考研病理生理學(xué)名詞解釋

1、病理生理學(xué)名詞解釋1疾病(disease疾病是在一定條件下受病因損害作用后，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。病理生理學(xué)(pathophysiology是研究患病機體的生命活動規(guī)律，即研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論科學(xué)。病理過程(pathologic process指在多種疾病過程中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的異常 變化。病因(etiology agent作用于機體的眾多因素中，能夠引起疾病并賦予該疾病特征的因素。5先天因素(congenital factor指那些能夠損害胎兒的有害因素由先天性因素引起的疾病稱為先天性疾 病。6.疾病發(fā)生的條件(predis

2、posing factors)在病因作用與機體的條件下，能夠影響疾病發(fā)生的各種機體 內(nèi)外因素。.誘發(fā)因素(precipitating factor)能夠加強病因作用，或促進疾病發(fā)生的因素稱為誘因。.不完全康復(fù) 指疾病時的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機體代償后功能代謝恢復(fù)， 主要癥狀消失，有時可留后遺癥。.完全康復(fù)(complete recovery)主要指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常.死亡(death)包括瀕死期、臨床死亡期和生物學(xué)死亡期.腦死亡(brain death )機體作為一個整體功能永久性停止的標志是全腦功能的永久性消失。目前一般均

3、以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。.低滲性月水(hypotonic dehydration)低容量性低鈉血癥又稱為低滲性脫水，其特點是失Na+多于失水，血清Na+濃度130mmol/L ,血漿滲透壓280mmol/L ,伴有細胞外液量的減少。.高滲性脫水(hypertonic dehydration )低容量性高鈉血癥又稱為高滲性性脫水，其特點是失水多于失 Na+,血清 Na+濃度150mmol/L ,血漿滲透壓310mmol/L ,細胞外液量和細胞內(nèi)液量均減少。.等滲性脫水(isotonic dehydration)鈉水呈比例丟失，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。

4、.水中毒(water intoxication )高容量性低鈉血癥又稱為水中毒，其特點是血清Na+濃度130mmol/L ,血漿滲透壓280mmol/L,是由于過多的水分在體內(nèi)潴留造成細胞內(nèi)、外液量都增多，并引起重要器官功能障礙。16.低鈉血癥(hyponatremia)指血清Na+濃度130mmol/L,伴有或不伴有細胞外液容量的改變。.高鈉血癥(hypernatremia )指血清Na+濃度150mmol/L,血漿為高滲狀態(tài)，根據(jù)細胞外液量的變化可分 為低容量性、高容量性和等容量性高鈉血癥。.低鉀血癥(hypokalemia)低鉀血癥是指血?#鉀濃度低于3.5mmol/L,缺鉀是指細胞內(nèi)鉀

5、和機體總鉀量的缺失.高鉀血癥(hyperkalemia )血清鉀濃度高于 5.5mmol/L,極少伴有細胞內(nèi)鉀含量的增高，也未必伴有體內(nèi) 鉀過多。.超極化阻滯(Hyperpolarized blocking )發(fā)生急性低鉀血癥時，細胞外液鉀濃度急劇降低，靜息電位Em負值增大，與閾電位Et之間的距離增大，細胞處于超極化阻滯狀態(tài)，興奮性降低。.去極化阻滯(Depolarized blocking)發(fā)生急性重度高鉀血癥時，細胞外液鉀濃度急劇升高，Em值下降或幾乎接近于 Et水平。由于Em值過小，肌肉細胞膜上的快鈉通道失活，細胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮。.反常性酸性尿(Paradoxical ac

6、idic urine)堿中毒時尿液一般呈堿性，但在缺鉀等引起的代謝性堿中毒時， 在遠曲小管因Na+-H+交換加強，導(dǎo)致腎泌 H+增多，故尿呈酸性，稱之為反常性酸性尿。.水腫(edema)過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。.積水(hydrops)水腫發(fā)生于體腔內(nèi)。. “隱性水腫”(recessiveedema)全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達原體重的10%.酸堿平衡紊亂(acid-base disturbance)病理情況下引起的酸堿超負荷或調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致體液酸堿度 的穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生pH異常的情況。.固定酸(fixed acid)這類酸性物質(zhì)不能變成氣體由肺呼出，

7、只能通過腎由尿排出，主要來源是蛋白質(zhì)的分解代謝。.堿剩余(base excess, BE指標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量。.陰離子間隙(anion gap, AG)指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。.代謝性酸中毒(metabolicacidosiS)指細胞外液h+增加或HCO尸而引起的以血漿HCOpH 呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。.代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)指細胞外液

8、堿增加或H+丟失而引起的，以血漿HCO3培多、pH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。.呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂，.發(fā)熱(fever)在致熱原作用下，體溫調(diào)解中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過正常體溫05c時。.過熱(hyperthermia)體溫調(diào)節(jié)失控或調(diào)節(jié)障礙所引起的一種被動性體溫升高。體溫調(diào)節(jié)障礙、散熱障 礙及產(chǎn)熱器官功能異常。.致熱原(pyrogen)指具有致熱性或含致熱成分，并在體內(nèi)能以一定方式作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱反應(yīng)的物質(zhì)。.發(fā)熱激活物能直接或

9、間接激活產(chǎn)(內(nèi)生)致熱原細胞，使產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的各種物質(zhì)，稱為發(fā)熱激活物。.內(nèi)生致熱原(EP)產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì).寒戰(zhàn)骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，由于是屈肌和伸肌同時收縮，所以不表現(xiàn)外功，肢體不發(fā)生伸屈運動， 但產(chǎn)熱率較高，代謝增加。.高峰期或高熱稽留期(fastigium)當(dāng)體溫升高到調(diào)定點的新水平時，便不再繼續(xù)上升，而是在這個與新 調(diào)定點相適應(yīng)的高水平上波動。.熱限(hyperthermic ceiling或febrile limit)體內(nèi)存在有精氨酸加壓素、黑素細胞刺激素等發(fā)熱抑制物， 限制自我發(fā)熱，因此發(fā)熱時的體溫升高極少超過41C,即

