動脈血液氣體分析與酸堿測定

1、關(guān)于動脈血液氣體分析和酸堿測定第一張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月一、血氣分析指標 動脈血氧分壓(PaO2)：動脈血液中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力。 正常范圍12.613.3kPa(100-0.33*年齡5)，低于同年齡人正常值下線為低氧血癥，降至8.0kPa(60mmHg)以下為呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）第二張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 pH：為動脈血中H+濃度的負對數(shù)，正常值為 7.357.45，平均為7.4。 HCO3_ 方程式：pH = pKa + log H2CO3 pH 7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。 pH 50mmHg為肺泡通氣不足，見于呼

2、吸性酸中毒，型呼衰； （2）當PaCO2 SB ; 呼堿時ABSB。 當HCO3 27mmol/L時,可為代謝性堿中毒;第五張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 肺泡動脈氧分壓差（P(A-a)O2）： P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2 正常年輕人一般不超過1520mmHg (22.7kP)，隨年齡增長而增加，但一般不超過30mmHg(4Kp)。 . p(Aa )O2增加見于肺換氣功能障礙。第六張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 動脈血氧飽和度（SaO2）：動脈血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度，是單位血紅蛋白含氧百分數(shù)。正常值95%98%。 P50 ：SaO2

3、為50%時的PaO2 , 代表Hb與O2的親和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高時，Hb與O2的親和力下降，氧離曲線右移；P50降低時，Hb與O2的親和力增加，氧離曲線左移。第七張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸，但是由于體內(nèi) 1.化學緩沖系統(tǒng) 2.細胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換 3.肺腎的生理調(diào)節(jié)機制 允許pH值在7.357.45狹窄范圍內(nèi)變動，保證人體組織細胞賴以生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。第八張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 1. 緩沖系統(tǒng)： 碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3 / H2CO 3 ） 磷酸鹽緩沖系 (Na2HPO

4、4 / NaH2PO4) 血漿蛋白緩沖系 血紅蛋白緩沖系 其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)： 緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿 緩沖量的35%； 它通過CO2與肺、通過HCO3與腎相關(guān)聯(lián)； NaHCO3 / H2CO3的比值決定pH值。第九張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 2. 細胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換： 酸中毒：細胞外液2Na+1H+進入細胞內(nèi)，細胞 的3k+進入細胞外。 鹼中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。 呼酸時還出現(xiàn)一種變化，紅細胞內(nèi)產(chǎn)生H2CO3增多，解離的HCO3與細胞外液Cl進行交換，緩解細胞外酸中毒。第十張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 3.肺在呼吸性酸堿平衡失

5、調(diào)中的調(diào)節(jié)過程 當固定酸和非固定酸增加時NaHCO3，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保持在正常范圍。 肺調(diào)節(jié)到達完全代償所需時間約36h。 第十一張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 4. 腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程： 呼酸時H2CO3,腎臟通過下列途徑代償，使NaHCO3,確保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范圍。 泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收 腎調(diào)節(jié)到達完全代償所需時間57d。 第十二張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月血氣分析4看簡易判定方法

6、 河北醫(yī)科大學第四醫(yī)院 金普樂第十三張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 血氣分析儀盡管越來越復雜，但其基本原理是依據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式設計出來的。 HCO3 方程式：pH = pKa + log H2CO3 血氣分析儀可提供多個血氣指標，如 pH、PaO2、PaCO2 、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血氣指標是pH、PaCO2 、HCO3，其他指標是由這3個指標計算或派生出來的。第十四張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月一、看pH ：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒） pH值：為動脈血中H+濃度的負對數(shù)，正常值為7.357.45，平均

7、為7.4。pH值有三種情況：pH正常、pH、pH。 pH正常：可能確實正?；虼鷥斝愿淖儭?pH7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。 pH7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。堿或酸中毒包括：代償性和失代償堿或酸中毒。第十五張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 pH值能解決是否存在酸/堿血癥，但 1.不能發(fā)現(xiàn)是否存在（pH正常時）代償性酸堿平衡失調(diào)；2.不能區(qū)別是（pH異常時）呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調(diào)。 例1. pH值正常有3種情況：HCO3和H2CO3數(shù)值均正常范圍內(nèi)。HCO3/ H2CO3HCO3/ H2CO3，雖然PH值正常，但單看pH值無法判斷是否存代償性酸堿平衡失調(diào)。 例2.

8、 pH可能是HCO3/H2CO3引起，單看pH值無法區(qū)別這兩種情況。第十六張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月二、看原發(fā)因素：定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調(diào) 原發(fā)性HCO3增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征 代鹼：低鉀低氯; 代酸：1.產(chǎn)酸多：乳酸、酮體; 2.獲酸多：阿司匹林； 3.排酸障礙：腎臟病; 4.失堿：腹瀉等導致酸中毒;原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征第十七張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 原發(fā)因素的判定： 由病史中尋找重要依據(jù) 由血氣指標判斷輔助依據(jù) 例1：HCO3/ H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4種原發(fā)性獲酸情況，則HCO3為原發(fā)性變化

