shí),體內(nèi)緩沖對(duì)發(fā)揮代償作用,中和H+,此時(shí)必消耗HCO3- ,引起HCO3- ,即H

19、A+ HCO3- H2O+CO2,大量UA堆積,AG 45.第45頁(yè)，共111頁(yè)。AG異常原因AG升高的原因 AG降低的原因代謝性酸中毒 未測(cè)定陰離子濃度降低脫水 細(xì)胞外液稀釋某些抗生素治療 低蛋白血癥堿中毒 未測(cè)定陽(yáng)離子濃度增加低鉀血癥低鈣血癥 高鉀血癥高鈣血癥高鎂血癥低鎂血癥 多發(fā)性骨髓瘤實(shí)驗(yàn)室誤差 實(shí)驗(yàn)室誤差 方法上低估了血鈉 方法上高估了血氯46.第46頁(yè)，共111頁(yè)。潛在HCO3-定義: 排除并存高AG代酸對(duì)HCO3-掩蓋 作用之后的HCO3-用公式表示: 潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+AG47.第47頁(yè)，共111頁(yè)。臨床意義揭示代堿+高AG代酸和TABD中的代堿存在若忽視計(jì)算AG

20、和潛在HCO3-,?？裳诱`混合型酸堿失衡中代堿的判斷 HCO3-= Cl-+ AG, HCO3-變化反映了:呼酸引起的代償性HCO3-;代堿的原發(fā)HCO3- ;高AG代酸的原發(fā)HCO3- 48.第48頁(yè)，共111頁(yè)。實(shí)測(cè)HCO3-包括了高AG代酸時(shí)引起的HCO3- ,為了正確反映高AG代酸時(shí)等量的HCO3- ,提出了潛在HCO3- 概念即:潛在HCO3- =實(shí)測(cè)HCO3-+ AG判斷TABD中呼酸或呼堿代償程度時(shí),應(yīng)該用潛在HCO3- 與預(yù)計(jì)HCO3-值相比,不應(yīng)用實(shí)測(cè)HCO3- 潛在HCO3-的作用就是揭示被高AG代酸所掩蓋的TABD中的代堿存在49.第49頁(yè)，共111頁(yè)。二.如何根據(jù)血?dú)鈪?/p>

21、數(shù)判斷酸堿失恒的類(lèi)型當(dāng)看到一個(gè)血?dú)鈭?bào)告,一般需就以下問(wèn)題進(jìn)行考慮:1.酸堿失衡是否存在根據(jù)臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室結(jié)果作出判斷2.原發(fā)或主要酸堿平衡障礙是什么一般根據(jù)HCO3-的測(cè)定可以大致明確50.第50頁(yè)，共111頁(yè)。2.原發(fā)或主要酸堿平衡障礙是什么無(wú)明確呼吸障礙背景下, HCO3-代謝性酸中毒呼堿時(shí)HCO3-雖多也下降,但HCO3-40mmol/L,必然有原發(fā)代堿存在PaCO2 的改變雖然反映原發(fā)性呼吸障礙及代謝性障礙后肺部代償作用的結(jié)果,但是PaCO2 60mmHg或40mmol/L、BE15mmol/L治療:補(bǔ)充KCL為主66.第66頁(yè)，共111頁(yè)。舉例(4) PH PCO2 PO2 Sat

22、O2 BE HCO3- 7.405 58 72 94.4% +8.9 35.5 診斷：呼酸7.485 58 72 95.5% +16 42.7 診斷:呼酸+代堿67.第67頁(yè)，共111頁(yè)。4.呼堿+代酸以HCO3-水平的降低超過(guò)單純呼堿代償程度.阿斯匹林中毒: (1).水楊酸刺激呼吸中樞 (2).酸性代謝產(chǎn)物 治療:NaHCO3 加用甘露醇.嚴(yán)重肝臟疾病.復(fù)蘇上呼吸機(jī)后,通氣過(guò)度68.第68頁(yè)，共111頁(yè)。舉例(5).AMI+復(fù)蘇并肺部感染 PH PaCO2 BE HCO3- 7.41 20 -10 12.5 診斷：呼堿+代酸69.第69頁(yè)，共111頁(yè)。5.代酸+代堿一般影響不嚴(yán)重,常見(jiàn)原因腹

23、瀉和嘔吐同時(shí)存在部分血容量過(guò)少而致代堿,因組織灌注不好而使乳酸產(chǎn)生過(guò)多治療:補(bǔ)液并恢復(fù)循環(huán)功能70.第70頁(yè)，共111頁(yè)。病例舉例 病 因 PH PaCO2 PO2 SatO2 HCO3- BE 診 斷 外傷昏迷 7.25 65 58 84% 27 -1 急性呼酸(失) 肺栓塞 7.49 32 66 94.6% 24 +2 急性呼堿(失) 尿毒癥 7.20 19 72 86.8% 7.2 -20 慢性代酸(失) 肺心病 7.39 52 58 89.7% 29.4 +4.5 呼酸 7.39 57 34 63.6% 34 +7 呼酸(代) 利尿 7.46 71.4 36 71.8% 49.9 +1

