慢性腎衰竭診療指南

1、慢性腎衰竭附慢性腎臟病診療指南【概述】慢性腎衰竭(chronic renal failure, CRF)是指慢性腎臟病引起的腎小球濾過率 glomerular filtration rate, GFR下降及與此相關的代謝紊亂和臨床病癥組成的綜合 征，簡稱慢性腎衰。慢性腎衰可分為以下四個階段:(1 )腎功能代償期；(2)腎功能失代償期；(3)腎功能衰竭 期(尿毒癥前期)；(4)尿毒癥期表48-1)。表48-1我國CRF的分期方法根據1992年黃山會議紀要CRF分期肌酐去除率(Ccr)血肌酐(Scr)說 明205(ml/min) (mol/l) (mg/dl) 腎功能代償期5080 133177

2、1.52.0大致相當于CKD2期 腎功能失代償期2050 186442 2.15.0大致相當于CKD3期 腎功能衰竭期1020 451707 5.17.9 大致相當于CKD4期 尿毒癥期10 N707 N8.0大致相當于CKD5期注：肌酐分子量為113,血肌酐的單位互換系數為0.0113或88.5。如：1.5 mg/dl=1.5X88.5= 132.75 u mol/l 133 u mol/l 或 1.50.0113=132.74 u mol/l R 133 u mol/l晚近美國腎臟病基金會K/DOQI專家組對慢性腎臟病(chronic kidney diseases, CKD) 的分期方法

3、提出了新的建議見附錄：慢性腎臟病。顯然，CKD和CRF的含義上有相當大 的重疊，前者范圍更廣，而后者那么主要代表CKD患者中的GFR下降的那一局部群體。 CRF的病因主要有原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎(如糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、狼 瘡性腎炎等)、腎小管間質病變慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎 病等、腎血管病變、遺傳性腎病如多囊腎、遺傳性腎炎等。在興旺國家，糖尿病腎病、 高血壓腎小動脈硬化已成為CRF的主要病因，在開展中國家，這兩種疾病在CRF各種病 因中仍位居原發(fā)性腎小球腎炎之后，但近年也有明顯增高趨勢。雙側腎動脈狹窄或閉塞所引起的 “缺血性腎病 fischemic ne

4、phropathy，在老年CRF的病因中占有較重要的地位。【臨床表現】在CRF的不同階段，其臨床表現也各不相同。在CRF的代償期和失代償早期，病人可以 無任何病癥，或僅有乏力、腰酸、夜尿增多等輕度不適；少數病人可有食欲減退、代謝性酸 中毒及輕度貧血。CRF中期以后，上述病癥更趨明顯。在尿毒癥期，可出現急性心衰、嚴重 高鉀血癥、消化道出血、中樞神經系統(tǒng)障礙等嚴重并發(fā)癥，甚至有生命危險。水、電解質代謝紊亂慢性腎衰時，酸堿平衡失調和各種電解質代謝紊亂相當常見。 在這類代謝紊亂中，以代謝性酸中毒和水鈉平衡紊亂最為常見。1代謝性酸中毒：在局部輕中度慢性腎衰GFR25 ml/min，或血肌酐350umol

5、/l患者中，局部患者由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HCO3 -的重吸收能力下降，因而可發(fā)生正常陰離子間隙的高氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒。當GFR降低至25 ml/min 血肌酐350 u mol/l時，腎衰時代謝產物如磷酸、硫酸等酸性物質因腎的排泄障礙而潴 留，可發(fā)生高氯血癥性或正氯血癥性高陰離子間隙性代謝性酸中毒，即“尿毒癥性酸中 206毒。輕度慢性酸中毒時，多數患者病癥較少，但如動脈血HCO-3 6.5mmol/l）有一定危險，需及時治療搶救。有時 由于鉀攝入缺乏、胃腸道喪失過多、應用排鉀利尿劑等因素，也可出現低鉀血癥。4 鈣磷代謝紊亂：主要表現為磷過多和鈣缺乏。鈣缺乏主要與