10、使大大增加致熱原的劑量也難越此熱限。.下丘腦終板血管區(qū)(organum vasculosum laminae terminalis, OVLT )緊靠POAH,是血腦屏障的薄弱部 位，EP可通過終板血管器作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。.缺氧(hypoxia)因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。.氧分壓(partial pressure of oxygen,PO2)血氧分壓為物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。動脈血氧分壓 正常值為100mmHg,主要取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能。靜脈血氧分壓為40mmHg,主要取決于組織攝氧和用氧的能力。. 氧容量(oxygen b

11、inding capacity, COzmax)為100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時的最大攜氧量， 取決于Hb的質(zhì)和量。45.氧含量(oxygen content, CO2)為100ml血液的實際攜氧量，包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量，主要指前者。主要取決于血氧分壓和血氧容量。.氧飽和度(oxygen saturation, SO2) Hb與氧結(jié)合的百分數(shù)，主要取決于血氧分壓，兩者關(guān)系可用氧合 Hb解離曲線表示。.動曲脈氧差(A-V dO2)動脈血氧含量與靜脈血氧含量的差值，反映組織的攝氧能力，正常時約為 5ml/dl. P50是反映Hb與氧親和力的指標，指 Hb氧飽和度為50

12、%時的氧分壓。5-低張性缺氧(hypotonic hypoxia)以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧，又稱乏氧性缺氧。.大氣性缺氧(atmospheric hypoxia)在高原、高空、通風(fēng)不良的礦井或坑道，由于吸入氣中的氧分壓降 低，導(dǎo)致肺泡氣PAO2降低，氧從血液向組織彌散速度減慢，組織氧供應(yīng)不足而引起的缺氧。.紫綃(cyanosis)當(dāng)毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色。5.血液性缺氧(hemic hypoxia)由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，導(dǎo)致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結(jié) 合的氧不易釋出，引起缺氧。.等張性缺氧(isotonic hypoxem

13、ia)血液性缺氧時，外呼吸功能正常，PaO2及血氧飽和度正常。.腸源性紫綃(enterogenous cyanosis)食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道內(nèi)被細菌還原為亞硝酸鹽， 使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，失去攜氧能力，且與已結(jié)合氧的親和力增強，釋放氧減少。因高鐵血 紅蛋白呈棕褐色，稱之為腸源性紫綃。56-循環(huán)性缺氧(circulatory hypoxia)指因組織血流量減少引起的組織供氧不足。.缺血性缺氧 由于休克、心力衰竭等原因，心輸出量減少，引起全身阻止缺血缺氧。.組織性缺氧(histogenous hypoxia)在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧。.高

14、原腦水腫(high altitude cerebral edema, HACE )由于高原氧分壓降低，組織細胞缺氧，從而擴張腦血管，增加腦血流量和腦毛細血管內(nèi)壓，組織液生成增多，缺氧導(dǎo)致的代謝性酸中毒可增加毛細血管壁通透性，造成間質(zhì)性腦水腫，缺氧致 ATP減少，細胞內(nèi)鈉水潴留。.低氧血癥(hypoxemia)指血液中含氧不足,動脈血氧分壓(PaO2)低于同齡人的正常下限，主要表現(xiàn)為血 氧分壓與血氧飽和度下降。.休克shock休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)中有效循環(huán)血量急劇下降， 尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細胞灌流不足為主要特征，可導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭的全身調(diào)節(jié)

15、紊亂性病理 過程。.低血容量T木克(hypovolemic shock)指由于血容量減少引起的休克，常見于失血、失液、燒傷等。典 型臨床表現(xiàn)為中心靜脈壓、心排出量、動脈血壓降低，總外周阻力增高。.血管源性休克(vasogenic shock)不同病因通過內(nèi)源性或外源性血管活性物質(zhì)的作用，使小血管特別是 腹腔內(nèi)臟的小血管舒張，血管床容積擴大導(dǎo)致血液分布異常，大量血液淤滯在舒張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán) 血量減少。.心源性休克由于急性心泵功能衰竭或嚴重的心律紊亂而導(dǎo)致的休克稱之為心源性休克。.低排高阻型休克心排出量降低，總外周阻力增高，脈壓明顯縮小，皮膚血管收縮，血流減少，皮膚溫度降低，常見于低血容量

16、性休克和心源性休克。.高排低阻型休克心排出量增高，總外周阻力降低，脈壓增大，皮膚血管擴張，血流增多，皮膚溫度升高，多見于感染性休克的早期。. “自身輸血”當(dāng)機體有效循環(huán)血量減少時，通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使得小靜脈和肝、脾儲血庫收縮，減少血管床內(nèi)容納的血量以增加回心血量和維持動脈血壓. “自身輸液”在休克初期，由于毛細血管前阻力大于毛細血管后阻力，致毛細血管靜水壓降低，使得組織液進入毛細血管增加以增加回心血量稱之為自我輸液。.缺血性缺氧期(ischemic anoxia phased各種原因引起的有效循環(huán)血量減少，導(dǎo)致交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺作用于皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎的小血管上的“受體，使

17、其收縮痙攣，毛細血管前阻力增加；作用于3受體，使動-靜脈吻合支開放，微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加，營養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴重的缺血性缺氧。.淤血性缺氧期(stagnant anoxia phased休克持續(xù)一段時間，終末血管床對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，血液 由馳張的毛細血管前括約肌大量進入真毛細血管網(wǎng)，微循環(huán)灌多流少，毛細血管血液淤滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細胞嚴重淤血性缺氧。.休克月( shock lung)嚴重休克病人晚期，在脈搏、血壓和尿量平穩(wěn)以后，出現(xiàn)以進行性低氧血癥及呼 吸困難為特征的急性呼吸衰竭稱之為休克肺。.彌漫性血管內(nèi)凝血(disseminated or diffuse intrava