24、9.8 呼酸+代堿 上機(jī)后 7.56 45 109 100% 52.4 +24 代堿（失）71.第71頁(yè)，共111頁(yè)。單純型酸堿失衡的代償限度與所需時(shí)間 代謝紊亂 原發(fā)改變 代償反應(yīng) 預(yù)測(cè)代償?shù)姆秶?代償限值 代償時(shí)間 代酸 HCO3- PCO2 1.PCO2 =1.5HCO3+82 10mmHg 12-24 2.PCO2 =11.3( HCO3-） 3.PCO2 =PH的最末二位數(shù) 代堿 HCO3- PCO2 1.PCO2 =0.9(HCO3-）+9 55mmHg 12-24 2.HCO3- 每增加1mEq/L, PCO2 升高0.5-1.0mmHg 急性呼酸 PCO2 HCO3- 1.H+

25、=0.8(PCO2 ) 30mEq/L 數(shù)分鐘 2.PCO2 每升高10mmHg, HCO3- 增加1mEq/L HCO3- 升高不超過(guò)3-4mEq/L. 3.HCO3- =PCO2 0.071.5 慢性呼酸 PCO2 HCO3- 1.H+ =0.3(PCO2) 45mEq/L 3-5天 2.PCO2 每升高10mmHg, HCO3-增加3.5mEq/L 急性呼堿 PCO2 HCO3- 1.H+ =0.3(PCO2 ) 18mEq/L 數(shù)分鐘 2.PCO2 每下降10mmHg, HCO3- 下降2mEq/L. HCO3-下降40 HCO3 :36mmol/L 24 PH: 7.33 16 提示

26、: 高AG代酸4.潛在HCO3 -=實(shí)測(cè)HCO3 - AG=36+(24-16)=44 4440.08 提示: 代堿5.結(jié)論: 呼酸+代堿+高AG代酸75.第75頁(yè)，共111頁(yè)。舉例2PH: 7.376, PaCO2: 74.1mmHg, HCO3 :42.1mmol/L, Na+ :140mmol/L CL-: 76mmol/L判斷方法:1. PaCO2: 74.1mmHg 40 HCO3 :42.1mmol/L 24 PH: 7.376 16 提示: 高AG代酸4.潛在HCO3 -=實(shí)測(cè)HCO3 - AG=42.1+(21.9-16)=48 4840.08 提示: 代堿5.結(jié)論: 呼酸+代

27、堿+高AG代酸76.第76頁(yè)，共111頁(yè)。代謝性酸中毒補(bǔ)堿方法所需堿性液總量(mmol/L)= 0.3(正常HCO3- - 實(shí)測(cè)HCO3-) 體重(kg)77.第77頁(yè)，共111頁(yè)。血 氣 分 析 的 臨 床 應(yīng) 用總結(jié)78.第78頁(yè)，共111頁(yè)。低 碳 酸 血 癥一、病因(一)肺呼吸中樞病變 1.代謝性酸中毒 2.發(fā)熱 3.肺疾患 4.低氧血癥 5.肝昏迷(二)呼吸中樞受刺激 1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患 2.藥物：黃嘌呤、水楊酸鹽 4.癔病(三)其它 機(jī)械通氣過(guò)度79.第79頁(yè)，共111頁(yè)。二、血?dú)飧淖?PaCO2 降低 PaO2 正?；蛟龈?pH 大都增高80.第80頁(yè)，共111頁(yè)。三、處理 1

28、.提高PaCO2 癔病者重復(fù)呼吸 降低呼吸機(jī)通氣量 2.糾正誘因 退熱、糾正酸中毒 3.病因治療 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病81.第81頁(yè)，共111頁(yè)。高 碳 酸 血 癥一、病因(一)通氣動(dòng)力不足 1.代謝性堿中毒 2.呼吸抑制劑 3.腦疾患 4.神經(jīng)肌肉疾患 5.中樞性睡眠呼吸暫停綜合征(二)通氣阻力太大 1.氣道、肺、胸膜、胸廓病變 2.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(三)其它 1.呼吸機(jī)通氣不足 2.原發(fā)性肺泡通氣不足綜合征82.第82頁(yè)，共111頁(yè)。二、血?dú)飧淖?PaCO2 PaO2 pH大都 或正常下限83.第83頁(yè)，共111頁(yè)。三、處理 1.呼吸興奮劑 2.機(jī)械通氣 3.增加機(jī)械通氣量 4.減輕通