6、鈣攝入缺乏、活性 維生素D缺乏、高磷血癥、代謝性酸中毒等多種因素有關，明顯鈣缺乏時可出現低鈣血癥。 血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調節(jié)。當腎小球濾過率下降、尿內排出減少， 血磷濃度逐漸升高。在腎衰的早期，血鈣、磷仍能維持在正常范圍，且通常不引起臨床病癥， 只在腎衰的中、晚期GFR20ml/min時才會出現高磷血癥、低鈣血癥。低鈣血癥、高磷 血w癥、活性維生素D缺乏等可誘發(fā)甲狀旁腺激素PTH升高，即繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進 簡稱甲旁亢和腎性骨營養(yǎng)不良。5 鎂代謝紊亂：當GFR20ml/min時，由于腎排鎂減少，常有輕度高鎂血癥?；?者常無任何病癥；如使用含鎂的藥物（抗酸藥、瀉藥等），那么更易

7、于發(fā)生。低鎂血癥也偶可 出現，與鎂攝入缺乏或過多應用利尿劑有關。蛋白質、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂CRF病人蛋白質代謝紊亂一般表現為蛋白質代謝產物蓄積氮質血癥，也可有血清白蛋 白水平下降、血漿和組織必需氨基酸水平下降等。上述代謝紊亂主要與蛋白質分解增多購 和合成減少、負氮平衡、腎臟排出障礙等因素有關。糖代謝異常主要表現為糖耐量減低和低血糖兩種情況，前者多見，后者少見。高脂血癥 相當常見，其中多數病人表現為輕到中度高甘油三脂血癥，少數病人表現為輕度高膽固醇血 癥，或二者兼有。維生素代謝紊亂相當常見，如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉 酸缺乏等。心血管系統(tǒng)表現207心血管病變是CKD患者患者

8、的主要并發(fā)癥之一和最常見的死因。尤其是進入終末期腎病 階段，那么死亡率進一步增高占尿毒癥死因的45%-60%。近期研究發(fā)現，尿毒癥患者 心血管不良事件及動脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高15-20倍。較常見的心血管病變主要有高血壓和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒癥性心肌病、心包積 液、心包炎、血管鈣化和動脈粥樣硬化等。近年發(fā)現，由于高磷血癥、鈣分布異常和“血管 保護性蛋白如胎球蛋白A缺乏而引起的血管鈣化，在心血管病變中亦起著重要作用。呼吸系統(tǒng)病癥體液過多或酸中毒時均可出現氣短、氣促，嚴重酸中毒可致呼吸深 長。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液。由尿毒癥毒素誘發(fā)的肺泡毛細血管滲 透性增加、

9、肺充血可引起“尿毒癥肺水腫，此時肺部X線檢查可出現“蝴蝶翼征，及 時利尿或透析上述病癥可迅速改善。胃腸道病癥主要表現有食欲不振、惡心、嘔吐、口腔有尿味。消化道出血也較常 見，其發(fā)生率比正常人明顯增高，多是由于胃粘膜糜爛或消化性潰瘍，尤以前者為最常見。血液系統(tǒng)表現CRF病人血液系統(tǒng)異常主要表現為腎性貧血和出血傾向。大多數患者 一般均有輕、中度貧血，其原因主要由于紅細胞生成素缺乏，故稱為腎性貧血；如同時伴有 缺鐵、營養(yǎng)不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期CRF病人有出血傾向，如皮下或粘 膜出血點、瘀斑、胃腸道出血、腦出血等。神經肌肉系統(tǒng)病癥早期病癥可有失眠、注意力不集中、記憶力減退等。尿毒癥時

10、可有反響冷淡、檐妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等。周圍神經病變也很常見，感覺神經 障礙更為顯著，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、 深反射遲鈍或消失，并可有神經肌肉興奮性增加，如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征等。初 次透析患者可能發(fā)生透析失衡綜合征，出現惡心、嘔吐、頭痛、驚厥等主要由于血透后細 胞內外液滲透壓失衡和腦水腫、顱內壓增高所致。內分泌功能紊亂主要表現有：腎臟本身內分泌功能紊亂：如1,25(OH)2維生素D3、 紅細胞生成素缺乏和腎內腎素一血管緊張素II過多；下丘腦一垂體內分泌功能紊亂：如 泌乳素、促黑色素激素(MSH)、促黃體生成激素(FSH)、促卵泡

