外科病人體液失調(diào)和補液

1、關于外科病人的體液失調(diào)與補液第一張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 概述正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機體正常代謝和各器官功能正常進行的基本保證。創(chuàng)傷、手術及許多外科疾病均可能導致體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡的失調(diào)，處理這些問題成為外科病人治療過程中的一個重要的內(nèi)容。第二張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月一、 體液的組成和分布 體液的組成成分是水和溶解在水中的電解質(zhì)及有機物質(zhì)。 人體體液含量在女性占體重的50%，男性占60%，嬰兒70%，新生兒80%，胎兒85%。第三張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月體液以細胞膜為界分為細胞內(nèi)液(占40%/35%)及細胞外液（20

2、%）細胞外液包括組織間液（占15%）及血漿（占5%）。功能性細胞外液：能迅速地和血管內(nèi)液體或細胞內(nèi)液體進行交換并取得平衡，在維持機體的水、電解質(zhì)平衡上起很大作用的組織間液。第四張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 第三間隙液體（經(jīng)細胞液體、細胞分泌液）指胸腹腔液、胃腸道液、關節(jié)腔液、腦脊液等，占1%。體液電解質(zhì)的分布細胞外液：Na + 、Cl-、HCO3-細胞內(nèi)液：K + 、Mg + + 、HPO4-、蛋白陰離子第五張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月二、體液的平衡水的平衡： 1水的來源：飲水：成人每日飲水量為1200ml。食物含水：成人每天通過進食攝入水1000ml。內(nèi)生水:食物

3、氧化產(chǎn)生水300ml。第六張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2水的排出皮膚排汗500ml，呼吸道蒸發(fā)350ml。糞便含水：150ml。隨尿排水：1500ml。第七張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）電解質(zhì)的平衡1 Na + ：是維持細胞外液滲透壓和容量的重要成分。成人每日NaCl攝入量為610g，正常需要量為4.5g/日，多余由腎臟排出，第八張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月腎臟對Na +的排泌功能較完善其特點是多進多排，少進少排，不進不排腎小管對原尿中的Na +重吸收率為99.4%，促使Na +重吸收的激素是醛固酮(ADS)。第九張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于202

4、2年6月2 K + ：是細胞內(nèi)液的主要陽離子。正常需要量為23g/d，腎臟為排K +的主要器官，其特點是：多進多排，少進少排，不進也排。血K +與酸堿平衡失調(diào)的關系：高血鉀酸中毒 低血鉀堿中毒第十張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月三、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液平衡及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)。正常滲透壓通過下丘腦垂體后葉抗利尿激素系統(tǒng)來恢復和維持；血容量的恢復和維持通過腎素醛固酮系統(tǒng)。兩系統(tǒng)共同作用于腎。第十一張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月下丘腦垂體后葉抗利尿激素系統(tǒng)體內(nèi)喪失水分細胞外液的滲透壓刺激視丘下部口渴中樞口渴機體主動增加飲水?？估蚣に剡h曲小管的集合管上皮

5、細胞對水的再吸收尿量水分被保留在體內(nèi)升高的的細胞外液滲透壓降至正常。第十二張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月腎素醛固酮系統(tǒng)血容量血壓刺激腎小球旁細胞分泌腎素;腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮促進遠曲小管對的Na再吸收和K、H的排泄鈉再吸收水的再吸收細胞外液第十三張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 血容量與滲透壓相比，前者對機體更重要；目的是維持和恢復血容量，使重要器官的灌注得到保證，以維持其生命安全。第十四張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月水、電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性外科手術角度，病人的內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定是手術成功的基本保證。第十五張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié)