29、氣負(fù)荷 *防止糾正過(guò)度84.第84頁(yè)，共111頁(yè)。低 氧 血 癥一、病因(一)由于通氣不足引起(伴高碳酸血癥)(二)由于換氣功能衰竭 肺炎、肺水腫、ARDS、肺不張(三)其它 高原 右左分流的心血管病85.第85頁(yè)，共111頁(yè)。二、血?dú)飧淖?PaO2 PaCO2 降低、正常或增高 pH 增高、正常或降低 AaDO2 86.第86頁(yè)，共111頁(yè)。三、處理 1.改善通氣(增加通氣動(dòng)力、減輕通氣負(fù)荷) 2.氧療 3.改善換氣 氣道通暢、控制感染、痰液引流、減輕肺水腫、PEEP87.第87頁(yè)，共111頁(yè)。呼 吸 衰 竭一、診斷和分型 PaO2 50mmHg PaO2 PaCO2 pH AaDO2通氣衰

30、竭型 N換氣衰竭型 N N 混 合 型 88.第88頁(yè)，共111頁(yè)。二、處理(一)氧療 1.指征：急性發(fā)作氧療 PaO2 60mmHg 家庭氧療 PaO2 60mmHg 3.原則：PaCO2 者控制性氧療 4.觀察氧療付作用：PaCO2是否，氧中毒 5.氧流量調(diào)節(jié)89.第89頁(yè)，共111頁(yè)。(二)機(jī)械通氣 1.指征：PaO2 PaCO2 伴pH 2.選擇模式和調(diào)節(jié)參數(shù) PaCO2：VT、RR PaO2：FiO2、PEEP、IRV 3.撤機(jī) PaO2 60mmHg(吸氧) pH 正常(PaCO2可高于正常)90.第90頁(yè)，共111頁(yè)。三、計(jì)算監(jiān)測(cè)指標(biāo) 1 PAO2 = PiO2 R PACO2

31、PACO2PECO2 VD/VT = PACO2PiCO2 0.0031 A-aDO2 Qs/Qt = (吸純氧) 5 + 0.0031 A-aDO291.第91頁(yè)，共111頁(yè)。酸 堿 失 衡 的 類(lèi) 型一、單純性酸堿紊亂 代酸、代堿、呼酸、呼堿二、混合性酸堿紊亂 呼酸代酸、呼酸代堿 呼堿代酸、呼堿代堿三、三重酸堿紊亂 代酸代堿呼酸 代酸代堿呼堿92.第92頁(yè)，共111頁(yè)。單 純 性 酸 堿 失 衡 的 血 氣 指 標(biāo) pH PCO2 HCO3 BB BE 未代償 N N呼酸 代 償 N 正 未代償 N N呼堿 代 償 N 負(fù) 未代償 N 負(fù)代酸 代 償 N 負(fù) 未代償 N 正代堿 代 償 N

32、 正93.第93頁(yè)，共111頁(yè)。血 氣 改 變 與 血 電 解 質(zhì) 紊 亂 K+ Na+ Cl HCO3 AG呼酸 N呼堿 N代酸 N N 代堿 N 94.第94頁(yè)，共111頁(yè)。AG 增 高 或 減 低 的 原 因 AG 16mmol/L 未檢測(cè)陰離子濃度如代酸 嚴(yán)重稀釋性低Na和低嚴(yán)重代堿 蛋白血癥含陰離子抗生素如羧芐青 血Cl估計(jì)過(guò)高，如高含Na強(qiáng)酸鹽(不包括鹽酸鹽) 脂血癥或溴化物中毒 血Na估計(jì)過(guò)低，如高血濃縮 Na血癥或血粘度 其它陽(yáng)離子如Ca+、Mg+ 嚴(yán)重高Cl性代酸AG = Na+ HCO3 Cl12 4mmol/L95.第95頁(yè)，共111頁(yè)。酸堿紊亂代償預(yù)計(jì)值、所需時(shí)間 原發(fā)

33、 繼發(fā) 代償公式 所需時(shí)間代 酸 HCO3 PCO2 PCO211.3 X HCO3 1224hr代 堿 HCO3 PCO2 PCO20.66 X HCO3 2436hr急呼酸 PCO2 HCO3 HCO30.1 X PCO2 510min慢呼酸 PCO2 HCO3 HCO30.35 X PCO2 7296hr急呼堿 PCO2 HCO3 HCO30.2 X PCO2 510min慢呼堿 PCO2 HCO3 HCO30.5 X PCO2 7296hr96.第96頁(yè)，共111頁(yè)。代 酸(一)病因 1.攝入酸過(guò)多 NH4Cl、水楊酸鹽 2.產(chǎn)生酸過(guò)多 脂肪 酮體 碳水化合物 乳酸 3.排出HCO3過(guò)多 腎小管性酸中毒、高鉀、碳酸酐酶抑制劑 腹瀉 4.排出酸減少 腎衰(二)處理 原發(fā)病的處理 Na HCO3（ml）=Kg*BE/497.第97頁(yè)，共111頁(yè)。代 酸 與 陰 離 子 隙 (AG)AG 增加的代酸 糖尿病酮癥 水楊酸中毒 乳酸血癥 腎衰AG不增加的代酸 腹瀉 腎小管酸中毒 碳酸酐酶抑制劑 輸尿管結(jié)腸瘺98.第98頁(yè)，共111頁(yè)。代 堿(一)病因 1.攝入過(guò)多 NaHCO3、乳酸鈉、枸