醫(yī)學(xué)專(zhuān)題新版心肺腦復(fù)蘇

1、心肺腦復(fù)蘇 12021/7/20 星期二第一節(jié)心肺腦復(fù)蘇（cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR）概論現(xiàn)代心肺復(fù)蘇術(shù)創(chuàng)建于1960年。1956年首次記載體外除顫儀的應(yīng)用。1958年Safar等證實(shí)和確立了口對(duì)口人工呼吸的有效性和方法。1960年，Kouwenhoven等公布了胸外心臟按壓是恢復(fù)心搏驟停病人循環(huán)的有效方法。20世紀(jì)70年代后人們才注意到心肺復(fù)蘇后存活患者常遺留不可逆永久性腦損害，從而認(rèn)識(shí)到腦復(fù)蘇的重要性。1984年，美國(guó)心臟學(xué)會(huì)就提出復(fù)蘇全過(guò)程為：心肺腦復(fù)蘇（cardiopulmonary cerebral resuscitatio

2、n,CPCR） 國(guó)際急救標(biāo)志22021/7/20 星期二第一節(jié) 概論-心搏驟停心搏驟停(cardiac arrest)是指病人的心臟在正?；驘o(wú)重大病變的情況下受到嚴(yán)重的打擊，如急性心肌缺血、電擊、急性中毒等，致使心臟突然停搏，有效泵血功能消失，引起全身嚴(yán)重缺血、缺氧。若及時(shí)采取正確有效的復(fù)蘇措施，則有可能恢復(fù)，否則即可導(dǎo)致死亡。32021/7/20 星期二第一節(jié) 概論-心搏驟停 心搏驟停病因 ：1.心血管病占首位，而其中急性冠脈綜合癥最為常見(jiàn)，其他如心肌炎、瓣膜病,嚴(yán)重心律失常等。2.呼吸系統(tǒng)疾病，如氣道異物、肺栓塞等3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如顱內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血 顱內(nèi)感染等4.手術(shù)及麻醉意

3、外6.各種原因所致的休克7.電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)8.藥物中毒及過(guò)敏9.原因不明的猝死42021/7/20 星期二第一節(jié) 概論-心搏驟停的類(lèi)型和臨床表現(xiàn)根據(jù)心臟活動(dòng)情況和心電圖表現(xiàn)，心搏驟?？煞譃?種類(lèi)型： 1.室顫：占總數(shù)的2/3以上，心電圖表現(xiàn)QRS波消失，代之以大小不等、形態(tài)各異的顫動(dòng)波。 2.心臟停搏：心電圖表現(xiàn)為一直線。 3.心電機(jī)械分離（無(wú)脈性心電活動(dòng)）： 心電圖可表現(xiàn)為寬而畸形、振幅較 低的QRS波形，頻率多 在20-30次/分，但是無(wú)心 搏出量。52021/7/20 星期二62021/7/20 星期二第一節(jié) 概論-心搏驟停的類(lèi)型和臨床表現(xiàn)以上三種情況的共同結(jié)果是心臟喪失有效收

4、縮和排血功能，血液循環(huán)停止而引起相應(yīng)臨床表現(xiàn)： 1.心音消失 2.脈搏摸不到，血壓測(cè)不出 3.意識(shí)突然喪失或伴有短陣抽搐 4.呼吸斷續(xù)、呈嘆息樣，后即停止 5.瞳孔散大，對(duì)光反應(yīng)消失 6.面色蒼白兼有青紫72021/7/20 星期二第一節(jié) 概論-時(shí)間即生命 一般情況下，心搏驟停秒患者意識(shí)喪失，心搏驟停秒呼吸停止，秒后瞳孔散大對(duì)光反應(yīng)遲鈍甚至消失，46分鐘后可造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)不可逆損害。 現(xiàn)場(chǎng)實(shí)施CPR 時(shí)間就是生命82021/7/20 星期二第一節(jié) 概論-生存鏈早期生存鏈： 1.立即識(shí)別心臟驟停并啟動(dòng)急救系統(tǒng) 2.盡早執(zhí)行心肺復(fù)蘇，著重于胸外按壓 3.盡早除顫 4.有效的高級(jí)生命支持 5.綜合