18、scular coagulation, DIC )由于某些致病因子的作用， 凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解增強，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、多器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。.繼發(fā)性纖維蛋白溶解(繼發(fā)性纖溶)纖維蛋白原首先被凝血酶分解產(chǎn)生纖維蛋白多聚體，后者再被纖溶酶分解，產(chǎn)生 D-二聚體。.全身性Shwartzman反應(yīng)(general Shwartzman reaction,GSR )由于第一次注入小劑量內(nèi)毒素，使單核 吞噬細胞系統(tǒng)功能封閉，當(dāng)?shù)诙巫⑷雰?nèi)毒素時，就會引起DIC.微血管病性溶血性貧血( mi

19、croangiopathic hemolytic anemia)在DIC患者的外周血涂片中可見一些特 殊的、形態(tài)各異的變形紅細胞，稱為裂體細胞。.血漿魚精蛋白副凝固試驗( plasma protamine paracoagulation test)使魚精蛋白與 FDP中X-FM 片段中 的X結(jié)合，F(xiàn)M彼此聚合形成血漿凝固。通過檢測血漿中X-FM的量，判斷繼發(fā)性纖溶的亢進程度。.心力衰竭(heart failure )在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，即心臟泵血功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對不足，不能充分滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征稱為心力衰竭。78.充 血性心力衰

20、竭(congestive heart failure )心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，由于心輸出量與靜脈回流量不相適應(yīng)，導(dǎo)致鈉、水潴留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增加，出現(xiàn)明顯組織水腫，心腔通常也擴大，稱為充血性心力衰竭。.容量負荷(volume load )即前負荷，是指心臟收縮前所承受的負荷，相當(dāng)于心室舒張末期容量。.壓力負荷(pressure load )即后負荷，是心室射血所要克服的阻力，及心臟收縮時所承受的阻力負荷。.高輸出量性心力衰竭(high output heart failure )因血容量擴大或循環(huán)速度加快，靜脈回流增加， 心臟過度充盈，代償階段心排出量明顯高于正常，處于高動

21、力循環(huán)狀態(tài)。發(fā)生至心力衰竭時，心排出量有所 下降，但其絕對值可等于或高于正常人水平，盡管如此，仍不能滿足患者器官、組織的代謝需要，稱為高輸 出量性心力衰竭。.緊張源性擴張 當(dāng)心肌收縮功能受損時，前負荷增加，導(dǎo)致心肌纖維初長度增大，此時心肌收縮力增強， 代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊張源性擴張。.心肌細胞重塑(myocardial remodeling )是心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、 代謝和功能，即心室重塑來產(chǎn)生慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。其中包括心肌細胞重塑，發(fā)生心肌肥大或心肌細胞表 型改變。.離心性肥大(eccentric hypertro

22、phy )心臟在長期過度的容量負荷作用下，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生， 心腔容積顯著增大，伴有室壁輕度增厚。常見于二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全。.向心性肥大(concentric hypertrophy )。心臟在長期過度的壓力負荷作用下，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生， 心室壁顯著增厚，心腔容積正常或略有減小。常見于高血壓性心臟病及主動脈瓣狹窄。.勞力性呼吸困難輕力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失.夜間陣發(fā)性呼吸困難左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽.端坐呼吸重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可

23、減輕呼吸困難程度.呼吸衰竭(respiratory failure )在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下，由于肺通氣和換氣功能的嚴重障礙，以致Pa6v 60mmHg ,伴或不伴有 PaCO2 50mmHg的病理過程。.呼吸功能不全由于外呼吸功能嚴重障礙，以致機體在靜息時不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致動脈血氧分壓降低伴(或不伴)動脈血二氧化碳分壓升高。. I型呼吸衰竭 PaO260mmHg , PaC。正?；蛏摺? n 型呼吸衰竭 PaO250mmHg.限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足.阻塞性通氣不足(obstructi

24、ve hypoventilation)指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。95中央性氣道阻塞指氣管分叉處以上的氣道堵塞，阻塞位于胸外時引起吸氣性呼吸困難，阻塞位于胸內(nèi)時引起呼氣性呼吸困難。96 外周性氣道阻塞內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞，主要由慢性阻塞性肺疾患引起，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。見“等壓點”氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位，正常時位于有軟骨環(huán)支撐的大氣道。彌散障礙(diffusion impairment)指由細胞膜面積減少、細胞膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。靜脈血摻雜(venous admixture )部分肺泡通氣不足，而血流未減少，甚至可因炎性充血而增多，Va/Q顯著降低

25、，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)。類似動-靜脈短路，也稱功能性分 流(functional shunt)。KD. 解剖分流(anatomic shunt) 一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈。真性分流(true shunt)如肺實變或肺不張時，病變肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，使流經(jīng)的血液完全未經(jīng)氣體交換而摻入動脈血內(nèi)，類似于解剖分流。二氧化碳麻醉 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，CO2潴留使PaCO2超過80mmHg時，可引起頭痛頭暈、煩躁不安、語言不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。K3. 肺性腦病 由呼吸衰竭引起的腦功能障

26、礙，可表現(xiàn)出一系列神經(jīng)精神癥狀，如定向、記憶障礙、精神錯亂、頭痛、嗜睡、昏迷等。101急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭，包括突發(fā)性進行性呼吸窘迫、急性肺水腫、進行性缺氧性呼吸衰竭。10R肝功能衰竭(hepatic failure)各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能衰竭和肝性腦病等臨床綜合癥，稱為肝功能不全，晚期稱 肝功能衰竭. 肝性腦病(hepatic encephalopathy, HE)是繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列

