肝臟生理結(jié)構(gòu)西安都市醫(yī)院怎么樣

1、肝臟(gnzng)生理結(jié)構(gòu)西安都市(dsh)醫(yī)院肝病科共六十八頁鞠亞興國家二級公共營養(yǎng)師中國營養(yǎng)聯(lián)盟(linmng)會員北京大學(xué)健康產(chǎn)業(yè)課題研究中心項目顧問全國營養(yǎng)健康知識傳播大使共六十八頁肝是人體內(nèi)最大的實質(zhì)性臟器重約12001500g左右(zuyu)徑約25cm前后徑約15cm上下徑約6cm共六十八頁 肝臟是人體最大的實質(zhì)性消化器官，富含血管，呈紅褐色，質(zhì)軟而脆，受外力打擊易破裂，可引起致命大出血。成人肝臟重12001600g，相當(dāng)于體重的1/50，嬰兒的肝臟相對地比成人大，約占體重的1/20，其體積可占腹腔器官容積的一半以上，其外葉也是形成(xngchng)腹部隆起的原因。共六十八頁肝臟

2、位于人體的右上腹（圖1），大部分在季肋區(qū)，充滿腹腔圓頂?shù)娜靠臻g，小部分超越前正中線而達左季肋區(qū)的左上腹部。肝臟的上界在右鎖骨中線上交(shn jio)于第五肋間，下界除在劍突下方的部分突出肋弓之下中，靠腹前壁之外，右下界與右肋弓一致。1、肝臟(gnzng)的位置共六十八頁所以，在正常情況下，在肋緣下一般不能觸及，而小兒多在肋緣下可觸及，但一般不超過1-2cm。而瘦長形的成人往往也可以觸及到。由于肝借韌帶連于膈，故當(dāng)呼吸時，肝可隨膈肌的運動是上下移動。肝大部分被肋弓覆蓋，僅在腹上部左、右肋弓間的部分直接與腹前壁接觸。肝上界(shngji)與膈的穹窿一致，其最高點在右側(cè)，相當(dāng)于右鎖骨中線相交點處

3、。如果成人肝的上界(shngji)位置正常，而界在右肋弓下可觸及到。共六十八頁共六十八頁 肝臟呈不規(guī)則楔形，大?。ㄩL徑）約為25cm15cm（上下徑）16cm（前后徑）。分上、下兩面，前、后、左、右四緣，上面光滑而隆起，與隔間相貼，又稱腔面、隆凸，朝向前上方(shn fn)（圖2）。肝臟鐮狀韌帶分為左、右兩葉，右葉大而厚，左葉小而薄。2、肝臟(gnzng)的形態(tài)共六十八頁 下面凹陷而不平，稱為臟面，朝向后下方(xi fn)，與腹腔臟器，如十二指腸、膽囊、右腎上腺毗鄰，前緣較鈍，后緣較圓，有連成“H”形的左、右、方、尾四葉。右縱溝較闊寬，前半容納膽囊，稱膽囊窩，后半內(nèi)有下腔靜脈通過，稱為腔靜脈窩

4、。肝臟下方(xi fn)有一橫行溝，為肝門，或稱第一肝門，是門靜脈，肝固有有動脈和肝管，共六十八頁共六十八頁 以及神經(jīng)、淋巴管的出入處。腔靜脈窩的上部有三條大的肝靜脈注入下腔靜脈，故又稱第二脈門；窩的下端有一些小靜脈注入下腔靜脈，故又稱第三肝門。肝下面借左縱溝分為左、右兩葉，右葉又可分出肝門前方的方葉和后方的尾狀葉（圖3-6）。肝的前緣為上、下兩面在前方移行的邊緣(binyun)，薄而銳，在正中線左側(cè)，相當(dāng)于肝緣韌帶通過處有一個明顯的臍切變，在膽囊底處有膽囊切跡。肝的后緣寬鈍，對向脊柱。右緣鈍圓，有時稱中外側(cè)面。左緣銳薄，其后端肝實南消失，形成一纖維索。共六十八頁 肝臟表面覆有一層致密的結(jié)締組

5、織構(gòu)成的被膜。被膜表面大部人有漿膜覆蓋。被膜深入肝內(nèi)形成網(wǎng)狀支架，將肝這質(zhì)分隔為許多具有相似形態(tài)和相同功能的基本單位，稱為(chn wi)肝小葉。 成人肝臟約由50萬-100萬個肝小葉組成。肝小葉是肝臟的基本結(jié)構(gòu)單位，為多邊棱柱體，約1mm2mm大小，其中有一條中央靜脈通過，單排的肝細(xì)胞即肝板（在橫斷面上稱肝細(xì)胞素），肝細(xì)胞以中央靜脈為中心呈放射狀排列，形成肝細(xì)胞索。3、肝臟(gnzng)的結(jié)構(gòu)共六十八頁共六十八頁共六十八頁 肝細(xì)胞索相互吻合成網(wǎng)，網(wǎng)眼間有竇狀隙和血竇。肝細(xì)胞間的管狀隙形成毛細(xì)血管網(wǎng)。因此(ync)，肝小葉是由肝細(xì)胞、毛細(xì)血管網(wǎng)、血竇和相當(dāng)于毛細(xì)淋巴管的竇間隙所組成。共六十八頁

6、一、肝臟的生理功能 肝臟是維持人體生命活動的一個不可缺少的重要器官。人靠體內(nèi)不斷地進行陳代謝而生存，而肝臟是人體新陳代謝最重要又非常活躍的器官，并具有調(diào)整器官功能協(xié)調(diào)的作用，所以亦被稱為是器官功能調(diào)節(jié)中心。此外，肝臟還是重要的內(nèi)分泌器官，可比喻為人體的一個巨大的“化學(xué)工廠”，在參與(cny)代謝、膽汁生成、解毒、凝血、免疫、產(chǎn)生熱量及水、電解質(zhì)調(diào)節(jié)中，均起著非常重要的作用。共六十八頁（一）代謝功能 肝臟參與(cny)蛋白質(zhì)、糖、脂類、維生素、激素、酶類、電解質(zhì)和微量元素等的代謝過程。共六十八頁1、蛋白質(zhì)代謝蛋白質(zhì)是構(gòu)成人體的主要成分，是人類生命存在的基本形式，也是肝臟的主要成分。蛋白質(zhì)不是吸收