11、激素(LH)、促腎上腺皮質激素 (ACTH)等水平增高；外周內分泌腺功能紊亂：大多數病人均有血PTH升高，局部病人(大 約四分之一)有輕度甲狀腺素水平降低；以及胰島素受體障礙、性腺功能減退等。骨骼病變 腎性骨營養(yǎng)不良即腎性骨病相當常見，包括纖維囊性骨炎高周轉 性骨病、骨生成不良adynamic bone disease、骨軟化癥低周轉性骨病及骨質疏松 癥。在透析前患者中骨骼X線發(fā)現異常者約35%，但出現骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折相 當208少見少于10%。而骨活體組織檢查骨活檢約90%可發(fā)現異常，故早期診斷要靠骨 活 檢。纖維囊性骨炎主要由于PTH過高引起，易發(fā)生骨鹽溶化、肋骨骨折。X線檢查可

12、見骨骼 囊樣缺損如指骨、肋骨及骨質疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表現。骨生成不良的發(fā)生，主要與血PTH濃度相對偏低、某些成骨因子缺乏有關，因而缺乏以 維持骨的再生；透析患者如長期過量應用活性維生素D、鈣劑等藥或透析液鈣含量偏高， 那么可能使血PTH濃度相對偏低。【診斷要點】1. 診斷要點：1慢性腎臟病史超過3個月。所謂慢性腎臟病，是指各種原因引起的慢性腎臟結構 和功能障礙，包括病理損傷、血液或尿液成分異常及影像學檢查異常。2不明原因的或單純的GFR下降60ml/min老年人GFR50ml/min超過3個月。3在GFR下降過程中出現與腎衰竭相關的各種代謝紊亂和臨床病癥。以上三條中，第一條是診斷的

13、主要依據。根據第二條做診斷時宜慎重或從嚴掌握。如第 三條同時具備，那么診斷依據更為充分。臨床醫(yī)師應仔細詢問病史和查體，而且應當及時做必要的實驗室檢查，包括腎功能的檢 查，以及血電解質K, Na, Cl, Ca, P等、動脈血氣分析、影像學等。要重視CRF的定期 篩查(普通人群一般每年一次)，努力做到早期診斷。鑒別診斷：1CRF與與腎前性氮質血癥的鑒別：在有效血容量補足24-72小時后腎前性氮質血 癥患者腎功能即可恢復，而CRF那么腎功能難以恢復。2CRF與急性腎衰的鑒別：往往根據患者的病史即可作出鑒別。在患者病史欠詳時， 可借助于影像學檢查如B超，CT等或腎圖檢查結果進行分析，如雙腎明顯縮小，

14、或 腎圖提示慢性病變，那么支持CRF的診斷。3慢性腎衰伴發(fā)急性腎衰：如果慢性腎衰較輕，而急性腎衰相對突出，且其病程發(fā) 展符合急性腎衰演變過程，那么可稱為“慢性腎衰合并急性腎衰 (acute on chronic renal failure),其處理原那么根本上與急性腎衰相同。如慢性腎衰本身已相對較重，或其病程加重 過程未能反映急性腎衰演變特點，那么稱之為“慢性腎衰急性加重(acute progression of CRF)?！局委煼桨概c原那么】209一、延緩或逆轉早中期慢性腎衰進展的對策：對已有的腎臟疾患或可能引起腎損害的疾患如糖尿病、高血壓病等進行及時有效的治療，防止CRF的發(fā)生，稱為初級預

15、防primary prevention) o對輕、中度CRF 及時進行治療，延緩、停止或逆轉CRF的進展，防止尿毒癥的發(fā)生，稱為二級預防secondary prevention。二級預防根本對策是：堅持病因治療：如對高血壓病、糖尿病腎病、腎小球腎炎等堅持長期合理治療。防止或消除CRF急劇惡化的危險因素：腎臟根底疾病的復發(fā)或急性加重、嚴重高血 壓未能控制、急性血容量缺乏、腎臟局部血供急劇減少、重癥感染、組織創(chuàng)傷、尿路梗阻等、 其它器官功能衰竭如嚴重心衰、嚴重肝衰竭、腎毒性藥物的使用不當等。阻斷或抑制腎單位損害漸進性開展的各種途徑，保護健存腎單位。對患者血壓、血 糖、尿蛋白定量、GFR下降幅度等指