5、的心臟驟停后治療92021/7/20 星期二第一節(jié)：概論-心肺復(fù)蘇成功率每年美國(guó)有40-46萬(wàn)人，歐洲約有70萬(wàn)人發(fā)生心搏驟停，其中有2/3的患者進(jìn)行了現(xiàn)場(chǎng)心肺復(fù)蘇，而心搏驟停院前存活率為6%或更低。時(shí)間即是生命，由目擊者對(duì)心搏驟?；颊呒霸鐚?shí)施CPR存活數(shù)可增加2-3倍，早期電除顫可使存活人數(shù)再增加。我國(guó)城市院前急救站數(shù)量少，急救呼叫反應(yīng)時(shí)間一般超過(guò)10分鐘，院前心搏驟停患者存活率更低。102021/7/20 星期二第一節(jié) 概論-心搏呼吸驟停病理生理學(xué)1.機(jī)體代謝的病理生理: 能量生成障礙。心搏驟停后機(jī)體迅速由有氧轉(zhuǎn)化為無(wú)氧酵解，其產(chǎn)生ATP僅為有氧氧化的1/19，因能量耗竭，細(xì)胞膜上鈉-鉀-

6、ATP酶功能障礙，大量鈉進(jìn)入細(xì)胞引起細(xì)胞及細(xì)胞器水腫 嚴(yán)重酸堿平衡紊亂。心搏呼吸驟停后，機(jī)體迅速由有氧氧化轉(zhuǎn)化為無(wú)恙酵解，差生大量乳酸，引起嚴(yán)重的代謝性酸中毒。呼吸驟停引起呼吸性酸中毒。 電解質(zhì)平衡紊亂。鈉-鉀-ATP功能障礙致高鉀、低鈉、低氯血癥。鈣-ATP酶功能障礙引起鈣離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移致，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子升高，興奮收縮偶聯(lián)增強(qiáng)，心肌舒張不全甚至停止于收縮狀態(tài)-石頭心。 糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝異常。心搏驟停后由于機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，體內(nèi)、腎上腺素、去甲腎、糖皮質(zhì)激素等大量分泌，胰島素分泌受抑制，血糖升高。脂肪分解加快但利用困難致高血脂。蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，易出現(xiàn)負(fù)氮平衡。112021/7/20 星期二

7、第一節(jié) 概論-心搏呼吸驟停病理生理學(xué)二 循環(huán)系統(tǒng)的病理生理變化 心臟的病理生理變化。心搏驟停后，糖酵解產(chǎn)生的ATP遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能滿(mǎn)足心肌的需要，心肌能量很快耗竭，心臟活動(dòng)難以維持。心肌細(xì)胞內(nèi)酸中毒，氫離子與鈣離子和肌鈣蛋白競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，抑制心肌收縮力。酸中毒還降低心肌的室顫閾值，導(dǎo)致頑固性室顫。缺氧會(huì)導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)受損，誘發(fā)嚴(yán)重心律失常和傳導(dǎo)阻滯。 血管的病理生理變化。血管平滑肌細(xì)胞因缺氧使能量耗竭，體內(nèi)過(guò)多的酸性代謝物度血管平滑肌有直接作用且使血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性減弱，血管平滑肌張力減退，外周血管阻力降低，造成復(fù)蘇后低血壓。缺氧、酸中毒、高凝狀態(tài)可造成血管內(nèi)皮損傷，誘發(fā)血小板聚集及血栓形成

8、，易并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）122021/7/20 星期二第一節(jié) 概論-心搏呼吸驟停病理生理學(xué)三 呼吸系統(tǒng)病理生理變化 心搏驟停與呼吸驟?；橐蚬?。若呼吸停止在前，因心肌嚴(yán)重缺氧，心跳在3-5分鐘內(nèi)即停止。若心搏停止在前，則呼吸中樞因缺血缺氧嚴(yán)重抑制20-60秒內(nèi)呼吸即停止。 通氣變化，肺泡內(nèi)氧向血液彌散，二氧化碳由靜脈血向肺泡內(nèi)彌散受影響。 呼吸道防御功能減低。呼吸道纖毛運(yùn)動(dòng)停止，清除粉末或微生物能力降低，分泌的IgA抗體也減少。易發(fā)生細(xì)菌或條件致病菌感染。 肺泡表面活性物質(zhì)減少。II型飛豹細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)減少，肺泡易于萎陷，致肺不張及ARDS 肺循環(huán)阻力增加。肺小動(dòng)脈對(duì)缺氧敏感已