7、進來就可以為人體所利用的，而需經(jīng)過化學(xué)改造的過程，就是肝臟利用氨基酸重新合成各種蛋白質(zhì)，隨著血流輸送到身體各組織，維持生命的生理活動。肝臟在蛋白質(zhì)代謝過程中的主要作用有以下3個方面：（1）合成作用：肝臟蛋白質(zhì)的合成，主要原料為氨基酸，部分可由肝細(xì)胞內(nèi)自身合成，但大部分靠血液(xuy)中運輸來的。如血漿中的白蛋白、部分球蛋白，以及血液(xuy)凝結(jié)過程中所必需的纖維蛋白與凝血酶原等，均是在肝臟中合成的。如驗血后結(jié)果是白蛋白含量濃度降低，說明肝臟的損害已達到相當(dāng)程度；或長期饑餓營養(yǎng)不良的人，由于氨基酸的來源不足，肝臟就無法合成蛋白質(zhì)。共六十八頁 如果體內(nèi)蛋白質(zhì)缺乏，還會出現(xiàn)一系列癥狀，如體重減輕（

8、其減輕程度與營養(yǎng)缺乏成正比）、病人基礎(chǔ)代謝活動能力降低，如癥狀較重，可出現(xiàn)疲乏無力、消瘦、浮腫、血壓降低、心率減慢、尿量減少、手足發(fā)麻、脫發(fā)、發(fā)色變淡、低體溫等，肝臟脂肪浸潤，形成脂肪肝或肝臟腫大。（2）脫氨作用：蛋白質(zhì)在體內(nèi)代謝過程中，產(chǎn)生對人體有毒的氨，肝臟將大部分的氨合成尿素(nio s)，經(jīng)腎臟排出，一小部分再重新合成氨基酸。血中氨增多是肝性昏迷的主要原因之一，氨的增多來源于肝臟脫氨功能的減退。共六十八頁 （3）轉(zhuǎn)氨作用：肝臟具有將一種氨基酸轉(zhuǎn)化為另一種氨基酸的作用。例如將精氨酸轉(zhuǎn)化為丙酮酸，這是肝臟的特有功能，這樣可大大增加人體對自然界的適應(yīng)性。肝臟的轉(zhuǎn)氨作用主要靠肝內(nèi)的轉(zhuǎn)氨酶來完成

9、的。當(dāng)肝細(xì)胞受損時，肝細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)氨酶即釋放于血液中，以此測定肝細(xì)胞受損程度，如測定血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶等。 除了(ch le)上述作用外，肝臟還能將氨基酸合成脂肪和葡萄糖，維持體內(nèi)蛋白質(zhì)的動態(tài)平衡。共六十八頁2、糖代謝 糖類，又稱碳水化合物，是人體熱能的主要來源。肝臟是維持恒定血糖的主要器官。人類吸取的碳水化合物，主要來自谷類中淀粉，淀粉在消化道內(nèi)分解為葡萄糖，被吸收后首先進入肝臟。肝臟能迅速將葡萄糖合成糖原貯存(zhcn)起來，使血糖濃度降到正常。反之，當(dāng)空腹運動血糖濃度下降時，肝臟便發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，又將已貯存(zhcn)的肝糖原迅速分解為葡萄糖，進入血液，以供機體利用。、此外，肝臟能將

10、已吸收的葡萄糖、果糖和半乳糖轉(zhuǎn)化為肝糖原。如果糖的供應(yīng)不足，肝糖原貯備減少時，肝臟可以通過糖原異生作用，使一些非糖物質(zhì)，如蛋白質(zhì)、脂肪、乳酸、丙酮酸等轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃?。共六十八?、脂類代謝 所謂“脂類”，是指脂肪和類脂（磷脂、糖脂、膽固醇、膽固醇脂）的總稱。肝臟是人體脂類代謝的主要器官，肝臟能合成和貯存各種脂類，不僅供應(yīng)肝臟本身，而且供應(yīng)全身的需要。肝臟在脂類的消化、吸收、分解、合成、運輸?shù)却x過程中，均起著重要的作用。如中性脂肪酸的合成和釋放、脂肪酸的分解、酮體的生成與氧化、膽固醇的合成、脂蛋白的合成和運輸?shù)龋诟闻K內(nèi)進行(jnxng)。當(dāng)肝功能受損或磷脂缺乏時，脂蛋白合成受到障礙，過多的脂肪

11、可在肝細(xì)胞內(nèi)沉積下來，形成脂肪肝。肝臟合成磷脂需要膽堿，故攝入膽堿有助于防止脂肪肝。共六十八頁4、維生素代謝 肝組織內(nèi)貯存著維生素A、D、E、K、B1、B6、PP、C、B12和葉酸等多種維生素，并對其在體內(nèi)濃度調(diào)節(jié)起著重要作用。肝臟分泌的膽汁又是脂溶性維生素吸收的必要條件。許多維生素可在肝內(nèi)參與某些輔酶的合成。維生素D必須先在體內(nèi)活化才能起作用，而其活化過程就是先后在肝、腎內(nèi)進行(jnxng)的。胡蘿卜素能在肝內(nèi)（部分在腸中）轉(zhuǎn)化為維生素A。維生素K也在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為凝血酶原。還有一些維生素，如維生素PP等，要先在肝內(nèi)代謝后才能排出體外。當(dāng)肝病嚴(yán)重時，會出現(xiàn)維生素代謝異常，如維生素A缺乏時，可出現(xiàn)

12、夜盲或皮膚干燥綜合征。此外，肝臟對水及體內(nèi)的各種礦物質(zhì)和微量元素的代謝也有密切的關(guān)系。共六十八頁5、激素代謝 肝臟是許多激素（如甲狀腺素、腎上腺素、胰島素、雄激素、雌激素等）生物轉(zhuǎn)化、滅活或排泄的重要場所。對許多激素的作用時間和強度起著調(diào)節(jié)控制作用，血漿中的多種蛋白質(zhì)及多肽類激素、氨基酸衍生的激素、類固醇激素（醛固醇、可的松及各種性激素）和抗利尿素等，在肝臟同葡萄糖醛酸或硫酸基結(jié)合而滅活，再隨膽汁或尿液排出體外。當(dāng)肝臟嚴(yán)重受損時，肝臟對激素的滅活功能降低，會出現(xiàn)激素失調(diào)。若血漿中有關(guān)激素含量升高，例如醛固醇在體內(nèi)積蓄，可導(dǎo)致體內(nèi)水鈉潴留等變化。其中，如出現(xiàn)性激素失調(diào)時，往往會出現(xiàn)性欲減退，腋毛