16、標，都應當控制在“理想范圍。1嚴格控制高血壓：24小時持續(xù)、有效地控制高血壓，對保護靶器官具有重要作用， 也是延緩、停止或逆轉CRF進展的主要因素之一。透析前CRFGFRN10ml/min患者的 血壓，一般應當控制在120-130/75-80mmHg以下。血管緊張素轉化酶抑制劑ACEI和血管緊張 素受體1拮抗劑ARB具有良好降壓作用，還有其獨特的減低高濾過、減輕蛋白尿的作用。2嚴格控制血糖:研究說明，嚴格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制在90-130 mg/dl，糖化血紅蛋白HbA1C7%，可延緩患者CRF進展。2103控制蛋白尿:將患者蛋白尿控制在0.5g/d，或明顯減輕微量白蛋白尿，均可

17、改善 其長期預后，包括延緩CRF病程進展和提高生存率。4飲食治療:應用低蛋白、低磷飲食，單用或加用必需氨基酸或a-酮酸(EAA/KA)， 可能具有減輕腎小球硬化和腎間質纖維化的作用。多數研究結果支持飲食治療對延緩CRF 進展有效，但其效果在不同病因、不同階段的CRF病人中有所差異。5其它：積極糾正貧血、減少尿毒癥毒素蓄積、應用他汀類降脂藥、戒煙等，很可能對腎功能有一定保護作用，正在進一步研究中。二、早中期慢性腎衰的治療措施CRF的營養(yǎng)治療CRF病人蛋白攝入量一般為0.6-0.8g/kg.d，以滿足其根本生理需要。磷攝入量一 般應220rmol/l不宜應用噻嗪類利尿劑及貯鉀利尿劑，因此時療 效甚

18、差。對嚴重肺水腫急性左心衰竭者，常需及時給予血液透析或持續(xù)性血液濾過，以免延211誤治療時機。對慢性腎衰患者輕、中度低鈉血癥，一般不必積極處理，而應分析其不同原因，只對真 性缺鈉者謹慎地進行補充鈉鹽。對嚴重缺鈉的低鈉血癥者，也應有步驟地逐漸糾正低鈉狀態(tài)。 對“失鈉性腎炎患者，因其腎臟失鈉較多，故需要積極補鈉，但這種情況比擬少見。3高鉀血癥的防治當 GFR3.5-4mg/dl時，即應限制鉀的攝入（一般為 1500-2000mg/d）。當GFR 5.5 mmol/l時，那么應嚴格限制鉀攝入（一般低于 1000mg/d）。在限制鉀攝入的同時，還應及時糾正酸中毒，并適當應用襻利尿劑速尿、丁尿胺等，增

19、加尿鉀排出。對已有高鉀血癥的患者，應采取積極的降鉀措施：及時糾正酸中毒，除口服碳酸氫鈉 外，必要時血鉀6mmol/l可靜滴碳酸氫鈉10-25g，根據病情需要4-6小時后還可重復 給予。給予襻利尿劑：最好靜脈或肌肉注射呋塞米40-80mg或丁尿胺2-4mg，必要時將 劑量增至100-200mg/次。應用葡萄糖-胰島素溶液輸入葡萄糖4-6g中加胰島素1單位。口服降鉀樹脂，一般每次5-20g，每日3次，增加腸道鉀排出，以聚苯乙烯磺酸鈣如 Sorbisterit等更為適用，因為離子交換過程中只釋放離子鈣，不致增加鈉負荷。對嚴 重高鉀血癥血鉀6.5 mmol/L，且伴有少尿、利尿效果欠佳者，應及時給予血

20、液透析治療。高血壓的治療對高血壓進行及時、合理的治療，不僅是為了控制高血壓的某些病癥，而且是為了積極 主動地保護靶器官心、腎、腦等。ACEI、ARB、鈣通道拮抗劑(CCB)、襻利尿劑、B-阻滯 劑、血管擴張劑等均可應用，以ACEI、ARB、CCB的應用較為廣泛。透析前慢性腎衰患者 的血壓應130/80mmHg,維持透析患者血壓一般不超過140/90mmHg。貧血的治療如排除缺鐵等因素，Hb100-110g/L或HCT30%-33%，即可開始應用重組人紅細胞生成素rHuEPO治療。一般開始用量為每周50100U/kg，分23次注射(或2000-3000U/ 次，每周2-3次)，皮下或靜脈注射，以