9、發(fā)生持續(xù)性痙攣。高應(yīng)激狀態(tài)交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，腎上腺大量釋放兒茶酚胺及大劑量腎上腺素的應(yīng)用，引起肺血管收縮、肺循環(huán)阻力增加。 肺毛細(xì)血管通透性增加。缺血、缺氧、酸中毒使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及基底膜受損，通透性增加易并發(fā)肺水腫 并發(fā)急性肺水腫。肺表面活性物質(zhì)減少，肺毛細(xì)血管通透性增加、肺循環(huán)阻力增加，及CPR時(shí)胸外按壓、補(bǔ)液過(guò)多等易并發(fā)急性肺水腫。132021/7/20 星期二第一節(jié) 概論-心搏呼吸驟停病理生理學(xué)四 腎臟的病理生理變化 心搏呼吸驟停后，易并發(fā)急性腎功能衰竭 腎血流量急劇減少，腎小球?yàn)V過(guò)壓急劇降低，腎小球率過(guò)濾降低或停止，導(dǎo)致腎前性腎功能衰竭。而入球小動(dòng)脈壓力下降刺激近球旁器細(xì)胞大量分泌

10、腎素和血管緊張素II，引起腎小球毛細(xì)血管強(qiáng)烈收縮，使腎小球率過(guò)濾進(jìn)一步下降導(dǎo)致腎功能衰竭。 腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，濾過(guò)膜通透性增加。缺血、缺氧、酸中毒可造成腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促使血小板、紅細(xì)胞聚集微血栓形成致腎功能進(jìn)一步損害。而腎小囊上皮細(xì)胞、基膜、濾過(guò)膜受損，通透性增加，血液中大分子蛋白質(zhì)細(xì)胞可通過(guò)膜在腎小管內(nèi)形成管型堵塞腎小管。 急性腎小管壞死及大量管型。長(zhǎng)時(shí)間缺血缺氧可致急性腎小管壞死，而大量管型堵塞腎小管使腎小囊壓力升高，腎小球有效濾過(guò)壓進(jìn)一步降低。 腎髓質(zhì)的滲透壓梯度受損。腎小管襻升支粗段對(duì)氯離子的主動(dòng)重吸收是建立腎髓質(zhì)滲透壓力梯度的主要?jiǎng)恿?。心搏驟停后，氯離子的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

11、發(fā)生障礙，從而腎髓質(zhì)滲透壓梯度減少消失，嚴(yán)重影響腎臟的濃縮功能142021/7/20 星期二第一節(jié) 概論-心搏呼吸驟停病理生理學(xué)五 血液的病理生理變化 心搏呼吸驟停后血液的病理生理變化相當(dāng)復(fù)雜，尚需進(jìn)一步研究。 凝血異常，易發(fā)生DIC。心搏驟停后由于血流停止，血 黏度增高，大量血小板聚集，毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，易發(fā)生DIC。 因發(fā)生DIC ,血液中凝血因子大量消耗 血液流變學(xué)異常。 152021/7/20 星期二第一節(jié) 概論-死亡死亡的宣布是停止心肺腦復(fù)蘇的前提條件，瀕死期和臨床死亡早期尚有獲救的可能，理論上講，在臨床死亡與生物學(xué)死亡交界期宣布死亡最為合理。分期： 1臨床死亡期：臨床死亡即病人心跳

12、和呼吸已經(jīng)停止，從外表看人體生命活動(dòng)已經(jīng)消失，但組織內(nèi)微弱的代謝仍在進(jìn)行。處于臨床死亡期的病人是可能復(fù)蘇的。 2生物學(xué)死亡期：生物學(xué)死亡是全身各種組織、細(xì)胞的死亡，又稱(chēng)為細(xì)胞性死亡，是不可逆的。162021/7/20 星期二第二節(jié) 基礎(chǔ)生命支持BLS-心搏驟停的判斷BLS為心搏驟停的適應(yīng)癥，實(shí)施前必須迅速判定患者是否心跳呼吸停止 1.有無(wú)意識(shí)：救護(hù)者輕拍并呼叫病人， 若無(wú)反應(yīng)可判斷為意識(shí)喪失 2.有無(wú)自主呼吸：氣道開(kāi)放條件下，救護(hù)者耳貼近病人口鼻部，聆聽(tīng)有無(wú)呼吸音并感覺(jué)有無(wú)氣流，3-5秒內(nèi)完成。 3.有無(wú)動(dòng)脈搏動(dòng)：不要求非醫(yī)務(wù)人員檢查脈搏，醫(yī)務(wù)人員檢查脈搏時(shí)間不應(yīng)超過(guò)10秒，10秒內(nèi)沒(méi)有明確觸

