核醫(yī)學(xué)課件-神經(jīng)系統(tǒng)

1、神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)Nuclear Medicine of Nervous System首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京潞河醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像教研室 石逸杰 神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)顯像是探討人類大腦奧秘，研究腦的思維與行為活動的重要工具。 腦核醫(yī)學(xué)顯像也是診斷神經(jīng)、精神疾病的有效方法。 應(yīng)用神經(jīng)核醫(yī)學(xué)的方法可以在分子水平上評價(jià)腦代謝、腦血流灌注、腦受體分布、神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)體活性、腦內(nèi)蛋白質(zhì)合成以及腦脊液循環(huán)動力學(xué)等重要功能。腦血流灌注斷層顯像 (cerebral blood flow perfusion tomography)腦代謝顯像 (cerebral metabolism imaging) 腦神經(jīng)遞質(zhì)和受體顯像(neur

2、otransmitter and neuroreceptor imaging) 放射性核素腦血管顯像(radionuclide cerebral angiography imaging) 腦脊液顯像(cerebrospinal fluid imaging)局部腦血流顯像Regional cerebral blood flow imaging,rCBF一、SPECT腦血流灌注斷層顯像 靜脈注射能透過血腦屏障的顯像劑99mTc-ECD (99mTc-雙胱乙酯)后，通過血腦屏障(blood brain barrier,BBB)分布于腦細(xì)胞內(nèi)，在脫脂酶的作用下，水解失去脂溶性，不能再反向通過BBB，較

3、長時(shí)間地滯留在腦內(nèi)，應(yīng)用顯像儀器可以獲得腦血流灌注的分布狀態(tài)，從而評價(jià)腦血流與功能情況。 顯像劑入腦量與局部腦組織血流量（rCBF）及腦細(xì)胞功能狀態(tài)成正相關(guān) 依靠計(jì)算機(jī)技術(shù)和生物數(shù)學(xué)模型，可以分析和定量某區(qū)域腦組織的rCBF和全腦平均血量（CBF） 所以，腦灌注顯像也稱局部腦血流顯像。顯像劑及要求 常用顯像劑99mTc-HMPAO(六甲基丙二胺肟) 99mTc-ECD等要求小分子(400)零電荷脂溶性高腦血流斷層顯像橫斷面矢狀面冠狀面正常腦血流斷層顯像normal cerebral blood flow tomogram影像分析三個(gè)原則1、注意觀察解剖標(biāo)志：大腦縱裂、外側(cè)裂、頂枕裂、中央溝2、

4、對稱性：兩側(cè)半球放射性大致對稱3、腦皮質(zhì)和灰質(zhì)核團(tuán)放射性分布高，白質(zhì)和腦室區(qū)放射性分布低 灰質(zhì)核團(tuán)呈“島狀”團(tuán)塊濃影正常影像正常影像正常影像1、大腦皮質(zhì)有一處或多處放射性減低或缺損區(qū)，范圍1.5cmx1.5cm，累及層面厚度1.2cm；并在冠狀、矢狀斷層和3DSD影像相應(yīng)位置可見相同表現(xiàn)。多見于腦血管病、癲癇發(fā)作間期、偏頭痛等。異常影像癲癇(epilepsy)間歇期2、有一處或多處異常放射性增高區(qū)，范圍2cmx2cm，累及層面厚度1.2cm，超出正常結(jié)構(gòu)之外。多見于癲癇發(fā)作期、偏頭痛發(fā)作期、梗死灶周圍血流過度灌注區(qū)等。異常影像癲癇發(fā)作期3、腦內(nèi)放射性彌漫性減低，側(cè)腦室、三腦室及白質(zhì)區(qū)域擴(kuò)大，尾

5、狀核間距明顯增寬。多見于腦萎縮、AD。異常影像NormalAlzheimers Disease定量數(shù)據(jù)1、99mTc-ECD rCBF的正常人參考值皮質(zhì)rCBF（ml/100gmin）白質(zhì)rCBF（ml/100gmin）全腦CBF（ml/100gmin）采血法48.1-59.125.0-25.643.03.6非采血法48.7-60.326.0-26.143.54.4定量數(shù)據(jù)2、 13NH3 和15O rCBF的正常人參考值皮質(zhì)rCBF（ml/100gmin）13NH345.3-59.915O40-60臨 床 應(yīng) 用短暫性腦缺血發(fā)作(TIA) TIA是頸動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)的短暫血液供應(yīng)不足引