6、 體液代謝的失調(diào)容量失調(diào)：等滲性體液的減少或增加，只引起細胞外液量的變化，而細胞內(nèi)液容量無明顯變化。濃度失調(diào)：細胞外液中的水分增加或減少，以致滲透 微粒的濃度發(fā)生變化，即滲透壓變化。因細胞外液滲透微粒的90%是鈉離子構成，發(fā)生濃度失調(diào)以此為主。成分失調(diào)：除鈉離子外，其它離子因滲透微粒數(shù)量少，其變化不會造成滲透壓的變化，僅造成成分變化。第十六張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月一、水和鈉的代謝紊亂水、鈉代謝紊亂常同時或先后發(fā)生，關系密切臨床上通常采用的方法分為缺水（包括失鈉）和水中毒進行討論。第十七張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月缺 水缺水（dehydration）系指體液容量的

7、明顯減少。缺水根據(jù)細胞外液Na +濃度和滲透壓分為：以失水為主者，稱為高滲（原發(fā)）性缺水以失鈉為主者，稱為低滲（繼發(fā)）性缺水水、鈉各按其在血漿中的含量成比例丟失者，稱為等滲性缺水第十八張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月高滲性缺水原發(fā)性缺水：失水多于失Na + 。病因：飲水不足；失水過多（經(jīng)肺 、皮膚 、腎失水） 。臨床實踐中，高滲性缺水的原因常是綜合性的，如嬰幼兒腹瀉時高滲性缺水的原因除了丟失腸液、入水不足外，還有發(fā)熱，出汗，呼吸增快等因素引起的失水過多。第十九張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)輕度：占體重2-4%，主要為口渴。中度：占體重4-6%，主要為極度口渴，乏力

8、，煩躁不安，口唇干燥，尿少。重度：占體重6%，除上述癥狀外，主要表現(xiàn)精神癥狀，譫妄，狂躁，幻覺，甚至昏迷。第二十張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷： 根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)，血清Na + 150 mmol/L，血液濃縮，血漿滲透壓320mOsm/L。治療：在病因治療的基礎上給予液體補充正常基礎需要量：20002500ml/日已往丟失量：A.按脫水程度：輕(2%) 中(4%) 重(6%) 補510%GS：1000ml 2000ml 3000ml第二十一張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月B.按血清Na +濃度：補水量(ml) =(患者血Na+值-142)Kg體重4* （*女3，男4

9、，嬰兒5）額外損失量：根據(jù)情況，失什么補什么，失多少補多少。第二十二張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月低滲性缺水（慢性缺水，繼發(fā)性缺水）： 失Na +多于失水病因：胃腸液持續(xù)喪失，大創(chuàng)面滲液，腎排水、Na +過多，可見于以下情況：水腫患者長期連續(xù)使用排鈉性利尿劑 急性腎功能衰竭多尿期 等。第二十三張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)：輕度：出現(xiàn)疲乏，思睡，頭暈，尿量，尿Na + ，血Na + 135mmol/L。中度：惡心，嘔吐，脈速血壓不穩(wěn)，站立性暈倒，尿少，血Na + 130mmol/L。重度：神志不清，肌痙攣性抽痛，木僵，昏迷，周圍循環(huán)衰竭，休克，血Na + 120

10、mmol/L。第二十四張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷： 根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)血Na + 135mmol/L，尿Na + ，尿比重1.010，血漿滲透壓280mOsm/L。第二十五張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療去除病因，靜脈滴注含鹽溶液或高滲鹽水及擴容正?；A需要量：20002500ml/日已往丟失量：A， 按缺Na +程度： 輕 (0.3g/kg) 中 (0.6g/kg) 重 (0.9g/kg) 補0.9%NaCl： 1000ml 2000ml 3000ml第二十六張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月B， 按公式補Na +量(mmol)=(142-患者血Na

11、 +值)kg體重0.6* (*女0.5)額外損失量：根據(jù)實際情況補充。第二十七張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月等滲性缺水（急性缺水、混合性缺水）水、Na +等比例丟失，是外科最常見的類型。病因：消化液大量丟失：嘔吐、腹瀉、腸瘺等。體液丟失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)：腹膜炎滲出、燒傷、放腹水。第二十八張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)尿少、厭食、疲乏、皮膚干躁、眼球下陷、5%脈細速，肢端冷，血壓不穩(wěn)。 6-7%重者表現(xiàn)休克癥狀，常伴有代謝性酸中毒。診斷主要依靠病史及臨床表現(xiàn)，血Na +正常范圍，紅細胞壓積增高，血液濃縮，尿比重增高。第二十九張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年