27、嚴重的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的 神經(jīng)精神綜合癥，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。.內(nèi)源性肝性腦病 常由重型肝炎所引起，肝細胞多發(fā)生廣泛的變性、壞死或嚴重的脂肪變性，患者經(jīng)短期興奮、躁動等澹妄狀態(tài)后很快進入深昏迷，常在數(shù)日內(nèi)死亡。血氨水平大多正常(V59 mol/L)。故也稱為急性暴發(fā)性肝性腦病。KB.外源性肝性腦病常見于肝硬化患者或門體性腦病者(門腔靜脈間有手術(shù)分流或自然形成的側(cè)支循環(huán)，使門靜脈血中的有毒物質(zhì)繞過肝臟，進人體循環(huán)，結(jié)果導(dǎo)致中樞經(jīng)系統(tǒng)的機能障礙)，它常因口服鎮(zhèn)靜劑或利尿劑、胃腸道出血、攝入蛋白質(zhì)過多、抽取腹水、外科手術(shù)及并發(fā)感染等誘發(fā)。去除這些誘因腦病常能改善，故也稱慢性復(fù)

28、發(fā)性肝性腦病。100. 假性神經(jīng)遞質(zhì)(false neurotransmitter )當(dāng)肝功能障礙和門靜脈血繞肝臟分流時，腸道內(nèi)產(chǎn)生的某些胺 類未經(jīng)肝臟解毒，便由血液進入中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)的腎上腺素能神經(jīng)元內(nèi)，形成假性神經(jīng)遞質(zhì)。苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，可取代正常的神經(jīng)遞質(zhì)，使神經(jīng)突觸部位沖動傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙 并導(dǎo)致肝性腦病。肝腎綜合征(hepatorenal syndrome, HRS)肝硬變失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基 礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭。腎功能不全(renal insufficiency) 各種病因引起腎功能嚴重障礙，出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒 物

29、在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)。急性腎功能衰竭(acute renal failure,ARF )各種病因引起(雙側(cè))腎臟在(短期內(nèi))泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程和臨床綜合癥。腎前性急性腎功能衰竭( acute prerenal failure )由于休克、脫水等引起有效循環(huán)血量減少、腎血管強烈收縮，導(dǎo)致腎血液灌流量和腎小球濾過率顯著降低，出現(xiàn)尿量減少和氮質(zhì)血癥等，但腎小管功能尚屬正常，又稱功能性急性腎功能衰竭。腎性急性腎功能衰竭( acute intrarenal failure )由腎實質(zhì)器質(zhì)性病變引起的急性腎功能衰竭，最常

30、 見原因是急性腎小管壞死。伍腎后性急性腎功能衰竭( acute postrenal failure )由下泌尿道的堵塞引起的急性腎功能衰竭。常見如雙側(cè)尿路結(jié)石、前列腺肥大等引起的尿路梗阻。原尿返漏 由于腎小管上皮細胞變性壞死脫落，原尿經(jīng)受損的腎小管壁反漏進入周圍腎間質(zhì)，引起尿量減少，腎間質(zhì)水腫并壓迫腎小管，導(dǎo)致囊內(nèi)壓升高，濾過率下降。少尿期急性腎功能衰竭的最早階段，也是病情最危重階段，出現(xiàn)尿變化、水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒、氮質(zhì)血癥等。少尿400ml/d 無尿100ml/d (多尿2000ml/d )氮質(zhì)血癥(azotemia)由于腎臟排泄功能障礙和體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加，血中尿素、肌酎、尿酸

31、等非蛋白氮(NPN )含量顯著升高。多尿期(diuretic phase)經(jīng)過少尿期后，當(dāng)每天尿量大于400ml,說明病人已進入多尿期，腎小管上皮細胞已有再生。進行性尿量增多是腎功能開始恢復(fù)的一個標志。12).慢性腎功能衰竭(chronic renal failure, CRF ) 是由于各種腎臟疾病引起腎單位進行性破壞，以致殘存的有功能的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定的緩慢發(fā)展的一種腎功能損害的病理過程。機體逐漸出現(xiàn)代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能障礙，并可伴有全身各系統(tǒng)功能受損的臨床癥狀。健存腎單位學(xué)說(intact nephron hypoth

32、esis)由于腎單位被不斷破壞，腎功能只能由那些健存腎單位來承擔(dān)，隨著疾病發(fā)展，腎單位不斷遭受損害，健存腎單位喪失自動調(diào)節(jié)腎小球血流和壓力腎小球過度濾過學(xué)說(glomerular hyperfiltration hypothesis ) 隨著疾病發(fā)展，健存腎單位因過度濾過而逐漸肥厚、纖維化、硬化，最后也喪失功能，出現(xiàn)腎功能不全和衰竭。矯枉失衡學(xué)說(trade off hypothesis)機體產(chǎn)生的某種代償機制，在發(fā)揮維持某種溶質(zhì)平衡的適應(yīng)性 反應(yīng)的同時，對其它系統(tǒng)產(chǎn)生有害作用，導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境紊亂。腎小管細胞和間質(zhì)細胞損傷假說( tubular and interstitial cells l

33、esion hypothesis )強調(diào)在慢性腎衰中，腎小管間質(zhì)區(qū)損傷的作用。其損傷變化顯著超過腎小球或血管。俗腎性骨營養(yǎng)不良(renal osteodystrophy)是慢性腎功能衰竭、尤其是尿毒癥的嚴重并發(fā)癥，發(fā)病機制為高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進，維生素D3活化障礙。尿毒癥(uremia )是急、慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外、還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀。病理生理學(xué)簡答論述題.論述水月中發(fā)生的機制？(論述題，可以拆成簡答題)水月中發(fā)病的基本機制包括血管內(nèi)外液體交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡。血管內(nèi)外液體交換

34、平衡失調(diào)毛細血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低微血管壁通透性增加淋巴管回流受阻以上因素會導(dǎo)致血管內(nèi)液體濾出大于回收而使組織液生成過多 體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 一一鈉、水潴留腎小球濾過率下降近端小管重吸收鈉水增加(心房鈉尿肽分泌減少、腎小球濾過分數(shù)增加)遠端小管和集合管重吸收鈉水增加(醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加) 以上因素會導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留.論述高滲性脫水，低滲性脫水，等滲性脫水的區(qū)別？(論述題)低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水原因失鈉大于失水失水大于失鈉r等滲性體液大量丟失血清鈉濃度(mmol/L )150130150血漿滲透壓(mmol/L )310280310體液減少主要部 位細胞外