6、起的局限性腦功能障礙，臨床癥狀可表現(xiàn)為逐漸恢復(fù)，但局部血流量處于慢性低灌注狀態(tài)，該狀態(tài)的持續(xù)存在可導(dǎo)致不可逆性改變，最終發(fā)展成為腦梗塞。 患者臨床癥狀消失后rCBF可能仍未恢復(fù)到正常范圍，而處于慢性低灌注狀態(tài)，這時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)檢查及CT和MRI檢查結(jié)果多為陰性，而rCBF顯像可發(fā)現(xiàn)近50%患者腦內(nèi)存在缺血性改變，病變部位表現(xiàn)為不同程度的放射性減低或缺損區(qū)。 應(yīng)用乙酰唑胺(diamox)負(fù)荷試驗(yàn)，可進(jìn)一步提高檢查的靈敏度，有助于慢性低灌注狀態(tài)病灶的檢出。 乙酰唑胺負(fù)荷試驗(yàn)a. 負(fù)荷試驗(yàn)前；b. 負(fù)荷試驗(yàn)后 CT掃描正常 常規(guī)腦血流灌注顯像往往不能發(fā)現(xiàn)腦血流儲備下降，通過負(fù)荷試驗(yàn)觀察腦血流和代謝的反應(yīng)

7、性變化可以提高缺血性病變特別是潛在的缺血性病變的陽性檢出率。負(fù)荷試驗(yàn)?zāi)X血流灌注顯像 乙酰唑胺能抑制腦內(nèi)碳酸酐酶的活性，使腦組織中二氧化碳與水分子結(jié)合成碳酸受阻，導(dǎo)致腦內(nèi)二氧化碳濃度增高，反射性地引起腦血管擴(kuò)張，導(dǎo)致rCBF增加20%30%。而病變血管的這種擴(kuò)張反應(yīng)很弱，使?jié)撛谌毖獏^(qū)和缺血區(qū)的rCBF增高不明顯，在影像上出現(xiàn)相對放射性減低或缺損區(qū)。23ml/100g/minrCBF50ml/100g/min雖有缺血但無癥狀asymptomatic ischemicrCBF23ml/100g/min出現(xiàn)缺血癥狀(Functional threshold）SPECTabnormalrCBF8ml/1

8、00g/min出現(xiàn)腦結(jié)構(gòu)改變（Structure threshold）CT、MRIabnormalNormal50mlTIA診斷陽性率與發(fā)病時(shí)間有關(guān)發(fā)病后2個(gè)月內(nèi)陽性率較高TIA腦梗死 腦血管閉塞引致的某一血管轄區(qū)的腦組織壞死，急性期內(nèi)(48h) CT常為陰性，但SPECT則較靈敏，75100的患者rCBF影像上顯示放射性分布明顯減低區(qū)。腦梗死發(fā)病早期rCBF顯像即可檢出。腦梗死（左額葉放射性分布減低或缺損）右側(cè)大腦中動脈梗塞交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)Crossed cerebellardiaschisis交叉性小腦失聯(lián)絡(luò) 一側(cè)大腦皮質(zhì)有局限性放射性分布減低或缺損，同時(shí)對側(cè)小腦放射性分布亦明顯減低，多見

9、于慢性腦血管病。神經(jīng)膠質(zhì)瘤術(shù)后復(fù)發(fā)（濃聚量與惡性程度有關(guān)，IV濃聚多，I-II濃聚少）腫 瘤腦膜瘤腫 瘤精神神經(jīng)心理疾病CT/MRI多為陰性，腦灌注顯像可見異常1、兒童孤獨(dú)癥左額葉、左顳葉聽覺中樞、Wernicke區(qū)（顳上回后部）灌注減低2、注意力缺陷多動功能障礙（ADHD）-額葉、海馬代謝低下，基底節(jié)血流灌注與功能不匹配3、抽動障礙（tic disorder）-額顳葉低灌注，雙側(cè)基底節(jié)灌注和功能不對稱4、抑郁癥額葉放射性分布減低，病程長和進(jìn)展快者常伴腦萎縮5、躁狂癥發(fā)作期額葉、基底節(jié)局限放射性分布增高6、幻聽癥發(fā)作期顳葉局限放射性分布稀疏7、抗精神藥物中毒全腦彌漫性放射性分布稀疏，皮質(zhì)變薄，