13、、陰毛稀少或脫落，陽痿、睪丸萎縮，月經(jīng)(yujng)失調(diào)；如雌激素水平過高，可使局部小動脈擴張，出現(xiàn)蜘蛛痣、肝掌。共六十八頁6、酶類的代謝 酶是活細(xì)胞的成分，由活細(xì)胞所產(chǎn)生，在細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外起同樣的催化作用。在新陳代謝過程中的化學(xué)變化絕大部分借助酶的催化而迅速進行。肝臟的功能必須在酶的參與(cny)下完成。因此，肝內(nèi)酶類也很豐富。由于肝臟在人體內(nèi)所處的解剖位置和特殊的血液供應(yīng)，肝細(xì)胞很容易受外環(huán)境的影響而發(fā)生病變，當(dāng)肝代謝功能受干擾時，其內(nèi)酶的活性也迅速發(fā)生變化，并反應(yīng)在血清中酶活性發(fā)生相應(yīng)變化。共六十八頁7、膽色素的代謝 膽色素即膽紅素和膽綠質(zhì)，約有85%來自衰老的紅細(xì)胞分解后的血紅蛋白，其

14、余15%來自非衰老的紅細(xì)胞的血紅蛋白，或由其他血紅蛋白分解而成。膽紅素的攝取、結(jié)合、轉(zhuǎn)運、排泄等一系列重要的生理代謝過程均在肝內(nèi)進行。（1）攝?。河坞x膽紅素附著于血漿白蛋白，隨血液進入肝竇后，在肝細(xì)胞表面與白蛋白分離(fnl)，由肝細(xì)胞的飲液作用將膽紅素攝入肝細(xì)胞內(nèi)，然后與胞質(zhì)內(nèi)兩種載脂蛋白（Y和Z）結(jié)合形成復(fù)合物，然后到達細(xì)胞的光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)。（2）結(jié)合：被肝細(xì)胞攝取的膽紅素，又在肝細(xì)胞的微粒體中與葡萄糖醛酸結(jié)合，成為膽紅素葡萄糖醛酸酯。通過這一結(jié)合作用能將脂溶性非結(jié)合膽紅素轉(zhuǎn)變?yōu)樗苄?，結(jié)合的直接膽紅素能從腎小球濾過，隨尿排出體外。（3）轉(zhuǎn)運與排泄：結(jié)合膽紅素在肝細(xì)胞內(nèi)通過溶酶體、高爾基體，

15、重移至近端毛細(xì)血管，隨膽汁的其他成分循膽管系統(tǒng)進入腸道。共六十八頁（二）解毒功能 人體代謝過程中所產(chǎn)生的有害廢物及外來的毒物、毒素(d s)，包括藥物代謝和分解產(chǎn)物，均要在肝臟解毒，故肝臟是人體內(nèi)主要的解毒器官可以保護機體免受損害。其解毒方式有以下2種：共六十八頁1、氧化解毒脂肪族中的有機酸類、醇類、醛類和胺類等，可通過氧化作用，最后生成CO2和H2O排出體外。腸內(nèi)產(chǎn)生的胺類，經(jīng)肝內(nèi)單氨氧化酶的催化，先被氧化成醛及氨，醛再被氧化成酸，最后生成CO2和H2O；氨則大部分在肝內(nèi)經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成(hchng)尿素排出。乙醇主要在肝內(nèi)氧化，故大量飲酒會加重肝臟的負(fù)擔(dān)。2、結(jié)合解毒肝細(xì)胞內(nèi)含各種酶類，參

16、與結(jié)合解毒的物質(zhì)也很多，主要解毒方式有：葡萄糖醛酸的結(jié)合作用，乙醛化作用和甘氨酸的結(jié)合作用。此外，酚類可與硫酸結(jié)合，許多有毒的金屬離子與谷胱甘肽結(jié)合；含氮的雜環(huán)化合物與甲基相結(jié)合等，均為肝臟結(jié)合解毒的不同方式。結(jié)合解毒的特點是選擇性地結(jié)合有毒物質(zhì)，即不同的毒物參與結(jié)合體內(nèi)正常物質(zhì)也不同。在通常情況下，由于肝臟解毒功能的存在，使機體不致因毒物的產(chǎn)生或進入體內(nèi)而中毒。但肝臟的解毒作用也有一定的限度，如毒物過多或肝臟解毒功能障礙時，仍會發(fā)生中毒現(xiàn)象。共六十八頁（三）膽汁的生成與排泄功能膽汁是由肝臟細(xì)胞制造和分泌出來的物質(zhì)，有促進脂肪類食物的消化和吸收的作用。膽汁自肝總膽管(dngun)分泌到膽囊，并

17、在膽囊被濃縮后貯存。當(dāng)消化食物時，就分泌膽汁，通過膽道到十二指腸。正常的肝臟每天約分泌膽汁600-1000ml。膽汁呈黃褐或金黃色，味苦有粘性。具有促進胰液和腸液的消化，刺激腸道的活動，加速消化過程的作用。膽汁中的主要成分是膽汁酸鹽、膽色素和膽固醇。此外，還有各種蛋白質(zhì)、磷脂、脂肪、尿素和無機鹽等。其中除了膽汁酸鹽外，其他成分都屬于排泄物。共六十八頁 膽汁還有抑制腸道內(nèi)腐敗細(xì)菌生長的作用，并使進入機體的藥物、毒物、染料及重金屬等鹽類，隨膽汁排入腸道，由糞便排出(pi ch)體外。 進入腸道的膽汁酸，有95%是在回腸末端被重新吸收后，經(jīng)門循脈進入肝臟，再由肝臟排出，這就是所謂“膽汁酸的腸肝循環(huán)”

18、。如果膽道被梗阻時，膽汁酸就不能進入腸道內(nèi)，就會在體內(nèi)蓄積而引起黃疸和皮膚瘙癢。血液中膽固醇、膽紅素、堿性磷酶等含量也會相應(yīng)地增加。 以上這些說明肝臟主要的功能不光是分泌膽汁，而還是參與體內(nèi)各種物質(zhì)之代謝。共六十八頁（四）肝臟的其他功能1、免疫功能 肝臟是肌體最大的網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞吞噬系統(tǒng)(xtng)，它能通過吞噬、隔離和清除，改造入侵和內(nèi)生的各種抗原。因此，肝臟與機體的免疫能力密切相關(guān)。2、血液凝固機能 幾乎所有的凝血因子，如纖維蛋白原、凝血酶原及其他一些凝血因子均在肝臟合成。肝臟在人體凝血和抗凝血兩個方面的動態(tài)平衡中起著重要的調(diào)節(jié)作用。若肝臟受損，致使各種凝血因子合成減少，則容易造成出血。因此