35、液細胞內(nèi)液細胞外液和細胞內(nèi)液口渴早期無，重度脫水者有明顯有體溫升高無有（脫水熱）有時啟血壓易降低正常，重癥者降低易降低尿里正常，晚期減少減少減少尿鈉極少或無正常，晚期減少減少脫水貌明顯早期不明顯明顯防治補等滲液補水為主，適當(dāng)補鈉補2/3等滲液尿量比較：早期根據(jù)晶體滲透壓，晚期根據(jù)血容量，尿量由 ADH決定尿鈉比較：早期根據(jù)失鈉失水的比較看 ADS變化，晚期根據(jù)血容量，尿鈉由 ADS決定 等滲性脫水因可以發(fā)展為低滲性脫水或高滲性脫水，所以兩者的表現(xiàn)都有可能.簡述急性低血鉀和急性重度高血鉀時產(chǎn)生骨骼肌無力的發(fā)生機制的有何不同（簡答題）急性低鉀血癥（骨骼肌、胃腸道平滑?。┘毎庖衡洕舛燃眲〗档鸵?K

36、+i/K+e比值變大一膜內(nèi)外鉀濃度差增大一靜息狀態(tài)下鉀外流增加一靜息電位（Em）負值增大一 Em-Et距離增大一細胞處于超級化阻滯狀態(tài)，興奮性降低 一表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹急性重度高鉀血癥：細胞外液鉀濃度急劇升高-K+i/K+e比值更小一 Em值下降或幾乎接近于Et水平一 Em值過小，肌細胞膜上快鈉通道失活 一細胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮 一表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹.簡述高鉀血癥與低鉀血癥對心臟，骨骼肌的影響有何不同及相應(yīng)機制？（論述題）低鉀血癥對心肌的影響及機制：興奮性T血鉀；肌細月fi膜對 K+通透性；一鉀外流J - Em負值；一 EmEt距離減小一興奮性T自律性T血鉀田胞月臾對K+通透性復(fù)

37、極化4期K+外流減慢一Na+內(nèi)流相對加快一心肌快反應(yīng)自律細 胞自動去極化加速一自律性T傳導(dǎo)性；血鉀；，玲、肌細月fi膜對K+通透性外流；J-E-Et距離過小一鈉通道失活一鈉內(nèi)流減慢一0 期去極化幅度及速度減小一傳導(dǎo)性；收縮性恢；血鉀；f t Ca2+抑制作用減弱一細胞膜對鈣通透性T暫極化2期Ca2+內(nèi)流T /奮-收縮偶聯(lián)T 一 收縮性T嚴重低鉀一細胞內(nèi)缺鉀一心肌細胞變性壞死一收縮性J心律失常血鉀心電圖改變，引起心肌損害主要表現(xiàn)為心律失常竇性心動過速自律性T血鉀J 一插入異位起搏一期前收縮、陣發(fā)性心動過速興奮性T 一翱復(fù)極化延緩一超常期延長一心律失常低鉀血癥對骨骼肌的影響及機制：骨骼肌興奮性降低

38、，嚴重時甚至不能興奮:細胞外液鉀濃度急劇降低一 K+/ K+e比值變大膜內(nèi)外鉀濃度差增大-靜息狀態(tài)下鉀外流增 加一靜息電位（Em）負值增大-Em-Et距離增大一細胞處于超級化阻滯狀態(tài)，興奮性降低表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹高鉀血疝對心肌的影響及機制:興奮性恢；急性輕度高鉀血癥：細胞外液鉀濃度升高- K+/K+e比值變靜息期細胞外鉀內(nèi)流.Em負值減小-Em-Et距離減小-興奮性T 急性重度高鉀血癥：細胞外液鉀濃度急劇升高一 KK+e比值更小-Em值下降或幾乎接近于Et水平一 Em值過小,肌細胞膜上快鈉通道失活 一興奮性；自律性；血鉀田胞月臾對K+通透性T-復(fù)極化4期K+外流加快Na+內(nèi)流相對減慢一心肌快

39、反應(yīng)自律細 胞自動去極化減慢一自律性；傳導(dǎo)性；血鉀T -Em值減小一Em與Et接近一鈉通道失活一鈉內(nèi)流減慢一0期去極化幅度及速度減小 一傳導(dǎo)性；收縮性血鉀T-抑制復(fù)極化2期Ca2+內(nèi)流一心肌細胞膜內(nèi)Ca2+濃度降低一收縮性J心律失常傳導(dǎo)延緩和單向阻滯一 血鉀T 一有效不應(yīng)期縮短一興奮折返一嚴重心律失常 高鉀血癥對骨骼肌的影響及機制：急性輕度高鉀血癥：細胞外液鉀濃度升高一 K 口 2 e比值變小-靜息期細胞外鉀內(nèi)流前負值減小-Em-Et距離減小-興奮性T 急性重度高鉀血癥：細胞外液鉀濃度急劇升高一 K K+ e比值更小.前值下降或幾乎接近于Et水平一 Em值過小，肌細胞膜上快鈉通道失活 一細胞處

40、于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮.簡述代謝性酸中毒的機體的代償機制？（簡答題）血液的緩沖作用：血漿中增多的 H+可被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿所緩沖，導(dǎo)致 HCO3一及其他緩 沖堿減少細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖：H+進入細胞內(nèi)被細胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖，而細胞內(nèi) K+向細胞 外轉(zhuǎn)移，引起高血鉀肺的調(diào)節(jié)：血漿H+濃度增高或pH降低，可刺激外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，肺通氣量明顯增加，CO2排出增多，PaCQ代償性降低腎的調(diào)節(jié)：加強泌 H +、NH4+及回收HCO3-,使HCO3-在細胞外液的濃度有所恢復(fù).簡述代謝性堿中毒的機體的代償機制？（簡答題）血液的緩沖作用：血漿中增多的OH-W被血漿緩