13、摸到脈搏，應(yīng)立即實(shí)施心肺復(fù)蘇及AED172021/7/20 星期二第二節(jié) 基礎(chǔ)生命支持BLS2010年心肺復(fù)蘇國(guó)際指南中，要求將胸外按壓提至心肺復(fù)蘇之前（CAB而不是ABC），通過(guò)30次按壓而不是2次通氣開(kāi)始心肺復(fù)蘇，可以縮短第一次按壓的延誤時(shí)間，進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)高質(zhì)量的心肺復(fù)蘇。首先是胸外按壓182021/7/20 星期二第二節(jié) 基礎(chǔ)生命支持BLS-C一 C恢復(fù)循環(huán)（circulation） 2005 2010 胸外按壓建立人工循環(huán)是血液在血管內(nèi)流動(dòng)，并使人工呼吸后帶新鮮空氣的血液從肺部血管流向心臟，再流經(jīng)動(dòng)脈供給全身主要臟器，以維持主要臟器功能。 位置：劍突與胸骨交界處向上二橫指，或乳頭連線與胸

14、骨交界處。 2005版心肺復(fù)蘇指南：按壓深度成人為4-5cm，頻率為100次/分 2010版心肺復(fù)蘇指南：按壓深度為成人至少5cm，頻率至少為100次/分 保證每次按壓后胸廓回彈 192021/7/20 星期二第二節(jié) 基礎(chǔ)生命支持BLS-C胸外心臟按壓術(shù)1.胸骨中下三分之一交界處正中線上或兩乳頭連線與胸骨交界處2.一手根部放在按壓區(qū)3.十指交叉抬起不接觸胸壁進(jìn)行按壓202021/7/20 星期二第二節(jié) 基礎(chǔ)生命支持BLS-C注意問(wèn)題: 1.CPR首先是胸外按壓 2.頻率每分鐘至少100次 3.按壓深度，成人至少5cm，兒童至少1/3前后徑（5cm），嬰兒至少1/3前后徑（4cm） 4.保證每次

15、按壓后胸廓回彈212021/7/20 星期二第二節(jié) 基礎(chǔ)生命支持BLS-C機(jī)理： 心搏驟停后有效的胸外按壓可使收縮壓達(dá)60-80mmHg，心排量達(dá)正常心排量的1/4-1/3。CPR時(shí)間延長(zhǎng)，心排量亦下降。222021/7/20 星期二第二節(jié) 基礎(chǔ)生命支持BLS-C1.心泵學(xué)說(shuō)：心搏驟停病人的胸廓有一定彈性，胸骨和肋軟骨交界處可因受壓而下陷。因此，當(dāng)按壓胸骨時(shí)，對(duì)位于胸骨和脊柱之間的心臟產(chǎn)生直接壓力，引起心室內(nèi)壓力的增加和瓣膜的關(guān)閉，就是這種壓力使血液流向肺動(dòng)脈和主動(dòng)脈，此為“心泵”學(xué)說(shuō)。232021/7/20 星期二第二節(jié) 基礎(chǔ)生命支持BLS-C2.胸泵學(xué)說(shuō)：按壓時(shí)，胸廓下陷容量縮小，使胸內(nèi)壓

16、增高并平均傳至胸腔內(nèi)所有大血管，由于動(dòng)脈不萎陷，動(dòng)脈壓的升高足以促使動(dòng)脈血由胸腔內(nèi)向周?chē)鲃?dòng)，而靜脈血管由于靜脈萎陷及靜脈瓣的阻擋，壓力不能傳向胸腔外靜脈；當(dāng)放松時(shí)，胸腔內(nèi)壓力下降，當(dāng)胸內(nèi)壓低于靜脈壓時(shí)，靜脈血回流至心臟，心室得到充盈。當(dāng)動(dòng)脈血返回心臟時(shí)，由于主動(dòng)脈瓣阻擋，血液不能返流入心腔，部分可從冠狀動(dòng)脈開(kāi)口入冠狀動(dòng)脈。 242021/7/20 星期二第二節(jié) 基礎(chǔ)生命支持BLS-A仰頭抬頸法仰頭舉頦法 抬舉下頜法二 A 開(kāi)放氣道（airway）患者心搏呼吸驟停后，全身肌肉松弛，口腔內(nèi)的舌肌和會(huì)厭松弛后墜，因此阻塞咽部。采取以下方法可使舌根部向上提起，從而使呼吸道暢通： 252021/7/2