19、，當(dāng)肝功能被破壞到嚴(yán)重程度時，常與凝血障礙程度相平行。肝功能衰竭者常死于出血。共六十八頁3、調(diào)節(jié)血容量 肝臟在腎臟所產(chǎn)生的促紅細(xì)胞生成素在酶的作用下，生成促紅細(xì)胞生成素，促進紅細(xì)胞生成。肝竇中貯存(zhcn)著大量血液，調(diào)節(jié)著人體的血容量，當(dāng)血容量不足，急需時，肝臟可提供1-2L血液，以保持全身足夠的循環(huán)血液。 4、調(diào)節(jié)熱量、水及電解質(zhì) 如肝臟受到損害時，可導(dǎo)致對鈉、鉀、鐵、銅、鈣、鎂、磷、鋅等電解質(zhì)的調(diào)節(jié)失衡，較多見的為水鈉潴留，可引起水腫，甚至出現(xiàn)腹水。共六十八頁5、肝臟的再生能力 人體中的心、腦等臟器的細(xì)胞一旦受損，就不能恢復(fù)(huf)了。而肝臟細(xì)胞具有較強的再生能力如果肝臟組織有一部分

20、被切除，不久它可以恢復(fù)(huf)到原來大小。 肝細(xì)胞雖然具有這樣驚人的再生能力，但是仍會受到外界細(xì)菌或病毒感染，或毒物的影響，或全身營養(yǎng)不良等因素，而引起肝細(xì)胞功能的障礙，產(chǎn)生肝臟疾病。如果病情得不到及時的控制，治療效果不佳，細(xì)胞繼續(xù)受到破壞后，變性，轉(zhuǎn)向纖維，成為質(zhì)硬的結(jié)締組織，而形成肝硬化，肝臟功能因此衰退。共六十八頁二、脂類及其生理功能 人體脂類，是指脂肪和類脂這兩大物質(zhì)的總稱。其中脂肪又稱真脂，或稱中性(zhngxng)脂肪；類脂，是指與脂肪性質(zhì)類似的一些物質(zhì)，包括磷脂和固醇類，和脂肪一樣不溶于水。（一）脂肪 脂肪的化學(xué)組成，是由甘油和三分子高級脂肪酸組成的。脂肪酸有飽和脂肪酸和不飽和

21、脂肪酸兩種。飽和脂肪酸，有軟脂酸和硬脂酸；不飽和脂肪酸有油酸、亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸等。共六十八頁脂肪在人體有以下幾個主要功用： （1）供應(yīng)能量：1g脂肪在體內(nèi)完全氧化，可產(chǎn)生37.66kJ能量，而每克糖或蛋白質(zhì)在體內(nèi)氧化時僅產(chǎn)生16.74kJ能量。 （2）協(xié)助脂溶性維生素的吸收:食物中的脂溶性維生素A、D、E、K、胡蘿卜素等可溶于食物的油脂中，隨同油脂吸收。 （3）保護組織作用:因脂肪較柔軟，存在于器官組織間，使器官之間減少磨擦，免受損傷，另一方面脂肪不易受熱，能保持(boch)體溫。 （4）提供不飽和脂肪酸:這些脂肪酸為人體所必需，但體內(nèi)不能合成且合成量不夠需要，故必須依靠食物供應(yīng)，這

22、些都是不飽和脂肪酸，也稱必需脂肪酸。而且也是磷脂的組成部分，和維生素一樣，雖需要量不多，但缺乏時可發(fā)生上皮功能減低及生長停滯，發(fā)生皮炎。它們還能起降低膽固醇、防止動脈硬化的作用。 （5）不飽和脂肪酸是體內(nèi)前列腺素的前身:不飽和脂肪酸中的花生四烯酸通過酶的催化，可產(chǎn)生多種前列腺素，而每種前列腺素都有專一的生物功能，如：刺激平滑肌收縮，增加血流、調(diào)節(jié)血壓，促進脂肪的分解，抑制血小板凝集等，從而阻止血管內(nèi)血栓形成。共六十八頁（二）類脂1、磷脂 磷脂中含有甘油、脂肪酸、磷酸及含膽堿。重要的磷脂有卵磷脂和腦脂。磷脂和膽固醇均能與蛋白質(zhì)結(jié)合成脂蛋白、作為細(xì)胞的結(jié)構(gòu)材料，如組成細(xì)胞的各種膜（細(xì)胞膜、核膜、細(xì)

23、粒體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等）。 體內(nèi)磷脂的來源，一部分是從食物吸收而來，另一部分是體內(nèi)（尤其是肝臟）合成的，合成磷脂的原料特別是不飽和脂肪酸，也來自食物。無論是吸收或是組織中動員來的脂肪，都是以脂蛋白的形式由肝臟運送到血液中的。 所謂脂蛋白，是由各種脂類（脂肪、磷脂、膽固醇）與蛋白質(zhì)的結(jié)合物，各種脂蛋白中都含有磷脂，所以說磷脂是合成脂蛋白的必需原料。因此，當(dāng)磷脂在肝中合成減少時，肝中脂肪不能順利運出，造成脂肪在肝臟內(nèi)堆積，稱為“脂肪肝”，影響肝細(xì)胞的功能，進而使肝細(xì)胞壞死，結(jié)締組織增生，造成肝硬化。 造成脂肪肝的原因：肝中脂肪來源太多，如高糖、高脂肪膳食；肝功能合成脂蛋白能力降低(jingd)；合成磷脂

24、原料不足，特別是膽堿或合成膽堿的甲硫氨酸缺乏，以及不飽和脂肪酸缺乏。因此，膽堿和甲硫氨酸可作為抗脂肪肝的物質(zhì)，稱為“趨脂藥物”。此外，維生素B12、葉酸是合成膽堿的輔助因素。所以，膽堿與甲硫氨酸及其他輔助因素合成復(fù)方膽堿，更有利于治療脂肪肝。共六十八頁2、固醇類 固醇類包括膽固醇、膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素、維生素D原等。（1）膽固醇：它和磷脂、蛋白質(zhì)結(jié)合成脂蛋白，作為生物膜的結(jié)構(gòu)材料(cilio)。血液中膽固醇含量恒定，常與不飽和脂肪酸結(jié)合成膽固醇脂，在體內(nèi)可以轉(zhuǎn)化成其他有生物活性的類固醇化合物，如維生素D原、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素、膽汁酸等。（2）維生素D原：是維生素D的前身，在紫外光

