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1、內(nèi)阿片肽在“雙固一通針法庇護缺血心肌中的作用內(nèi)阿片肽在“雙固一通針法庇護缺血心肌中的作用【關(guān)鍵詞】心肌缺血;“雙固一通針法;延髓頭端腹外側(cè)區(qū);納洛酮;心肌超微布局【摘要】目的探究延髓頭端腹外側(cè)區(qū)(rvl)內(nèi)阿片肽在“雙固一通針法電針對家兔心肌缺血損傷庇護效應(yīng)中的作用。要領(lǐng)本研究在“雙固一通針法對家兔急性心肌缺血庇護作用的底子上,不雅察rvl內(nèi)微量注射納洛酮后電針對急性心肌缺血家兔心電圖及心肌細胞超微布局的影響。結(jié)果rvl內(nèi)微量注射納洛酮對正常家兔心肌成效和布局無顯著影響,“雙固一通針法電針對缺血心肌具有必然的庇護作用,能明顯改進心肌缺血時心肌超微布局和心電圖的變革(p0.05),該作用可被納洛
2、酮所減弱(p0.05),但不具有完全阻斷作用。結(jié)論“雙固一通針法對急性缺血心肌細胞具有庇護效應(yīng),其作用與rvl內(nèi)源性阿片肽體系的介導(dǎo)有關(guān)?!娟P(guān)鍵詞】心肌缺血;“雙固一通針法;延髓頭端腹外側(cè)區(qū);納洛酮;心肌超微布局【keyrds】yardialisheia;shuangguyitngtherapy;rstralventrlateraledulla;nalxne;yardialultrastrutures在心肌缺血等多種應(yīng)激狀態(tài)下,內(nèi)源性阿片肽大量開釋,到場多種病理、生理歷程,發(fā)揮心肌缺血的庇護效應(yīng)1。針刺具有抗心肌缺血損傷作用,能改進冠心病患者心成效,促進缺血心肌損傷的規(guī)復(fù)2。針刺抗心肌缺血作用
3、與內(nèi)源性阿片肽有關(guān),在側(cè)腦室內(nèi)注射阿片受體拮抗劑納洛酮能阻斷電針的抗心肌缺血損傷效應(yīng)3。我們在前期實行中接納以固護正氣、治病求本的“雙固一通針法開展研究,結(jié)果表現(xiàn),“雙固一通針法較單純選用“內(nèi)關(guān)針刺要領(lǐng)治療心肌缺血的作用結(jié)果更好4。本實行通過延髓頭端腹外側(cè)區(qū)(rvl)內(nèi)微量注射納洛酮,不雅察“雙固一通針法抗心肌缺血損傷時對心電圖和心肌細胞超微布局的影響,探究rvl內(nèi)阿片肽介導(dǎo)在電針抗心肌缺血庇護效應(yīng)的機制。1質(zhì)料與要領(lǐng)1.1實行動物及分組康健干凈級日本大耳白兔40只,體重2.02.5kg,牝牡不拘,由華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院實行動物學(xué)部提供。隨機分為4組,每組10只:比擬組:只手術(shù),rvl注射生
4、理鹽水,不造模不針刺;模子組:rvl注射生理鹽水,造模后,不針刺;電針組:rvl注射生理鹽水,造模后,“雙固一通針法電針治療;納洛酮組:rvl注射納洛酮,造模后,“雙固一通針法電針治療。1.2動物模子創(chuàng)立1.3取穴及針刺要領(lǐng)1.4rvl內(nèi)微量注射要領(lǐng)1.5心肌構(gòu)造超微布局的不雅察1.6數(shù)據(jù)處置懲罰各組實行數(shù)據(jù)以xs表現(xiàn),組內(nèi)比力、組間比力接納t查驗,數(shù)據(jù)利用spss11.0軟件闡發(fā)。2結(jié)果2.1各組家兔心電圖st段、t波的變革各組家兔rvl內(nèi)微量給藥后,心電圖在給藥前后st段電位、t波均無差異性改變(p0.05),提示納洛酮在中樞內(nèi)對正常家兔心電圖無顯著影響。在整個不雅察期內(nèi),比擬組心電圖無顯