9、，而H2CO3為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性代謝性酸中毒。如病史中有原發(fā)性H2CO3變化，HCO3則為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性呼吸性堿中毒。 例2：pH7.32, HCO318mmol/L, H2CO335mmHg。pH酸血癥，HCO3偏酸, H2CO3偏堿，可能為代酸。僅適合于單純性酸堿平衡紊亂。 第十八張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月三、看“繼發(fā)性變化”：是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。 在單純性酸堿紊亂時，HCO3/ H2CO3分數(shù)中確定一個變量為原發(fā)性變化后，另一個變量即為繼發(fā)性代償性反應。 而在混合性酸堿紊亂時，HCO3/ H2CO3分數(shù)中確定

10、一個變量為原發(fā)性變化后，另一個變量則為又一個原發(fā)性變化，為討論方便，稱為“繼發(fā)性變化”。第十九張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 在酸堿紊亂時，機體代償調(diào)節(jié)（繼發(fā)性變化）是有一定規(guī)律的。 代償規(guī)律包括：1.方向 2.時間 3.代償預計值 4.代償極限第二十張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月1.代償方向：應同原發(fā)性改變相一致，確保pH值在正常范圍。 HCO3（原發(fā)性） 如 單純性（不一定是）代謝性 H2CO3 （繼發(fā)性） 酸中毒 HCO3（原發(fā)性）又如 則為混合性代堿合并呼堿 H2CO3 （原發(fā)性） 第二十一張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.代償時間： 代謝性酸堿紊

11、亂引起呼吸性完全代償需1224h。 呼吸性酸堿平衡失調(diào)引起代謝性完全代償，急性者需數(shù)分鐘，慢性者需35天。第二十二張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月3.代償預計值：繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)驗公式計算 代償名詞解釋 “繼發(fā)性變化”在代償預計值范圍內(nèi)為單純性酸堿紊亂，否則代償不足或過度為混合性酸堿平衡失調(diào)。第二十三張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 4. 代償極限: 肺（呼吸性）或腎（代謝性）代償是有一定極限的，這一極限稱為代償極限。第二十四張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 例1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血氣指標為：pH 7.32, PaO2 80mmHg，PaCO

12、2 20mmHg, HCO310mmol/L。預計PaCO2= HCO3*1.5+82=232實測PaCO2 預計PaCO2 診斷：代酸合并呼堿 例3.過度換氣8天者，不能進食，每日輸葡萄糖和鹽水，血氣為：pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO323mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5計算,預計HCO314mmHg 預計HCO3實測HCO3 診斷：呼堿合并代堿 例2.肺心病合并心衰者，其血氣為：pH7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。 慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.3-40)*0.43=7.33 預計HCO3

13、 =24+HCO3=24+7.33 =31.3 3 預計HCO3 45mmol/L極限第二十五張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月四、看AG：定二、三重性酸堿紊亂陰離子間隙是數(shù)學思維的產(chǎn)物，它是用數(shù)學方法處理血漿電解質(zhì)數(shù)值歸納出的一個新概念。Na+uC= HCO3+cl+uANa+-(HCO3+cl)= uAuC=AGuA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮體。SO42-、HpO42-、白蛋白 uC(unmeasured cation)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值124mmol/L. AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。根據(jù)AG將代謝性酸中毒

14、分為2類：高AG,正常血氯性代謝性酸中毒。高血氯,正常AG性代謝性酸中毒。第二十六張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 當高AG性代酸時，AG的升高數(shù)恰好等于HCO3的下降值時，既AG=HCO3 ，于是由AG派生出一個潛在 HCO3 的概念。 潛在HCO3 =AG+實測HCO3 。當潛在HCO3 預計HCO3示有代鹼存在。 AG在二重酸堿失調(diào)中應用 例1.某慢性肺心病合并腹瀉患者，血氣電解質(zhì)為：pH 7.12, PaCO2 84.6mmHg , HCO3 26.6mmol/L，Na+137mmol/L，Cl 85mmol/L。 AG=Na+ （HCO3+cl）=137-(26.6+85)

15、=25.4正常16 AG=25.4-16=9.4 診斷：慢性呼酸并代酸第二十七張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 例2. PH4.0，PaCO240mmHg，HCO320mmHg，Na+130mmol/L, CI90mmol/L AG=Na+-（HCO3+cl）=130-(20+90)=20 AG=20-16=4 潛在HCO3 =實測HCO3 +AG=20+4=24 預計值=24-AG=24-420 診斷：潛在HCO3預計值HCO3 提示代酸合并代堿。第二十八張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 AG在三重酸堿失調(diào)中應用判斷步驟：確定呼酸/呼堿 計算AG定代酸 計算潛在HCO3 預計值HCO3定代堿。 例1.呼酸型（呼酸、代酸和并代堿） 某肺心病，呼吸衰竭合并肺性腦病者，用利尿劑和激素等治療，血氣電解質(zhì)為：pH7.43, PaCO261mmHg, HCO38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl 74mmol/L，K+ 3.5mmol/L。 按前述3步驟：原發(fā)性變化定呼酸 AG為28定代酸 計算潛在HCO3預計值HCO3 = 50 34.2定代堿。第二十九張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 例2. 呼堿型（呼堿、代酸和并