25、的照射下可轉(zhuǎn)變成有活性的維生素D，能促進鈣、磷的吸收，使血鈣升高，有利于骨骼生長。所以，兒童期不僅要長期補鈣，還需補維生素D。維生素D原有維生素D2原（麥角固醇）及維生素D3原。人體皮膚中含有D3原，因此曬太陽就可以獲得維生素D3原，這是預(yù)防小兒佝僂病的最好辦法。維生素D2原存在于綠葉蔬菜中，由于腸不易吸收，必須照紫外線，使其轉(zhuǎn)化成有活性的維生素D2，然后再應(yīng)用。一般是不會發(fā)生維生素D缺乏，但如果長期不見陽光和營養(yǎng)條件差，就易發(fā)生。共六十八頁 2、固醇類 固醇類包括膽固醇、膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素、維生素D原等。（1）膽固醇：它和磷脂、蛋白質(zhì)結(jié)合成脂蛋白，作為生物膜的結(jié)構(gòu)材料。血液中膽固

26、醇含量恒定，常與不飽和脂肪酸結(jié)合成膽固醇脂，在體內(nèi)可以轉(zhuǎn)化成其他有生物活性的類固醇化合物，如維生素D原、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素、膽汁酸等。（2）維生素D原：是維生素D的前身，在紫外光的照射下可轉(zhuǎn)變成有活性的維生素D，能促進鈣、磷的吸收，使血鈣升高，有利于骨骼生長。所以，兒童期不僅要長期補鈣，還需補維生素D。維生素D原有維生素D2原（麥角固醇）及維生素D3原。人體皮膚中含有D3原，因此曬太陽就可以獲得維生素D3原，這是預(yù)防小兒佝僂病的最好辦法。維生素D2原存在于綠葉蔬菜中，由于腸不易吸收，必須照紫外線，使其轉(zhuǎn)化成有活性的維生素D2，然后再應(yīng)用。一般是不會發(fā)生維生素D缺乏，但如果長期不見(bjin

27、)陽光和營養(yǎng)條件差，就易發(fā)生。共六十八頁（三）脂肪的貯存與動員 體內(nèi)脂肪大多貯存于腸系膜、皮下、腎周圍等組織中，這稱為脂庫。脂肪的貯存對人體的供能，特別在不能進食時，具有重要意義。消化吸收后的脂肪，大部分是通過小腸絨毛的中央乳糜管，自淋巴管進入血液，少量也可直接經(jīng)肝門靜脈進入肝臟，再自肝臟流入血液，運輸至全身各器官，這些脂肪可被各組織氧化利用，也可貯存于脂肪組織中。除了消化道吸收的脂肪可貯存于脂庫外，人體尚能利用糖與蛋白質(zhì)等為原料合成脂肪。人體脂肪主要由糖轉(zhuǎn)化而來，食物脂肪僅是次要來源。所以，如果人不吃脂肪，照常也會肥胖，這說明糖是體內(nèi)貯存脂肪的主要來源，至于蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)變成脂肪的作用(zuyng

28、)也是有限的。共六十八頁 脂庫中貯存(zhcn)的脂肪經(jīng)常有一部分經(jīng)脂肪酶的水解作用釋放出脂肪酸，后者由血漿白蛋白運至各組織中，加以氧化利用，也可先經(jīng)肝臟改造后再被各組織利用，這種脂肪在脂庫中分解并釋出脂肪酸的作用，稱為脂肪的動員。脂肪動員是在不能進食時，或體內(nèi)糖利用受阻時（如糖尿?。┤梭w能量的主要來源。事實上，在基礎(chǔ)代謝的狀態(tài)下，人體消耗能量的50%是靠脂肪氧化供給的，故脂肪的動員具有重要意義。共六十八頁 （四）血脂 血脂是指血液中的脂類，主要分布在血漿中，包括真脂、脂肪酸、磷脂、膽固醇及膽固醇脂。這些脂類物質(zhì)一般都是難溶于水的化合物。在腸系膜吸收的脂肪和膽固醇等，必須先與蛋白質(zhì)結(jié)合成脂蛋白

29、后才能經(jīng)中央乳糜管而運輸。同樣，從脂庫中動員出來的脂肪酸或者是經(jīng)肝臟改造后運輸出來的脂類，也都要先形成脂蛋白后，才能在血液中運輸。因此，脂蛋白是脂類在血液中運輸?shù)男问健?脂蛋白的種類(zhngli)很多，主要可分成表中幾類： 上述表內(nèi)四種脂蛋白，均或多或少含有磷脂，這是脂蛋白的必要成分。血漿中的蛋白質(zhì)，主要是白蛋白和球蛋白，球蛋白又可分為、球蛋白。實驗證明，游離的脂肪酸主要與白蛋白相結(jié)合，其他脂類均與球蛋白相結(jié)合，如與-球蛋白相結(jié)合的稱為-脂蛋白，與-球蛋白相結(jié)合的稱為-脂蛋白等，依此類推。 如進食高脂肪食物后，血漿中脂肪濃度就增高，此時血漿混濁，數(shù)小時后即可恢復(fù)，如用顯微鏡可觀察到乳糜微粒。

30、 正常人體血脂含量變動較大，特別是受膳食和年齡的影響較大。如食高脂類及高糖類的膳食時，血脂含量較高，年齡大的高于年齡小的。我國正常人空腹時血中總脂的含量為400-700mg/100ml血清，其中總膽固醇（包括膽固醇與膽固醇酯）含量為130-250mg/100ml血清，甘油三酯含量為55-90mg/100ml血清。共六十八頁三、脂肪肝的形成 脂肪肝的發(fā)病因素(yn s)：可引起脂肪肝的因素(yn s)很多，同一病人身上的脂肪肝可能不止由一種因素(yn s)引起的。目前對脂肪肝病因?qū)W分類尚無統(tǒng)一見解。導(dǎo)致脂肪肝的因素(yn s)，根據(jù)所含脂肪性質(zhì)，可分中性脂肪肝和異型脂肪肝兩大類。共六十八頁 （一