12、6月治療：積極處理病因，盡快補充血容量按公式： 紅細胞壓積上升值 紅細胞壓積正常值如出現(xiàn)休克者，可快速輸入20003000ml含Na+等滲液。補等滲鹽水量=Kg體重0.25輸液順序：先鹽后糖，多用平衡鹽溶液糾正酸中毒。基礎需要量：2000ml，含NaCl 4.5g。第三十張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十一張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月二、鉀的異常鉀是機體重要的礦物質(zhì)之一。鉀主要存在于細胞內(nèi)，細胞內(nèi)鉀占其總量的98%，細胞外液含鉀量僅為2%。第三十二張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月鉀的生理功能參與維持細胞的正常代謝。維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡。維持神經(jīng)肌

13、肉組織的興奮性。維持心肌的正常功能。第三十三張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月低鉀血癥血清K + 3.5mmol/L。原因：攝入不足，消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間不能進食的患者。經(jīng)胃腸道排出增加；經(jīng)腎臟排出增加；K +分布異常。第三十四張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)及診斷：神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)：四肢無力，腱反射減退或消失，嚴重時呼吸困難。消化系統(tǒng)：出現(xiàn)口苦，惡心嘔吐，腹脹及腸麻痹。第三十五張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月心血管系統(tǒng)： Na+Ca+OH- K+Mg+H+心肌激惹性出現(xiàn)：心悸，心律失常，甚至室顫，血管擴張，血壓下降，心臟擴大及心衰，最后心臟停跳于

14、收縮狀態(tài)。第三十六張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡紊亂低鉀血癥導致堿中毒，反常性酸性尿。反常性尿酸 2Na+ 1H+ 一般細胞: H+ 入細胞內(nèi),胞外堿中毒。3K+ 第三十七張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 Na+ Na+ 遠曲腎小管細胞 Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了， H+入尿液多了，出現(xiàn)反常性酸性尿。H+K+第三十八張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷：根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)，血清K +濃度，ECG：早期T波低平，變寬，雙相或倒置，隨后S-T段降低，Q-T間期延長并出現(xiàn)U波。第三十九張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療：積極治療原發(fā)

15、病口服補K +最安全，常用10%KCl或枸椽酸鉀10ml，3/日，不能口服及缺K +嚴重者，由靜脈滴入稀釋的KCl，一般3-6g/日，補鉀有濃度和速度的限制，以5%GS 500ml加入10%KCl 1015ml，滴速80滴/分。第四十張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月補鉀注意事項：尿量應40ml/h，補K +才安全。禁忌將10%KCl直接靜注，可致心跳驟停。濃度不宜過高，應控制在0.3%以下，滴速5.5mmol/L病因：細胞內(nèi)K +釋出（溶血，酸中毒，缺氧）；K +排出減少（主要原因）；靜脈補K +過多。第四十二張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)及診斷： 多見于急性腎衰

16、竭患者高血鉀癥狀主要是神經(jīng)肌肉癥狀，如口周及四肢末梢發(fā)麻，肌肉酸痛、蒼白和肢體濕冷等一系列類似缺血現(xiàn)象。神經(jīng)及神經(jīng)肌肉聯(lián)接處的興奮性抑制，可發(fā)生心內(nèi)傳導阻滯，出現(xiàn)心跳變慢及心律不整，引起循環(huán)機能衰竭，甚至引起纖維性顫動，最后，心臟停跳于舒張期。ECG：T 波高尖，Q-T及P-R 間期延長，P 波消失，QRS 波增寬，房室傳導阻滯。第四十三張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷：根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)，ECG及血清K +濃度治療：原則：立即停止鉀鹽攝入，積極防治心律失常，迅速降低血K +濃度，處理原發(fā)病及恢復腎功能。措施：處理心律失常：10%葡萄糖酸鈣20ml iv，Ca 2+對K +有拮抗