17、0 星期二第二節(jié) 基礎(chǔ)生命支持BLS-A如果檢查發(fā)現(xiàn)病人呼吸道有異物，應(yīng)清除呼吸清道異物，有以下幾種方法：1.調(diào)整頭部位置2.手拳沖擊法3.手指清除法4.環(huán)甲膜穿刺5.直接喉鏡檢查 Heimlich 腹部沖擊法手指清除法環(huán)甲膜穿刺法262021/7/20 星期二第二節(jié) 基礎(chǔ)生命支持BLS-A非醫(yī)護(hù)人員在進(jìn)行現(xiàn)場(chǎng)CPR時(shí)，不應(yīng)費(fèi)時(shí)為已經(jīng)昏迷的氣道阻塞患者清除異物而延誤搶救時(shí)間。只需在開(kāi)放氣道時(shí)注意喉部有無(wú)異物，如能見(jiàn)到異物，則將之清除即可。CPR胸部按壓能產(chǎn)生一定的氣道峰壓，甚至可達(dá)到腹部沖擊法的效果。272021/7/20 星期二第二節(jié) 基礎(chǔ)生命支持BLS-B三 B恢復(fù)呼吸（breathing

18、）1.口對(duì)口2.口對(duì)鼻3.口對(duì)面罩 4.球囊-面罩5.氣管插管 氣管插管口對(duì)口 球囊面罩法282021/7/20 星期二第二節(jié) 基礎(chǔ)生命支持BLS-B注意問(wèn)題：通氣頻率：1012次min（8歲 1220次min），有高級(jí)氣道、雙人施救時(shí)： 810次min，通氣時(shí)不中止按壓較小的潮氣量進(jìn)行人工通氣，口對(duì)口呼吸：潮氣量約7001000ml（成人）。應(yīng)用氣囊-面罩呼吸時(shí)，在氧濃度40%時(shí)，可用較小的潮氣量6-7ml/kg(約400-600ml),如無(wú)氧供，潮氣量以10ml/kg為宜。在潮氣量過(guò)大（1200ml）時(shí)，易發(fā)生胃脹氣，進(jìn)而可能發(fā)生嘔吐、反流、誤吸。2010心肺復(fù)蘇指南不建議為心臟驟?；颊叱?/p>

19、規(guī)采用環(huán)狀軟骨加壓防止胃脹氣、反流誤吸。292021/7/20 星期二第二節(jié) 基礎(chǔ)生命支持BLS-電除顫四. 電除顫 心搏驟停病人80%以上是室顫引起，搶救室顫最有效的措施是電除顫，每延遲1分鐘，搶救成功比例下降710%，因此，早期電除顫是搶救病人生命的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。 室顫波形302021/7/20 星期二1.涂導(dǎo)電糊或粘貼一次性使用的除顫電極2.選擇非同步鈕，選擇能量，充電3.前電極放于胸骨右緣2-3肋間，側(cè)電極放于胸前心尖區(qū)，確認(rèn)無(wú)人接觸，同時(shí)按壓兩個(gè)電極板的放電按鈕4.繼續(xù)5組CPR后檢查心律312021/7/20 星期二第二節(jié) 基礎(chǔ)生命支持BLS-電除顫322021/7/20 星期二第二節(jié)

20、 基礎(chǔ)生命支持BLS-電除顫注意問(wèn)題 1.施救者除顫一次后立即進(jìn)行CPR，即開(kāi)始胸外按壓。施救者不應(yīng)花時(shí)間去檢查脈搏和心率。做了5周期的CPR后，再行心率分析。 2.如使用單項(xiàng)波除顫，每次除顫選用360J。雙向波除顫選用150-200J除顫是合理的。 兒童應(yīng)用2J/kg的首劑量，后續(xù)電擊至少為4J/kg，但不應(yīng)超過(guò)10J/kg。332021/7/20 星期二第二節(jié) 基礎(chǔ)生命支持BLS-電除顫先CPR？先電除顫？ 成人（ 8歲）： 5min的猝死：先除顫 5min的猝死：先CPR（2min/30：25），再除顫。 兒童（18歲）：先CPR（2min/ 30：25），再除顫 嬰兒（1歲） ：與20

21、05版指南不同，2010版指南建議 為嬰兒進(jìn)行除顫，但支持其安全性的證據(jù)仍然有限 。342021/7/20 星期二第二節(jié) 基礎(chǔ)生命支持BLS-有效指征心肺復(fù)蘇有效指征：動(dòng)脈搏動(dòng)色澤神志自主呼吸瞳孔352021/7/20 星期二第二節(jié) 基礎(chǔ)生命支持BLS-終止終止心肺復(fù)蘇的指征：腦死亡：深度昏迷，對(duì)疼痛剌激無(wú)任何反應(yīng)，無(wú)自主活動(dòng)，自主呼吸停止（15分鐘無(wú)呼吸）瞳孔散大固定，腦干反射消失，腦電圖平波心肺復(fù)蘇時(shí)間30min患者仍無(wú)心跳，脈搏，考慮患者已心臟死亡，可終止復(fù)蘇362021/7/20 星期二372021/7/20 星期二第三節(jié) 高級(jí)生命支持（Advanced Cardiac Life Su