31、）中性(zhngxng)脂肪肝致病原因1、營養(yǎng)失調(diào)因素（1）營養(yǎng)性脂肪肝：主要見于高糖飲食，導(dǎo)致體力熱量的供應(yīng)大于消耗，糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹荆L期能量攝入超量，使體內(nèi)過剩的脂肪組織蓄積而引起肥胖，肥胖者短期內(nèi)體重驟增或驟減（大于5kg/月）極易誘發(fā)脂肪肝及脂肪性肝炎。肥胖程度與脂肪肝及脂肪性肝炎的發(fā)生發(fā)展明顯相關(guān)。肝臟普查顯示，約50%的肥胖癥患者可并發(fā)脂肪肝。有一部分肝炎病人愈后，在脂肪肝與肝炎恢復(fù)期，不適當(dāng)增加營養(yǎng)和過分限制活動，導(dǎo)致短期內(nèi)體重明顯增加。長期接受全胃腸外營養(yǎng)的嬰兒和成人均可導(dǎo)致脂肪肝，甚至肝纖維、肝硬化和少見的肝細(xì)胞癌等慢性不可逆肝病。但必須加以注意的是這些患者都有基礎(chǔ)疾病(jbn

32、g)存在，故有時較難區(qū)分是其基礎(chǔ)疾病(jbng)本身或胃腸外營養(yǎng)影響了肝臟的脂肪代謝所致。共六十八頁（2）營養(yǎng)不良性脂肪肝：第一類是食物性營養(yǎng)異常：主要是由于人體長期缺乏能量和蛋白質(zhì)、膽堿所致，是一種慢性營養(yǎng)缺乏病。根據(jù)原因不同，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類：原發(fā)性營養(yǎng)不良，主要因食物蛋白質(zhì)和能量供給或攝入不足，長期不能滿足人體生理需要所致，多發(fā)生在經(jīng)濟落后地區(qū)，在災(zāi)荒或戰(zhàn)爭時期發(fā)生率最高，以嬰幼兒最為多見。妊娠、哺乳期，兒童生長發(fā)育期以及嬰幼兒因乳汁不足或斷奶后飲食供給不合理，或并發(fā)(bngf)其他傳染病等，引起機體熱量和蛋白質(zhì)需要量供給不足而誘發(fā)；繼發(fā)性營養(yǎng)不良多由其他疾病所誘發(fā)，如在一些發(fā)

33、達國家中的年長兒童和成年人中常見于吸收不良綜合征、慢性感染與炎癥性疾病和惡性腫瘤等慢性消耗性疾病，由于食欲下降，吸收不良以及分解代謝亢進，消耗增加等所致。如炎癥性腸病患者脂肪肝的發(fā)生率可達15%-54%。第二類維生素、膽堿等超脂物質(zhì)乏：主要是指卵磷脂、膽堿、蛋白質(zhì)、肌醇、維生素B12、甜菜堿、葉酸等趨脂物質(zhì)缺乏，或高脂蛋白飲食及胱氨酸、乙硫氨酸、蘇氨酸、乳清酸等過量均可導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪變性，進而發(fā)展為肝硬化。但目前還停留在動物實驗階段，對人類影響如何，目前尚無足夠證據(jù)，故對此不展開討論。共六十八頁2、內(nèi)分泌代謝因素 最常見的內(nèi)分泌失調(diào)，可見于皮質(zhì)醇增多癥、甲狀腺機能亢進、糖尿病、妊娠、高尿酸血癥

34、、粘液性水腫、性腺異常、肥胖等疾病，均可引起肝細(xì)胞脂肪變性，其中以非胰島素依賴型糖尿病、高脂血癥、妊娠期與脂肪肝最為密切。以下就這三種疾病引起脂肪肝的發(fā)病機理作簡單介紹：（1）糖尿病性脂肪肝：糖尿病性脂肪肝，有其特殊性，如糖尿病程度、胰島素的水平和血糖水平的高低、治療過程中有無嚴(yán)重的并發(fā)癥，對脂肪肝的形成均有一定的影響(yngxing)。 單純性糖尿病：主要是由于貯脂組織中脂肪動用增加，大量釋放游離脂肪酸，在肝臟中大量合成與貯存甘油三酯而形成脂肪肝。共六十八頁糖尿病伴肥胖引起(ynq)的脂肪肝：肝內(nèi)脂肪酸的合成與乙酰輔酶A羧化酶有關(guān)，而這些脂肪酸合成酶又取決于胰島素。患糖尿病時由于胰島素不足，

35、有中等度高血糖，血中游離脂肪酸增加，常伴有肥胖。肥胖時，脂肪組織含量增加，釋放游離脂肪酸增多，引起血中游離脂肪酸也增加。因此，在II型糖尿病或非胰島素依賴性糖尿病由于合成中性脂肪的基質(zhì)增加，則有中性脂肪合成亢進。此時相應(yīng)的也有載脂蛋白和磷脂等合成增加，致使細(xì)胞內(nèi)中性脂肪蓄積，導(dǎo)致脂肪肝發(fā)生。超標(biāo)準(zhǔn)體重肥胖型糖尿病多伴有脂肪肝，特別是II型糖尿病患者約有50%有脂肪肝，而I型糖尿病則極少有脂肪肝（僅占4.5%），要在發(fā)生酮體血癥時，才可能發(fā)生脂肪肝。共六十八頁（2）高脂血癥性脂肪肝：高脂飲食、過分甜食及酒精中毒等引起脂肪代謝紊亂，常見于肝病治療期或恢復(fù)期，盲目要求患者進食高熱量飲食，加之消耗過少

36、使體重增加，血脂過高，進而參與脂肪肝的形成。脂肪肝患者各型高脂血癥均可見，關(guān)系最為密切的是高甘油三酯（TG）血癥，常伴同于肥胖和糖尿病。綜合征有家庭史，出現(xiàn)肥胖、高血壓、高胰島素血癥、高脂血癥以及脂肪肝、血脂異常，多表現(xiàn)為TG升高和高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）下降。無肥胖、糖尿病的單純性高膽固醇血癥對脂肪肝形成的影響不如高TG血癥明顯。原發(fā)性高脂血癥引起的脂肪肝，其血脂升高程度常為中、重度，其中部分患者的發(fā)生可能與不適應(yīng)應(yīng)用降血脂藥物有關(guān)。據(jù)臨床統(tǒng)計所見，非酒精性脂肪性肝炎患者中69%-100%伴有肥胖癥，36%-75%有糖尿病，20%-81%有高脂血癥。中年肥胖女性，若同時合并糖尿病和