17、，并能減輕K +對心肌的毒性作用。第四十四張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月降低血K +濃度A，5%NaHCO3 200ml iVD。B，20%GS 500ml+普通胰島素24IU iVD 2/日。對腎功能衰竭及血K + 6.5mmol/L者，應行血液透析。第四十五張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 酸堿平衡的失調(diào)一、概論：酸堿的定義： H2CO3 = H+ + HCO3- 酸(釋放H+) 堿(與H+結(jié)合)第四十六張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月體液的適宜酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活動的重要保證。在物質(zhì)代謝過程中，機體雖不斷攝入及產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì)，但能

18、依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的酸堿度可始終維持在正常范圍之內(nèi)。 第四十七張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月二、正常酸堿平衡的調(diào)節(jié)：體液的緩沖系統(tǒng)：共有四組細胞外液兩組：碳酸氫鹽系統(tǒng)血漿蛋白系統(tǒng)細胞內(nèi)液兩組：磷酸鹽系統(tǒng) 血紅蛋白系統(tǒng)第四十八張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月碳酸氫鹽-碳酸系統(tǒng)是最重要的緩沖系統(tǒng)，決定血液pH值。根據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式。 HCO3- 20 H2CO3 1 H2CO3=0.03PaCO2從公式看，PH、 HCO3- 、PaCO2是反映機體酸堿平衡的三大基本要素。pH=PK+log=6.1+log=6.1+1.3

19、=7.4第四十九張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月肺的調(diào)節(jié)肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定PaCO2中樞化學R呼吸加深加快CO2排出PaCO2 PaO2pH外周化學R呼吸中樞pH第五十張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過排酸（H或固定酸）以及重吸收堿（HCO3）對酸堿平衡進行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式近曲小管泌H和對NaHCO3的重吸收遠曲小管泌H和對NaHCO3的重吸收近曲小管上皮細胞泌NH4 第五十一張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 酸堿進入血液 （緩沖系統(tǒng)立即作用： 1變強酸為弱酸 2變強堿為弱酸 肺臟 細胞內(nèi)外 腎臟(調(diào)節(jié)CO

20、2排出) (離子交換) (調(diào)節(jié)H+和HCO3-排出) 24h 24h 24h第五十二張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月代謝性酸中毒減少增多代謝性堿中毒(CO2CP pH) （CO2CP pH） HCO3- H2CO3呼吸性酸中毒增多 減少呼吸性堿中毒（PCO2 pH) （PCO2 pH） 第五十三張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月表56 代謝性和呼吸性指標的正常值指 標 項目 平均值（正常值范圍） 代謝性： 血pH 7.40(7.357.45) B.B. 50(4555)mmol/LS.B.24(2227)mmol/LB.E.0(-3+3)mmol/L呼吸性：PCO2靜脈6.1

21、3kPa(46mmHg)動脈5.33kPa(40mmHg)CO2CP26mmo/L(60vol%)第五十四張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月三、代謝性酸中毒陰離子間隙（anion gap, AG）：是指從血漿中的未測定陰離子量減去未測定的陽離子的差值：AG=血漿Na + -(Cl-+HCO3-)=812mmol/L第五十五張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病因：根據(jù)AG和血Cl-的變化，可將代酸分為兩類：AG正常，血Cl-增多（高氯性代酸）：見于HCO3-丟失過多：腹瀉，腸瘺。HCO3-重吸收障礙：腎小管性酸中毒。HCl攝入過多：應用氯化銨，鹽酸精氨酸等。第五十六張，PPT共七

22、十九頁，創(chuàng)作于2022年6月AG增大，血Cl-正常（正常血氯性代酸）：見于有機酸生成過多：缺氧，休克，糖尿病酮癥。腎功能不全：排H +減少。第五十七張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理HCO3-， H2CO3機體出現(xiàn)呼吸代償H+刺激呼吸中樞呼吸加深、加快CO2排出，PaCO2腎小管增加H+和NH3的生成，形成NH4+ H+第五十八張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)：常見為疲乏、眩暈、精神萎糜、惡心嘔吐、呼吸深而快、呼氣帶有酮味、顏面潮紅，嚴重者心率快，血壓低，腱反射弱，甚至休克昏迷。第五十九張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷：根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)，血氣分