22、pport，ACLS）高級(jí)生命支持的目的是進(jìn)一步生命支持，不僅恢復(fù)自主的心肺功能，而且要盡量減少腦細(xì)胞的不可逆損害。因此ACLS包含了BLS的所有內(nèi)容，并使用一些輔助設(shè)備和特殊技術(shù)，再加上藥物、心電監(jiān)護(hù)、室顫治療等內(nèi)容。382021/7/20 星期二第三節(jié) 高級(jí)生命支持（Advanced Cardiac Life Support，ACLS）ACLS主要內(nèi)容： 1.繼續(xù)人工CPR，維持心肺功能。 2.使用其他輔助通氣的設(shè)備及技術(shù)，如吸氧、氣管內(nèi)插管、機(jī)械通氣等，保 證 有效的通氣功能。 3.應(yīng)用輔助循環(huán)的設(shè)備及技術(shù)，如胸外按壓器、開(kāi)胸體內(nèi)心臟按壓、心肺復(fù) 蘇機(jī)等，保證有效的循環(huán)。 4.迅速建立多

23、條靜脈輸液通道。 5.心電監(jiān)護(hù)與血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。 6.除顫與起搏。 7.藥物治療。 但新指南指出上述措施均不應(yīng)導(dǎo)致胸外按壓明顯中斷，也不應(yīng)延誤電擊除顫。392021/7/20 星期二第三節(jié) ACLS-監(jiān)測(cè)PETCO22010版心肺復(fù)蘇指南特變指出，建議圍停搏期為插管患者持續(xù)使用二氧化碳波形圖進(jìn)行定量分析，根據(jù)呼氣末二氧化碳值 PETCO2監(jiān)測(cè)心肺復(fù)蘇質(zhì)量及是否恢復(fù)自主循環(huán)。無(wú)效胸外按壓的PETCO2較低，心輸出量降低或已恢復(fù)自主循環(huán)又再次心跳驟?；颊叩腜ETCO2也會(huì)降低。與此相對(duì)，恢復(fù)自主循環(huán)可能導(dǎo)致PETCO2突然增高。402021/7/20 星期二PETCO2波形分析的應(yīng)用412021/

24、7/20 星期二第三節(jié) ACLS-氧過(guò)多恢復(fù)自主循環(huán)后組織氧過(guò)多會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生有害影響。 恢復(fù)自主循環(huán)后應(yīng)逐步調(diào)整至最低的吸入氧濃度保證氧合血紅蛋白飽和度94%。目的是避免組織內(nèi)氧過(guò)多并保證足夠的氧輸送。氧合血紅蛋白飽和度為100%時(shí)，肺泡動(dòng)脈氧分壓差可能為80-500mmHg之間的任意值。422021/7/20 星期二第三節(jié)-ACLS藥物治療給藥途徑靜脈：外周靜脈給藥到達(dá)大循環(huán)比中心靜脈給藥慢1-2分鐘，外肘靜脈給藥應(yīng)靜脈推注20ml液體，并抬高肢體，有助于藥物更快到達(dá)中心循環(huán)骨內(nèi)：骨內(nèi)中空的未塌陷的靜脈叢能起到與中心靜脈相似的作用氣管：氣管內(nèi)給藥給藥量一般為靜脈給藥的2-2.5倍，有研究表明

25、靜脈給藥ROSC恢復(fù)率、存活率比氣管內(nèi)給藥更高432021/7/20 星期二第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥1.腎上腺素：對(duì)心搏驟?；颊呖善鹩幸娴淖饔茫瑥?fù)蘇時(shí)首劑量1mg,可每3-5分鐘1次，較大劑量（5mg或大于0.1mg/kg）效果不肯定。2.血管加壓素：非腎上腺素能血管收縮藥，與腎上腺素效應(yīng)無(wú)明顯差異，一劑量的血管加壓素40U可作為第一次或第二次替代腎上腺素治療心搏驟停。3.去甲腎上腺素：適用于嚴(yán)重低血壓（收縮壓24h）可產(chǎn)生耐受性。7.硝普鈉：為一種強(qiáng)力快速擴(kuò)外周血管藥物，對(duì)嚴(yán)重心力衰竭及高血壓急癥有用。低血容量情況下會(huì)產(chǎn)生低血壓伴反射性心動(dòng)過(guò)速。462021/7/20 星期二