37、高脂血癥，則極易發(fā)生脂肪性肝炎和肝硬化。（3）妊娠期脂肪肝：。妊娠嘔吐可因持續(xù)惡心和頻發(fā)嘔吐，產(chǎn)生水、電解質(zhì)平衡紊亂，以及營養(yǎng)缺乏和新陳代謝障礙，并發(fā)局灶性肝細(xì)胞壞死及膽汁淤積和輕度大泡性脂肪肝，補充營養(yǎng)后肝臟損傷往往隨之消失(xiosh)。而妊娠期急性脂肪肝在過境為一系致命性疾病，病死率高達80%以上，自20世紀(jì)80年代以來隨著診斷水平提高和處理得當(dāng)及時，該病死亡率已下降至20%-30%。本病多發(fā)生于妊娠后3個月，平均在36周左右。妊娠急性脂肪肝的病因至今尚不明了，但有以下幾種認(rèn)識：妊娠晚期發(fā)生的肝小葉中央?yún)^(qū)重度小泡性肝細(xì)胞脂肪變，可能與妊娠期體內(nèi)激素紊亂、縮血管物質(zhì)增多，以及脂肪酸氧化缺陷

38、有關(guān)；也可能與遺傳因素、凝血共同的異常病理變化有關(guān)。共六十八頁3、化學(xué)性致病因素 化學(xué)致病因素包括化學(xué)毒物、某些藥物或動植物毒性物質(zhì)等，大多常發(fā)生在一些突發(fā)事件或特殊的環(huán)境中。能引起脂肪肝的化學(xué)因素主要為可預(yù)測性肝毒物質(zhì)，即其致病作用主要與毒物本身的性質(zhì)及劑量有關(guān)。根據(jù)其作用方式可分為直接與間接肝毒物質(zhì)兩大類。直接肝毒物質(zhì)可直接損傷肝細(xì)胞；而間接肝毒物質(zhì)，即抗代謝物，是通過干擾特異性代謝過程而引起的肝損傷；除慢性(mn xng)中毒外，化學(xué)性因素的致病作用潛伏期一般較短。藥物和毒素可引起小泡性或大泡性脂肪肝，脂肪變常位于肝小葉中心區(qū)，也可分布于門靜脈周圍，肝細(xì)胞壞死程度不等，主要取決于藥物或毒

39、素的種類。共六十八頁（1）毒物性脂肪肝：毒物可經(jīng)皮膚、消化道、呼吸道進入人體而導(dǎo)致肝臟損害，如誤服毒蘑菇、毒河豚等，或接觸某些工業(yè)用毒品，如黃磷、砷、銻、鉛、銅、汞、鋇、苯、四氯化碳、氯仿、DDT、TNT、二硫化碳、二硝基苯、二硝基酚、二氯乙烷、二氯丙烷、三氯乙烯、硼酸鹽、鉈化物、鈾化物、丙烯醛等。除可出現(xiàn)肝細(xì)胞壞死外，還可出現(xiàn)肝細(xì)胞脂肪變。臨床經(jīng)過各異，病變可重可輕，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肝腎功能衰竭，。其預(yù)后主要取決于毒物的種類及中毒(zhng d)劑量。共六十八頁（2）藥物性脂肪肝：近年來隨著應(yīng)用藥物種類不斷增多，藥源性肝損害的發(fā)生率也相應(yīng)增加藥物性肝損害約占成人肝炎的10%，在50歲以上肝功能損

40、害者中，藥物所致者，高達40%，其中脂肪肝是其常見類型。有數(shù)十種藥物可誘發(fā)脂肪肝和脂肪性肝炎，例如，核苷類藥物（天門冬酰胺激酶、氮胞苷、氮尿苷、氨甲喋呤等），抗有絲分裂類藥物（氮絲氨酸、博來霉素、嘌呤霉素、四環(huán)素等抗生素）以及其他藥物胺碘酮、芐丙酮香豆素鈉、二氯乙醚、乙硫胺酸、溴乙烷、雌激素、三苯氧烷、糖皮質(zhì)激素、肼、降糖氨酸、乳清酸鹽、環(huán)已哌啶（冠心寧）、黃樟腦等，其中靜脈滴注大劑量四環(huán)素、天門冬酰胺激酶、氨甲喋呤等主要引起急性小泡性脂肪肝。一些降血脂藥，如氯貝丁酯和彈性酶等也可誘發(fā)和加劇脂肪肝和肝功能的損害。少數(shù)藥物如抗心律失常和抗心絞痛類藥物所致脂肪，可通過(tnggu)脂肪性肝炎并發(fā)纖

41、維化，故應(yīng)引起重視。由藥物所致的脂肪肝與其他原因所致脂肪肝一樣，其發(fā)生機制為：從外周脂肪組織動員肪肪亢進；肝攝取脂肪過多和利用障礙；肝脂質(zhì)向外周組織的運送障礙。共六十八頁（3）酒精性脂肪肝：人們攝取酒精時，若食物中脂肪增加，肝內(nèi)脂肪也增加。另外，慢性飲酒加上急性飲酒時，刺激腎上腺分泌兒茶酚胺，引起脂肪動員增加，這是脂肪肝加重的因素之一；大量飲酒時，除酒精本身及肝細(xì)胞內(nèi)脂蛋白分泌被抑制，慢性飲酒所伴隨的營養(yǎng)不良可能也參與發(fā)??；肝內(nèi)新合成的脂肪酸增加與肝內(nèi)脂肪氧化降低，導(dǎo)致肝內(nèi)脂肪蓄積，成為脂肪肝的又一個重要(zhngyo)發(fā)病機制。共六十八頁 我國北方地區(qū)，嗜酒者比一般人群中的比率高達14.3%

42、。所謂嗜酒者，系指女性飲酒量大于40克/天，或男性大于80克/天，飲酒史持續(xù)5年以上。約57.7%嗜酒者并發(fā)脂肪肝。此外，健康(jinkng)成人短期內(nèi)大量飲酒（100-200克/天，持續(xù)10-12天）也可誘發(fā)脂肪肝。共六十八頁4、生物性致病因素生物性因素主要包括病毒和細(xì)菌等病原及寄生蟲，這些致病因素主要引起肝細(xì)胞變性壞死及細(xì)胞浸潤，最常見的病原菌有結(jié)核菌、鏈球菌，以及某些厭氧菌，如肺炎、傷寒、慢性潰瘍性結(jié)腸炎、克隆氏病、慢性支氣管炎、慢性腎孟腎炎、慢性副鼻竇炎、胸膜炎，又如由各種嗜肝病毒可分別引起大泡性和小泡性肝細(xì)胞脂肪變性。肺結(jié)核、敗血癥等一些慢性細(xì)菌感染性疾病，也可因營養(yǎng)不良，或長期因各