21、皮下注射更好。對透析前CRF來說，目前趨向于小劑量 療法2000-3000U，每周1-2次，療效佳，副作用小。直至Hb上升至120g/L (女廣130g/L (男) 或HCT上升至33%36%，是為達標。在維持達標的前提下，每個月調整用量1次，適當 減少EPO的用量。個別透析患者rHuEPO劑量可能有所增加3000-4000U/次，每周3次，但 不應盲目單純加大劑量，而應當分析影響療效的原因，有針對性地調整治療方案。212在應用rHuEPO時，應同時重視補充鐵劑?？诜F劑主要有琥珀酸亞鐵、硫酸亞鐵等。局部透析患者口服鐵劑吸收較差，故常需要經靜脈途徑補充鐵，以氫氧化鐵蔗糖復合物蔗 糖鐵的平安性及

22、有效性最好。低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨病的治療當GFR30ml/min時，除限制磷攝入外，可口服磷結合劑，以碳酸鈣、Renagel一種 樹脂較好?？诜妓徕}一般每次0.5-2g,每日3次 餐中服用。對明顯高磷血癥血清磷水 平7mg/dl或血清Ca、P乘積65(mg2/dl2)者，那么應暫停應用鈣劑，以防加重轉移性鈣化，此時可短期服用氫氧化鋁制劑10-30ml/次，每日3次，待Ca、P乘積65(mg2/dl2)時，再服用鈣劑。對明顯低鈣血癥患者，可口服1,25(OH)2D 3鈣三醇，0.25 Dg/d，連服24周；如血鈣和病癥無改善，可將用量增加至0.5Dg/d；對血鈣不低者，那么宜隔日口服0.

23、25 Dg。凡口 服鈣三醇患者，治療中均需要監(jiān)測血Ca、P、PTH濃度，使透析患者血鈣磷乘積盡量接近目標值的低限CaXP 55mg2/dl2或 4.52mmol2/l2），血PTH保持在150-300 pg/ml，以防止生成不良性骨病。防治感染：平時應注意防止感冒，預防各種病原體的感染?？股氐倪x擇和應用原 那么，與一般感染相同，唯劑量要調整。在療效相近的情況下，應選用腎毒性最小的藥物。高脂血癥的治療：透析前慢性腎衰患者與一般高血脂者治療原那么相同，應積極治療。 但對維持透析患者，高脂血癥的標準宜放寬，如血膽固醇水平保持在250-300 mg/dl，血甘 油三酯水平保持在150-200 mg/

24、dl為好。口服吸附療法和導瀉療法：透析前CRF患者，可口服氧化淀粉或活性炭制劑、大黃 制劑或甘露醇導瀉療法等，以利用胃腸道途徑增加尿毒癥毒素的排出對減輕患者氮質 血癥起到一定輔助作用。其它：糖尿病腎衰竭患者隨著GFR明顯下降，必須相應減少胰島素用量；高尿 酸血癥通常不需藥物治療，但如有痛風，那么口服別嘌醇0.1g，每日12次；皮膚瘙癢： 口服抗組胺藥物，控制高磷血癥及強化透析，對局部患者有效。三、尿毒癥的替代治療當慢性腎衰患者GFR 6-10 ml/min血肌酐高于707rmol/L并有明顯尿毒癥臨床表現， 經治療不能緩解時，那么應進行透析治療。對糖尿病腎病，可適當提前GFR 10-15 ml

25、/min 安排透析。血液透析簡稱血透和腹膜透析簡稱腹透的療效相近，但各有其優(yōu)缺點， 在臨床應用上可互為補充。但透析療法僅可局部替代腎的排泄功能對小分子溶質的去除僅 213相當于正常腎臟的10%-15%，而不能代替其內分泌和代謝功能。血液透析：血透前3-4周，應預先給患者做動靜脈內痿位置一般在前臂，以形成 血流通道。血透治療一般每周做3次，每次46小時。在開始血液透析48周內，尿毒 癥癥狀逐漸好轉；如能長期堅持合理的透析，不少患者能存活1020年以上。但透析治療間斷 地去除溶質的方式使血容量、溶質濃度的波動較大，與生理狀態(tài)有相當差距，需進一步改良。腹膜透析：持續(xù)性不臥床腹膜透析CAPD療法設備簡