26、第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥8.鈣：心臟驟停搶救中不要常規(guī)應(yīng)用鈣劑，出現(xiàn)高鉀血癥、低鈣血癥時(shí)使用鈣劑可能是有益的。缺O(jiān)2細(xì)胞膜受損Ca+被動(dòng)擴(kuò)散，大量?jī)?nèi)流細(xì)胞內(nèi)Ca+積聚缺O(jiān)2ATP鈉鈣泵功能障礙Ca+主動(dòng)外流障礙細(xì)胞內(nèi)Ca+聚Ca+產(chǎn)生缺血/再灌注損傷，Ca+內(nèi)流是造成細(xì)胞死亡的最后途徑9.利尿劑：速尿?yàn)閺?qiáng)效利尿劑，對(duì)治療心搏驟停后的腦水腫和肺水腫可能有效。472021/7/20 星期二第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥10.碳酸氫鈉：心臟驟停和CPR過(guò)程中組織酸中毒并產(chǎn)生酸血癥，盡快回復(fù)ROSC是糾正酸堿失衡的最好方法。碳酸氫鈉不作為心搏驟停病人的一線用藥，不正確使用碳酸

27、氫鈉的危害包括：a.細(xì)胞外堿中毒，引起氧離曲線右移，抑制氧釋放。b. HCO3-+H+CO2+H2O產(chǎn)生過(guò)多CO2，進(jìn)入細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)酸中毒。c.抑制兒茶酚胺活性使其失活 。 原本就有代謝性酸中毒或高鉀血癥時(shí)使用碳酸氫鈉可能是有益的。注意：不應(yīng)完全補(bǔ)足堿欠缺。 482021/7/20 星期二第三節(jié) ACLS-嚴(yán)重心率失常心肺復(fù)蘇過(guò)程中，由于心臟受損如缺血性心臟病、心肌梗死、室顫時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，及嚴(yán)重缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、藥物的不良作用，使復(fù)蘇后的心臟功能不全或電生理表現(xiàn)不穩(wěn)定，而產(chǎn)生各種類(lèi)型的嚴(yán)重心率失常：無(wú)脈性心臟驟停室速（VT）、室顫（VF）、無(wú)脈搏心電活動(dòng)（PEA）、心臟停搏，心率遲緩，不

28、穩(wěn)定性行動(dòng)過(guò)速，穩(wěn)定性心動(dòng)過(guò)速 室速、室顫波形492021/7/20 星期二第三節(jié)-ACLS 糾正心率失常的常用藥物1.胺碘酮：為光譜抗心律失常藥，適用于快速性心率失常。對(duì)心功能?chē)?yán)重?fù)p害的房顫和室性心率失常病人，寧可用胺碘酮而不用其他抗心律失常藥物。主要副作用：低血壓、心動(dòng)過(guò)緩。2.利多卡因：可供選擇的抗心律失常藥，主要治療室性異位節(jié)律、室性心動(dòng)過(guò)速及心室顫動(dòng)。3.腺苷：新版復(fù)蘇指南強(qiáng)調(diào)了有脈搏心動(dòng)過(guò)速中腺苷的作用，在未分化的、穩(wěn)定的、規(guī)則的、單型的、寬QRS波形心動(dòng)過(guò)速的早期處理中，使用腺苷對(duì)于診斷和治療都有幫助。不得用于非規(guī)則寬QRS波群心動(dòng)過(guò)速，因?yàn)闀?huì)導(dǎo)致心律變成室顫。502021/7/

29、20 星期二第三節(jié)-ACLS 糾正心率失常的常用藥物4.阿托品：因?yàn)橛凶C據(jù)表明無(wú)脈性電活動(dòng)、心臟停止治療中使用阿托品并無(wú)益處。 2010版心肺復(fù)蘇指南不再建議無(wú)脈性電活動(dòng)、心臟停止時(shí)常規(guī)使用阿托品，并已將其從心臟停止流程中去掉。5. -腎上腺素能阻滯劑，能降低循環(huán)兒茶酚胺效應(yīng)，減慢心率，降低血壓，可降低心肌梗死后患者室顫發(fā)生率。512021/7/20 星期二第三節(jié)-ACLS 糾正心率失常的常用藥物6.普魯卡因胺：可抑制室性期前收縮及復(fù)發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速，常用于對(duì)利多卡因有禁忌或?qū)κ倚援愇还?jié)律抑制失效時(shí)。7.鈣通道阻滯劑維拉帕米、地爾硫卓：減慢傳導(dǎo)并降低房室結(jié)的反應(yīng)性。這種作用能中止折返性心率失常