43、種原因?qū)е氯毖跽撸ㄈ缧难懿?、呼吸系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重貧血、白血病、高山病、低氧血癥、脂肪沉著等癥）以及細(xì)胞毒素(d s)損害等因素導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪變性。此外，各種病毒性肝炎恢復(fù)期以及慢性病毒感染，均可誘發(fā)肥胖性脂肪肝，并可加劇嗜酒者的肝損害。共六十八頁 （二）異型脂肪肝致病原因 1、遺傳性因素：遺傳性因素主要是通過遺傳物質(zhì)基因的突變，或染色體的畸形可直接導(dǎo)致病變，在肝臟方面主要表現(xiàn)為遺傳代謝障礙性肝病，通常是遺傳性酶缺陷所致物質(zhì)中間代謝紊亂引起的疾病，主要表現(xiàn)有肝臟形態(tài)、結(jié)構(gòu)和（或）功能(gngnng)上的病變，常伴有其他臟器的損害。共六十八頁遺傳代謝性疾病伴有肝類脂的增加是形成脂肪肝的重要內(nèi)在因素

44、這一，如肝豆?fàn)詈俗冊缙?、無-脂蛋白血癥、先天性癡呆綜合征、半乳糖血癥、遺傳性果糖耐量低下、瑞富森綜合征、家族性高脂血癥、糖原積累病I型等，可引起大泡性脂肪肝，而尿素循環(huán)酶先天性缺陷，線粒體脂肪酶氧化遺傳性缺陷等則可引起小泡性脂肪肝。此外，某些家庭成員中具有(jyu)患某種疾病的素質(zhì)，如肥胖、II型糖尿病等，此種現(xiàn)象稱其為遺傳易感性，并且遺傳易感性也決定著個體易于發(fā)生脂肪性肝疾患。嗜酒者酒精性肝病的發(fā)生也與遺傳背景有一定關(guān)系。共六十八頁2、社會因素能引起脂肪肝的原因很多，患者可以由一種病因引起，也可以由多種病因同時或先后參與。許多脂肪肝的發(fā)生因素可與精神、心理和社會因素有關(guān)，在不同的時期、不同的

45、國家和地區(qū)及不同人群中，脂肪肝的發(fā)病率及其病因分布不一。例如，因發(fā)達國家和地區(qū)酒精中毒、肥胖病、糖尿病是脂肪肝的三大原因，而營養(yǎng)不良性脂肪肝僅限于部分經(jīng)濟落后地區(qū)?，F(xiàn)代化的工作環(huán)境、多坐少動的生活方式、西化的飲食（高脂肪、高熱量的飲食結(jié)構(gòu)及生活懶散(ln sn)的因素）則與肥胖及相關(guān)性脂肪肝有關(guān)。前面多次談及的腦病脂肪肝綜合征的發(fā)生可能與許多環(huán)境因素有關(guān)，一些藥物或毒物也可引起或誘發(fā)脂肪肝。此外，脂肪肝的發(fā)生和發(fā)展，也可能與混合性病毒感染及免疫因素有關(guān)聯(lián)。共六十八頁 在我國上海、江浙一帶(ydi)，肥胖、糖尿病相關(guān)性脂肪肝的發(fā)病率高于酒精性脂肪肝，而在北方、西南地區(qū)則以酒精性脂肪肝為主。共六十

46、八頁（三）、脂肪肝的發(fā)病機理在人體內(nèi)，肝臟是機體脂肪代謝的重要場所，在脂肪的消化、吸收、分解(fnji)、合成及運輸?shù)冗^程中起著重要的作用。一方面，肝臟從血液中攝取游離脂肪酸合成甘油三酯（又稱三酰甘油），另一方面肝臟又以極低密度脂蛋白形式將脂質(zhì)排泄至血液。直接或間接影響肝臟脂肪代謝，可引起肝臟脂類代謝失調(diào)，促進脂肪在肝內(nèi)堆積而引起脂肪肝，形成因素及其發(fā)病機制，概括起來主要有以下幾個方面。共六十八頁（四）食物中脂肪供應(yīng)過多肝內(nèi)的脂肪主要來源于食物。長期大量進食高脂肪、高膽固醇飲食，進入人體后，在小腸被膽汁和胰酶水解成游離脂肪酸和甘油，它們(t men)被小腸吸收，導(dǎo)致進入血液中的富含甘油三酯的乳

47、糜微粒增多，在外周組織被攝取利用后生成的游離脂肪酸轉(zhuǎn)運筆試血的量也隨之增多，肝臟從血液中攝取脂肪酸合成甘油三酯也相繼增加。當(dāng)肝臟合成甘油三酯的能力大于肝細(xì)胞將其轉(zhuǎn)運出肝的能力時，甘油三酯在脂肪細(xì)胞和肝細(xì)胞內(nèi)蓄積，則分別形成肥胖和脂肪肝。臨床上，多數(shù)高脂飲食所致的脂肪肝患者常同時伴有蛋白質(zhì)的相對缺乏、蛋白質(zhì)與脂肪比例失衡，通過影響脂質(zhì)的排泄，加重肝細(xì)胞脂肪浸潤。共六十八頁（五）血漿游離脂肪酸過多肝臟內(nèi)的游離脂肪酸，部分來自脂肪組織的脂庫的分解，而機體動員貯存脂肪是通過激素（如生長激素、皮質(zhì)類固醇、甲狀腺素、胰高糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素等）激活脂肪酶，促進體內(nèi)脂肪細(xì)胞所貯存的脂肪水解為甘油和脂

48、肪酸釋放(shfng)入血液，運至肝臟進行代謝。如肥胖病人體內(nèi)脂肪組織增加，減肥時釋放(shfng)入血的脂肪酸也相繼增加；胰島素依賴性糖尿病患者因血清胰島素水平低，糖原生長不足，動用脂肪分解使游離脂肪酸增加；非胰島素依賴性糖尿病，則存在胰島素抵抗時血液中游離脂肪酸的絕對量也明顯增加；長期大劑量使用糖皮質(zhì)激素，可加速脂肪分解；長期處于饑餓狀態(tài)，因低血糖刺激交感神經(jīng)功能亢進，加劇脂肪分解，導(dǎo)致脂肪酸進入血液增加，誘發(fā)肝細(xì)胞脂肪變；妊娠期體內(nèi)由于兒茶酚胺、腎素、血管緊張素等縮血管活性物質(zhì)增多，加速脂肪分解，導(dǎo)致血中游離脂肪酸增多有關(guān)。因此，許多情況可促使血液中游離脂肪酸升高，進而肝細(xì)胞對游離脂肪酸的攝取及用于合成甘油三酯相繼增多，最終造成肝內(nèi)脂肪蓄積。共六十八頁（六