23、析：pH7.35，CO2CP或HCO3-22mmol/L，尿呈酸性。治療：去除病因（首位），同時糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂。 2.應用堿性藥物： HCO3-15mmol/L第六十張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 5%NaHCO3A 按公式計算：5%NaHCO3(ml)=(HCO3-正常值mmol/L-測定值)kg體重0.6B 按酸中毒程度：輕度(CO2CP1116mmol/L)，補5% NaHCO3 100ml。中度(CO2CP 610mmol/L)，補5%NaHCO3 200ml。重度( CO2CP 5mmol/L)，補5% NaHCO3 300ml。第六十一張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作

24、于2022年6月C.臨床經(jīng)驗：pH值下降0.1補5%NaHCO3 3ml/kg。BE負值增加-補5%NaHCO3 1ml/kg。第六十二張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月補堿注意事項臨床補堿應慎重，確診有酸中毒且癥狀明顯時補堿。按公式計算后，先補給計算量的1/2，寧酸勿堿（堿中毒時，氧合血紅蛋白曲線左移，氧釋放，加重組織缺氧）。勤查血氣，使CO2CP控制在1822mmol/L。有水、電解質(zhì)平衡失調(diào)時應首先予以糾正。臨床診斷為較嚴重的代謝性酸中毒，但無法或來不及測定CO2CP時，可用5%NaHCO3 200ml VD。第六十三張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月四、代謝性堿中毒病因

25、：酸丟失過多，胃液喪失過多，外科最常見；堿攝入過多，服堿性藥物，大量輸庫存血；細胞外液缺K + 。第六十四張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理及臨床表現(xiàn)：H+呼吸中樞抑制呼吸淺、慢CO2排出PaCO2PH正常腎排H+及NH3HCO3-重吸收 血HCO3-呼吸淺慢，因游離鈣下降而出現(xiàn)腱反射亢進，手足抽搐，并有嗜睡，驚厥，常伴有低血鉀癥狀，尿呈堿性。第六十五張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷：根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)，血pH、CO2CP、血K + 、血Cl-、血Ca + + 。第六十六張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療：去除病因，糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂。輕度堿中毒(

26、CO2CP40mmol/L時，給予氯化銨12g，口服3/日，不能口服者用鹽酸精氨酸20g VD。低血鈣者應用鈣劑。第六十七張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月五、呼吸性酸中毒：病因：肺通氣及換氣功能障礙，CO2在血中蓄積，H2CO3。呼吸中樞抑制；呼吸道阻塞；肺部疾??；呼吸肌麻痹及胸壁軟化。臨床表現(xiàn)：自覺氣促，呼吸困難，疲乏無力，紫紺，胸悶，頭痛，重者可有突發(fā)心室纖顫，譫妄，昏迷。第六十八張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷：有呼吸功能受影響的病史及癥狀，血氣分析：pH下降，pCO2升高，CO2CP正?；蛏?。治療：解除呼吸道梗阻，必要時氣管插管或氣管切開。改善肺通氣和換氣功能：應用呼吸興奮劑，人工輔助呼吸。避免應用純氧吸入，以防中樞抑制，加重CO2潴留。伴有呼吸道感染者，應用抗生素治療。第六十九張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月六、呼吸性堿中毒病因：肺換氣量過大，CO2呼出過多，H2CO3，pH。過度換氣；輔助呼吸過度；CNS病損導致呼吸過快。第七十張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)：自覺眩暈，末梢有發(fā)麻及針刺感，肌肉痙攣，四肢抽搐，由于堿中毒使Hb與O2的親合力升高，氧離曲線左移，氧難以在組織中釋出，造成組織缺氧，可出現(xiàn)昏迷。第七十一張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作