30、，并控制房性心動(dòng)過(guò)速的心室率。8.鎂：適用于尖端扭轉(zhuǎn)室速，對(duì)非扭轉(zhuǎn)型無(wú)脈心臟驟停無(wú)效522021/7/20 星期二532021/7/20 星期二第四節(jié) 復(fù)蘇后支持ROSC恢復(fù)和穩(wěn)定的起始階段病人仍有很高的病死率，也很難估計(jì)復(fù)蘇存活者以后的生存質(zhì)量復(fù)蘇后治療目的： 1.使心肺功能和全身灌注，特別是腦灌注最優(yōu)化。 2.將院外心臟驟停病人轉(zhuǎn)到醫(yī)院的急診部，并繼續(xù)在裝備良好的ICU充分治療。 3.努力需找引起心臟驟停的原因，進(jìn)行預(yù)防心臟驟停再發(fā)的治療。 4.開(kāi)始有關(guān)提高長(zhǎng)期生存和神經(jīng)功能恢復(fù)的治療。542021/7/20 星期二第四節(jié) 復(fù)蘇后支持 復(fù)蘇后支持以腦復(fù)蘇為重點(diǎn)，CPR是決定預(yù)后的基礎(chǔ)，腦復(fù)

31、蘇是決定預(yù)后的關(guān)鍵方法：1.維持有效的腦循環(huán)：維持必要的心率控制平均動(dòng)脈壓以保證腦的有效灌注。2.糾正酸中毒：維持有效呼吸和有效循環(huán)，必要時(shí)使用碳酸氫鈉3.血液稀釋?zhuān)航档脱?xì)胞比容和血液粘度，增加腦血流量，改善腦循環(huán)。552021/7/20 星期二第四節(jié) 復(fù)蘇后支持4.誘發(fā)高血壓性再灌流:高血壓性灌流可以克服多灶性無(wú)再灌流，減輕遲發(fā)性多灶性低灌流的發(fā)生。5.亞低溫療法：亞低溫（33-35）為宜，持續(xù)12-24小時(shí)，心肺復(fù)蘇指南指出亞低溫對(duì)患者神經(jīng)功能恢復(fù)有益。6.脫水療法：一般主張?jiān)谛呐K復(fù)跳后即開(kāi)始脫水治療，可用藥物如甘露醇、白蛋白、呋塞米、甘油等562021/7/20 星期二第四節(jié) 復(fù)蘇后支

32、持7.鎮(zhèn)靜劑：抽搐是腦水腫、腦缺氧的表現(xiàn)，會(huì)加重腦水腫、腦缺氧使病情進(jìn)一步惡化，應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑控制抽搐。8.鈣拮抗劑：降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)線粒體內(nèi)鈣負(fù)荷，且為強(qiáng)的腦血管擴(kuò)張劑，可解除缺血后腦血管痙攣。9.腦復(fù)蘇藥物：如納洛酮、吡拉西坦、FDP、胞磷膽堿有一定的促醒作用。10. 高壓氧療法11.其他：維持水電解質(zhì)平衡、加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)、防治感染、糾正心腎功能不全、清除自由基、呼吸支持、預(yù)防其他并發(fā)癥的發(fā)生等。572021/7/20 星期二第四節(jié) 復(fù)蘇后支持-亞低溫誘導(dǎo)低體溫：自發(fā)性的允許性低體溫（33）和主動(dòng)誘導(dǎo)的低體溫對(duì)復(fù)蘇后治療均有作用。臨床上大多用冰毯或者連續(xù)使用冰袋降溫技術(shù)，達(dá)到靶體溫需幾個(gè)小時(shí)。體內(nèi)降溫技術(shù)（冰生理鹽水和血管內(nèi)降溫導(dǎo)管）現(xiàn)在越來(lái)越多的應(yīng)用于臨床上。醫(yī)務(wù)人員不應(yīng)主動(dòng)恢復(fù)那些血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的、心臟驟停復(fù)蘇后自發(fā)性低體溫（ 33 ）患者的體溫，輕度低體溫對(duì)病人神經(jīng)功能恢復(fù)有益且無(wú)嚴(yán)重的并發(fā)癥。低體溫的并發(fā)癥包括：凝血功能障礙、心律失常、肺炎、膿毒血癥等，易出現(xiàn)在體溫降至靶體溫以下的情況。582021/7/20 星期二第四節(jié) 復(fù)蘇后支持-亞低溫機(jī)制儲(chǔ)存ATP，降低氧需、氧耗抑制興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放抑制