41、沖系統(tǒng)的弱酸所緩沖，導(dǎo)致 HCO3-及非HCO?細胞內(nèi)外離子交換：細胞內(nèi) H+逸出，而細胞外K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起低血鉀肺的調(diào)節(jié)：血漿H+濃度降低，可抑制呼吸中樞，呼吸變淺變慢，肺通氣量明顯減少，CO2排出減少，PaCQ代償性升高腎的調(diào)節(jié)：泌 H+、NH4+及回收HCO3-減少，使HCO3-在細胞外液的濃度有所下降.簡述代謝性酸中毒對機體的影響？（簡答題）心血管系統(tǒng)的改變：嚴重的代謝性酸中毒能產(chǎn)生致死性室性心律失常，心肌收縮力降低以及血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：代謝性酸中毒時引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝障礙，主要表現(xiàn)為意識障礙、乏力，知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運

42、動中樞麻痹而死亡骨骼系統(tǒng)改變：慢性腎功能衰竭伴酸中毒時，由于不斷從骨骼釋放鈣鹽以進行緩沖，故不僅影響骨骼的發(fā)育，延遲小兒的生長，而且還可以引起纖維性骨炎和腎性佝僂病，在成人則可導(dǎo)致骨軟化癥鉀代謝：高鉀血癥.簡述代謝性堿中毒對機體的影響？（簡答題）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變：表現(xiàn)為煩躁不安、精神錯亂、澹妄、意識障礙等血紅蛋白氧離曲線左移：血紅蛋白與 。2的親和力增強對神經(jīng)肌肉的影響：因血 pH值升高，使血漿游離鈣減少，神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性增高，表現(xiàn)為 腱反射亢進，面部和肢體肌肉抽動、手足抽搐低鉀血癥.論述代謝性酸中毒與代謝性堿中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙表現(xiàn)及發(fā)生機制？（簡答題）代謝性酸中毒時引起中樞神經(jīng)系

43、統(tǒng)功能抑制，出現(xiàn)意識障礙、乏力，知覺遲鈍，甚至嗜睡 或昏迷；代謝性堿中毒時引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能興奮，出現(xiàn)煩躁不安、精神錯亂、澹妄、意識 障礙。發(fā)生機制主要與腦組織丫氨基丁酸含量的變化有關(guān)：酸中毒時腦組織谷氨酸脫竣酶活性增強，使丫氨基丁酸生成增多，丫氨基丁酸對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用；堿中毒時腦組織丫氨基】酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，而谷氨酸脫竣酶活性降低，故丫氨基丁酸分解增多而生成減少，因此出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀。.論述嘔吐發(fā)生酸堿平衡混亂類型及其機制？（簡答題）嘔吐引起代謝性堿中毒H+丟失：劇烈嘔吐-胃腔內(nèi)HCl丟失-血漿中HCO3一得不到H +中和被回收入血-血漿HCO3寸+ J腎小管上皮細胞K+J

44、、泌H+J重吸收HCO3-1K+丟失：劇烈嘔吐-胃液內(nèi)K+大量丟失-血鉀胞內(nèi)K+外移，細胞外H+內(nèi)移-細胞外液 Cl一丟失：劇烈嘔吐-胃液內(nèi)C大量丟失-血氯遠曲小管上皮細胞泌h重吸收HCO缺氯性堿中毒細胞外液容量減少：劇烈嘔吐 -脫水、細胞外液容量繼發(fā)性醛固酮分泌T-遠曲小管上皮細胞泌H+ T、泌 K+T、重吸收 HCO3-1.何為腦死亡？判斷腦死亡的標準有哪些？（簡答題）目前一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。判斷腦死亡的標準有：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或 固定；腦電波消失，呈平直線；腦血液循環(huán)完全停止。12簡述貧血患者引起哪種類型的缺氧其機制以及血氧

45、指標？（簡答題）貧血患者引起血液性缺氧，雖然動脈氧分壓正常，但由于貧血患者 Hb減少，血氧容量減低， 致使血氧含量也減少，故患者血流經(jīng)毛細血管時隨著氧向組織的釋出，氧分壓降低較快，從而 導(dǎo)致血液與組織細胞的氧分壓差變小，使氧分子向組織彌散的速度也很快減慢引起缺氧。PaQ 正常 CO2 max； SaO 常 CaQj CvOT CaOCvO2 J13簡述鼠化物引起哪種類型的缺氧其機制以及血氧指標？（簡答題）氟化物可通過消化道、呼吸道或皮膚進入機體內(nèi)，迅速與細胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合， 形成氟化高鐵細胞色素氧化酶，使之不能被還原成為帶二價鐵的還原型細胞色素氧化酶，失去 傳遞電子的功能，以致呼吸鏈中

46、斷，引起組織用氧障礙，即組織性缺氧。PaC2 正常 CO2 max 正常 SaQ 正常 CaO2 正常 CvO2 T CaOCvOzJ14簡述CO引起哪種類型的缺氧其機制以及血氧指標？（論述題）CO引起血液性缺氧，其機制為：血紅蛋白與CO結(jié)合后形成HbCO,不能再與O2結(jié)合，而失去攜氧的能力；CO與血紅蛋白分子中的某個血紅素結(jié)合后，見增加其余 3個血紅素對氧的親和力，使氧離曲 線左移，氧的釋放減少；CO還能抑制紅細胞內(nèi)糖酵解，使 2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移，而使血液釋氧量減少， 而加重組織缺氧。PaQ 正常 CO2 max 正常 SaQ 正常 CaQj CvOT CaOCvO2 J1