10、基底節(jié)功能亢進(jìn)8、海洛因依賴者腦內(nèi)局限性灌注和功能異常，以額、顳、枕葉損害多見精神神經(jīng)心理疾病偏頭痛 migraine發(fā)作期 -局限性放射性濃集灶發(fā)作間期（常見） -單處/兩處放射性分布稀疏/缺損區(qū)癲癇(epilepsy)臨床價(jià)值：致癇灶定位，定位率75-86%發(fā)作期表現(xiàn)：致癇灶內(nèi)灌注、代謝高發(fā)作間期表現(xiàn)：致癇灶內(nèi)灌注、代謝低帕金森氏病 (Parkinsonsdisease PD)兩側(cè)基底核和鄰近區(qū)放射性分布減少，反映腦神經(jīng)細(xì)胞功能低下整個(gè)大腦皮層中度彌漫性放射性分布減少阿爾茨海默病(Alzheimers disease AD)腦內(nèi)多發(fā)放射性減低區(qū)，顳區(qū)、顳頂多見，多為對稱性輕-右側(cè)顳頂區(qū)放射

11、性分布減少中-病灶波及兩側(cè)額、枕葉重兩側(cè)額、顳、頂區(qū)放射性分布稀疏， 中額區(qū)亦見下降A(chǔ)D和多發(fā)性腦梗死性癡呆的鑒別AD顳、頂、枕葉皮質(zhì)局限性灌注和功 能低下，多表現(xiàn)為對稱性多發(fā)性腦梗死性癡呆 -多個(gè)血流灌注和腦細(xì)胞功能低下， 散布于大腦各葉皮質(zhì)二、PET腦血流灌注顯像 靜脈注射腦灌注顯像劑(13NH3)后，通過血腦屏障入腦，在谷氨酰胺合成酶的作用下生成13N-谷氨酰胺，生成量與局部腦血流灌注及腦細(xì)胞功能狀態(tài)成正相關(guān)。局部腦組織缺血、缺氧時(shí)，病變區(qū)放射性分布稀疏或缺損。 H2-15O、15O-CO2、15O-CO等顯像劑，攝取量高、穩(wěn)定性好、半衰期短，適于短期多次檢查。 PET腦血流灌注通常被視

12、為定量測定rCBF的金標(biāo)準(zhǔn)腦 代 謝 顯 像 ( Cerebral Metabolic imaging) （一）原理和方法 1、腦葡萄糖代謝顯像 原理： 葡萄糖是腦組織的能源物質(zhì)，其代謝變化能反應(yīng)腦功能，F(xiàn)-18-FDG的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)和己糖激酶磷酸化過程與葡萄糖相同, F-18-FDG-6-p不能繼續(xù)葡萄糖代謝，滯留細(xì)胞內(nèi)。 方法：禁食4小時(shí)，靜脈注射F-18-FDG40分鐘后用PET或ECT/CT顯像得斷層圖像,并用計(jì)算機(jī)ROI技術(shù)及生理模型得出LCMRGlu（局部腦葡萄糖代謝率）及CMRGlu（腦葡萄糖代謝率）。2、腦氧代謝顯像 腦重占體重2%，其耗氧量占全身的20%，故腦氧代謝可做為腦功能

13、指標(biāo),H215O被吸入后，參與氧代謝過程，PET動態(tài)顯像可得CMRO2( 腦氧代謝率) ，結(jié)合CBF可算出OEF( 氧吸收分?jǐn)?shù))。3、腦蛋白質(zhì)代謝顯像 反應(yīng)腦內(nèi)DNA代謝合成的情況。顯像有多種，常用11C-MET ( 11C-甲基-L-蛋氨酸 )，易穿過血腦屏障進(jìn)入腦組織，PET顯像結(jié)合生理模型可得腦氨基酸攝取和蛋白質(zhì)合成的功能參數(shù)。（二）正常所見和參考值 1 、 正常影像 與rCBF相近，大腦皮質(zhì)，基底核，丘腦，腦干，小腦顯影，左右對稱。正常腦代謝顯像2、 CMRGlu參考值2051mol/100g.min 左大腦LCMRGlu 37.67 8.67/mol/100g.min 右大腦RCMRGlu 37.11 8.72/mol/100g.min 灰質(zhì)的CMRO2參考值：259mol/100g.min OEF 0.49 白質(zhì)的CMRO2參考值：80mol/100g.min OEF 0.48 （三）臨床應(yīng)用1、癲癇灶定位診斷 發(fā)作期病灶放射性濃聚，診斷靈敏度90%，發(fā)作間期病灶放射性減低，診斷靈敏度70-80%，與皮層腦電圖一致性95%，與病理符合率90%，做為手術(shù)及術(shù)后效果評價(jià)。2、早老性癡呆 AD表現(xiàn)雙側(cè)頂葉和后顳葉大腦皮