5、著變革,別的各組在造模后馬上st段明顯舉高,t波高聳(p0.01),在結(jié)扎后15in時到達岑嶺。模子組在整個不雅察期心田電圖變革無顯著好轉(zhuǎn),而電針組st段、t波電位減低,結(jié)扎后45in與最岑嶺有顯著差異(p0.05),結(jié)扎后60in與模子組有明顯差異(p0.05),說明電針具有促進心肌缺血損傷規(guī)復(fù)的作用。納洛酮組st段、t波電位也有減小,但變革較慢,在結(jié)扎后60in時與最岑嶺比擬有顯著差異(p0.05),與模子組比力無差異(p0.05),但st段、t波電位仍較電針組高(p0.05)。說明rvl內(nèi)注射納洛酮后能顯著減弱電針改進缺血心肌的損傷效應(yīng),對電針具有必然的阻斷作用,但納洛酮并不克不及完全阻
6、斷電針效應(yīng)。見表1,表2。2.2各組家兔心肌構(gòu)造超微布局變革電鏡下不雅察,比擬組表現(xiàn)正常心肌超微布局,表現(xiàn)為心肌肌纖維整潔,肌絲及肌末節(jié)布局清楚可見,線粒體擺列整潔,嵴清楚,不腫脹,血管內(nèi)皮布局完備,管腔內(nèi)可見紅細胞存在。模子組心肌細胞出現(xiàn)缺血性損傷改變,心肌細胞腫脹,肌原纖維擺列紊亂,肌原纖維斷裂并可見閏盤處變性;線粒體顯著腫脹,峭斷裂;血管內(nèi)皮細胞腫脹嚴(yán)峻,吞飲小泡顯著淘汰,電子密度不勻稱,部門內(nèi)皮細胞核與胞體分散等。電針組缺血區(qū)心肌細胞腫脹較輕,肌原纖維擺列整潔,肌絲清楚,根本無斷裂,線粒體腫脹較輕,未見線粒體峭斷裂環(huán)境,血管內(nèi)皮細胞輕度腫脹,吞飲小泡富厚。納洛酮組心肌細胞變革較模子組稍
7、好,但仍可見心肌細胞腫脹變革,肌原纖維擺列部門出現(xiàn)紊亂,肌絲可見斷裂,線粒體腫脹較輕,線粒體峭也出現(xiàn)部門斷裂,血管內(nèi)皮細胞腫脹。結(jié)果說明,“雙固一通針法對缺血心肌超微布局的損傷具有顯著改進作用,rvl內(nèi)微量注射納洛酮具有減弱針刺效應(yīng)的作用。見圖1。表1各組家兔差異時候心電圖st段電位的變革表2各組家兔差異時候心電圖t波的變革圖1各組家兔心肌構(gòu)造超微布局變革(鉛鈾雙重染色,15000)3討論實行研究表白,針刺能改進心肌缺血后心肌布局的變革,促進心肌規(guī)復(fù)正常代謝,調(diào)解心肌緊縮力,改正心律變態(tài)5。前期的實行中創(chuàng)造,“雙固一通針法治療心肌缺血時有著明顯的治療結(jié)果6。rvl是交感心血管運動整合的緊張中樞,此中一些神經(jīng)元的運動直接快樂前交感神經(jīng)元的運動,而延髓尾端腹外側(cè)區(qū)(vl)那么起按捺作用。rvl內(nèi)含有富厚的阿片肽能纖維和受體。rvl內(nèi)有腦啡肽能神經(jīng)元支配,這些腦啡肽能通路是從nts投射到rvl的,該通路大概對rvl起按捺作用。阿片類物質(zhì)具有猛烈的按捺心血管運動的作用
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