47、5簡述缺氧時血液系統(tǒng)的代償變化及其損傷性變化？（簡答題）血液系統(tǒng)的代償性變化：紅細胞和血紅蛋白增多2,3-DPG增多，紅細胞釋氧能力增強血液系統(tǒng)的損傷性變化：血液黏滯度增高，循環(huán)阻力增大，心臟的后負荷增高，引發(fā)心力衰竭；紅細胞內(nèi)過多的 2,3-DPG妨礙血紅蛋白與氧結(jié)合，使動脈血氧含量過低，供應(yīng)組織 的氧嚴重不足。16簡述缺氧時組織細胞的代償變化及其損傷性變化？（簡答題）細胞的代償性變化：細胞利用氧的能力增強糖酵解增強 肌紅蛋白增加 低代謝狀0細胞的損傷性變化：細胞膜損傷：膜離子泵功能障礙，膜通透性增加，膜流動性下降及膜受體功能障礙 線粒體損傷：酶活性降低，ATP生成減少 溶酶體損傷：因酸中毒

48、而膜破 裂，大量溶酶體酶釋放，溶解細胞。17簡述缺氧時導(dǎo)致肺血管收縮的主要機制？（簡答題）交感神經(jīng)作用：缺氧使交感神經(jīng)作用于肺血管 og體引起血管收縮；體液因素作用：缺氧可促使肺組織內(nèi)肥大細胞、肺泡巨噬細胞等多種細胞產(chǎn)生血管活性物質(zhì)，引起血管收縮；缺氧直接對平滑肌作用：缺氧時平滑肌細胞鉀通道關(guān)閉，鈣通道開放，鈣內(nèi)流增加引起肺血 管收縮。18簡述缺氧時心輸出量增加的主要機制？（簡答題）心率加快：缺氧致胸廓運動增強，刺激肺牽張感受器，反射性興奮交感神經(jīng)，引起心率加快；心肌收縮力增加：缺氧使交感神經(jīng)作用于心肌細胞B腎上腺素能受體，引起正性肌力作用；回心血流增多：缺氧致胸廓運動增大有利于增多回心血流。

49、19簡述藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成及主要效應(yīng)？（簡答題）藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成為腦橋藍斑的去甲腎上腺素能神經(jīng)元及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。主要中樞效應(yīng)是引起興奮、警覺及緊張、焦慮等情緒反應(yīng)并啟動HPA軸；外周效應(yīng)主要表現(xiàn)為血漿中腎上腺素、去甲腎上腺素及多巴胺等兒茶酚胺濃度的迅速升高。20簡述下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的基本組成及主要效應(yīng)？（簡答題）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的基本組成為下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)。主要中樞效應(yīng)是出現(xiàn)抑郁、焦慮及厭食等情緒行為改變，學(xué)習(xí)與記憶能力下降；外周效應(yīng)表現(xiàn)為GC分泌增多，對抵抗刺激，保護機體起重要作用。21簡述何為急性期反應(yīng)

50、蛋白定義及其生物學(xué)功能？（簡答題）應(yīng)激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白，屬分泌型蛋白質(zhì)。生物學(xué)功能：抑制蛋白酶活化；清除異物和壞死組織；抑制自由基產(chǎn)生；促進損傷細胞修 復(fù)。.簡述何為HSP定義及其生物學(xué)功能？（簡答題）熱休克蛋白指應(yīng)激反應(yīng)時細胞新合成或合成增加的一類高度保守的蛋白質(zhì)，在細胞內(nèi)發(fā)揮 作用，屬非分泌型蛋白。生物學(xué)功能：幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)和移除，從而在分子 水平上起防御保護作用。.簡述何為應(yīng)激時潰瘍及其發(fā)生的機制？（簡答題）應(yīng)激性潰瘍指在大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)

51、下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。機制：基本條件：黏膜缺血應(yīng)激-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 -血液重分布胃和十二指腸黏膜小血管強烈收縮 -血液灌 流顯著減少-黏膜缺血-碳酸氫鹽及黏液產(chǎn)生減少 f細胞之間的緊密連接及胃黏膜屏障破壞 - 胃腔內(nèi)H+進入黏膜組織-（因黏膜缺血）H+不能被HCO3一中和或隨血流運走-H+積聚于黏膜 內(nèi)-黏膜損傷必要條件：糖皮質(zhì)激素的作用糖皮質(zhì)激素增多-抑制胃黏液合成和分泌，蛋白質(zhì)合成減少，分解增加 -黏膜細胞再生減慢- 黏膜屏障對H+的抵御作用降低補充條件：酸中毒，膽汁酸、溶血卵磷脂及胰酶返流入胃，&內(nèi)啡肽釋放增加以上

52、條件導(dǎo)致胃黏膜損傷，引起應(yīng)激性潰瘍。.簡述全身適應(yīng)綜合征的概念，分期及各期的特點？（簡答題）全身適應(yīng)綜合征指由各種有害因素引起，以神經(jīng)內(nèi)分泌變化為主要特征，具有一定適應(yīng)代 償意義，并導(dǎo)致機體多方面紊亂與損害的過程稱為全身適應(yīng)綜合征，分為警覺期、抵抗期和衰 竭期三期。警覺期：為機體保護防御機制的快速動員期，以交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，并伴有腎上 腺皮質(zhì)激素的分泌增多；抵抗期：表現(xiàn)為以交感-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)逐漸減弱，腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主的適應(yīng)反應(yīng)，對特定應(yīng)激原的抵抗程度增強，但機體的防御貯備能力逐漸被消耗；衰竭期：表現(xiàn)為腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量和親和力下降，機體的抵

53、抗能力耗竭，出現(xiàn)明顯的內(nèi)環(huán)境紊亂。.簡述何為自由基以及IRI時自由基生成增多的機制？（簡答題）自由基指外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。機制：缺血期組織含氧量減少，作為電子受體的氧供不足，再灌注恢復(fù)組織氧供，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時間內(nèi)爆發(fā)性增多。其主要通過以下途徑生成：黃喋吟氧化酶形成增多中性粒細胞聚集及激活 線粒體功能受損 兒茶酚胺增加和氧化。.簡述自由基引起IRI的機制？（簡答題）自由基性質(zhì)極為活潑，一旦生成，即可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴展生成新的自由基，形成連鎖反應(yīng)。具體表現(xiàn)在以下幾方面：膜脂質(zhì)過氧化增強，造成多種損害：破壞膜的正常結(jié)構(gòu)間接抑制膜蛋