26、單，易于操作，平安有效，可在患者家中自行操作。每日將透析液輸入腹腔，并交換4次一次6小時，每次約2L。 CAPD是持續(xù)地進行透析，持續(xù)地去除尿毒癥毒素，血容量不會出現明顯波動。CAPD在保 存殘存腎功能方面優(yōu)于血透，費用也較血透低。CAPD尤其適用于老人、糖尿病患者、小兒患 者或做動靜脈內痿有困難者。腎移植：病人通常應先做一段時間的透析，待病情穩(wěn)定并符合有關條件卮再考慮進行 腎移植術。成功的腎移植可使患者恢復正常的腎功能包括內分泌和代謝功能。移植腎可 由尸體供腎或親屬供腎由兄弟姐妹或父母供腎，以前者腎移植的效果更好。要在ABO血 型配型和HLA配型適宜的根底上，選擇供腎者。腎移植需長期使用免疫

27、抑制劑，以防排斥 反應，常用的藥物為糖皮質激素、環(huán)孢素A或他克莫司、硫唑嘌吟或麥考酚酸酯等。 近年腎移植的療效已明顯改善，尸體供腎移植腎的1年存活率達85%以上。由于移植后長期 使用免疫抑制劑，故并發(fā)感染者增加，惡性腫瘤的患病率也有增高。附慢性腎臟病慢性腎臟病(chronic kidney diseases，CKD)是嚴重危害人類健康和生命的常見病。近年國內外有關資料說明，CKD的發(fā)病率、患病率明顯上升。加強和改善CKD的防治，已經 成為不可無視的公共衛(wèi)生問題和醫(yī)療問題。慢性腎臟病的定義和分期1999年美國腎臟病基金會NKFKDOQI專家組提出了新的CKD定義及分期方法表48-3。表48-3美

28、國KDOQI專家組對CKD分期方法的建議分期特征GFR水平ml/min/1.73m2防治目標-措施2141腎損害伴GFR正常或升高 N90 CKD診治；緩解病癥；延緩CKD進展2腎損害伴GFR輕度降低60-89評估、延緩CKD進展；降低CVD患病危險GFR中度降低30-59減慢延緩CKD進展；評估、治療并發(fā)癥GFR重度降低15-29綜合治療；透析前準備ESRD終末期腎病15如出現尿毒癥，需及時替代治療*注：透析治療的相對指征為GFR 8-10ml/min，絕對指征為GFR 6ml/min；但對晚期糖尿病腎病，那么透析治療可適當提前至GFR10-15 ml/min。根據該定義，CKD是指腎臟損害

29、kidney damage或腎小球濾過率glomerularfiltration rate， GFR低于 60ml/min 1.73m2持續(xù)至少3個月。腎臟損害是指腎臟病理學檢查異常，或腎損害的實驗指標如血、尿或影像學異常。這一新的分期方法，將GFRN90ml/min且伴有腎病的患者視為CKD1期，強調了對早期CKD的監(jiān)測，對加強CKD的早期防治比擬有益；同時也放寬了晚期CKD的診斷標準，將GFRGFRN60 ml/min 1.73m2的患者，必須同時具有腎臟損害的其它表現，才能診斷為CKD2期。CKD不是稱謂單一的腎臟疾病或綜合征的術語，而是所有各種類型的慢性腎臟疾病的總稱，它不能 取代具體的腎臟病病名或診斷。近年來，這一新的CKD定義及分期方法已得到較普遍的認可。目前已有不少臨床研究積 極探討了新的分期方法在臨床實踐中的應用前景和完善措施。同時，也有一些專家提出了進 一步改良的重要意見和建議，受到了同行的重視。慢性腎臟病的篩查提高CKD防治率的前提是必須提高其認知率和診斷率。由于大多數CKD病人早期