54、白功能促進自由 基及其他生物活性物質(zhì)生成減少 ATP生成蛋白質(zhì)功能抑制核酸及染色體破壞 27.簡述何為鈣離子超載及IRI時鈣離子超載的發(fā)生機制？（簡答題）鈣超載指各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并能夠?qū)е录毎Y(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。機制：缺血-再灌注損傷時C/超載主要發(fā)生在再灌注期，且主要原因是由于鈣內(nèi)流增加。其主要通過以下途徑產(chǎn)生： Na+-Ca2+交換異常：（1 ）細胞內(nèi)高 Na+對Na+-Ca2+交換蛋白的直 接激活細胞內(nèi)高H+對Na+-C/交換蛋白的間接激活蛋白激酶 C活化對Na+-Ca2+交換蛋白的 間接激活生物膜損傷：（1）細胞膜損傷對 Ca2+通透性增加線粒體膜及肌漿網(wǎng)膜

55、損傷，造成 ATP生成減 少，肌漿網(wǎng)膜上Ca2+泵功能障礙，攝Ca2+減少。.簡述鈣離子超載對引起IRI的機制？（簡答題）細胞內(nèi)Ca2+濃度增加，造成組織細胞功能和代謝障礙：促進氧自由基生成加重酸中毒破壞細胞器膜 線粒體功能障礙 激活其他酶的活性。.論述自由基與鈣離子超載之間的相互關(guān)系？（論述題）氧自由基產(chǎn)生增多引起鈣超載，鈣超載又能促進氧自由基生成，兩者形成惡性循環(huán)，加重 細胞損傷。氧自由基產(chǎn)生增多引起鈣超載的機制：通過膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)破壞正常細胞膜結(jié)構(gòu)，使細胞膜通透性增加，鈣內(nèi)流增加；抑制膜蛋白如鈣泵、鈉泵及 Na+-Ca2+交換系統(tǒng)等的功能，導(dǎo)致胞漿Na+、Ca2+濃度升高造成鈣超載；抑

56、制線粒體功能，使 ATP生成減少，細胞膜和肌 漿網(wǎng)鈣泵能量供應(yīng)不足，促進鈣超載的發(fā)生。鈣超載促進氧自由基生成的機制：線粒體攝鈣過多而功能障礙，進入細胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原形成的氧自由基增多；增強 Ca2+依賴性蛋白酶活性，加速黃喋吟脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃喋 吟氧化酶，促進自由基生成。.論述休克一期的微循環(huán)的改變及改變的機制？（論述題）微循環(huán)改變?yōu)椋何⒀h(huán)血管收縮，毛細血管前阻力增加，真毛細血管關(guān)閉，真毛細血管網(wǎng)血流量減少，血流速度減慢；血液經(jīng)直捷通路和動 -靜脈吻合支回流，使組織灌流量減少，出現(xiàn) 少灌少流、灌少于流的情況，組織細胞缺血缺氧。機制：機體失血使有效循環(huán)血量減少，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶

57、酚胺釋放增多入血， 使得皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎小血管收縮，毛細血管前阻力升高，微循環(huán)灌流急劇減少；同時兒茶酚胺增多使動-靜脈吻合支開放，微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加，營養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴重的 缺血性缺氧；止匕外，休克早期體內(nèi)產(chǎn)生的血管緊張素II、血管升壓素等其他體液因子也都有促使血管收縮的作用。.論述休克一期的微循環(huán)改變的代償意義？（論述題 ）血流重新分布：皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管 e受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯； 而腦動脈和冠狀動脈血管無明顯改變。微循環(huán)反應(yīng)的不均一性使減少了的有效循環(huán)血量重新分 布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)。自身輸血”：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊

58、縮，減少血管床容積，增加回心血量，起自身輸血”作用，是休克時增加回心血量的第一道防線。自身輸液”：毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流入血 管，起 自身輸液”作用，是休克時增加回心血量的第二道防線。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，心肌收縮力增強，外周血管阻力增大，使血壓減輕。.論述休克二期的微循環(huán)的改變及改變的機制？（論述題）微循環(huán)改變?yōu)椋盒菘顺掷m(xù)一定時間，內(nèi)臟微血管的終末血管床對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低， 同時微動脈和后微動脈痙攣也較前減輕，血液不再局限于通過直捷通路，而是大量進入真毛細 血管網(wǎng)，微循環(huán)血液灌多流少，毛細血管中血液淤滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細胞淤血缺氧。機制

59、：酸中毒：酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張；局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、腺甘、激肽類物質(zhì)生成增多，可引起血管平滑肌舒張和毛細血管擴張；且細胞解體釋出 K+增多，抑制Ca2+通道，鈣內(nèi)流減少血管反應(yīng)性與收縮性降 低，引起微血管擴張；血液流變學(xué)的改變：血液流速明顯降低，血液黏度增高，白細胞滾動、貼壁、黏附于內(nèi)皮細胞，嵌塞毛細血管或在微靜脈附壁黏著，使毛細血管后阻力增加；內(nèi)毒素等的作用：LPS和其他毒素可通過多種途徑引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性的低血壓。.論述休克二期的微循環(huán)改變的后果？（論述題）內(nèi)臟毛細血管血液淤滯一毛細血管內(nèi)流體靜壓升高y白小一，廣L卜自身輸放停止組胺

60、、激肽、前列腺素等作用一毛細血管通透秋增高靜脈容量血管擴張一血管床容積增大一回心血量減少一自身輸血”停止惡性循環(huán)形成：/自身輸血、自身輸液停止缺血、缺氧、酸中毒 一微血管舍利W 一 血漿外滲At1血管床容積增大J I交感-腎上腺髓質(zhì)興奮血壓下降一心輸出量減少一回心血量減少.簡述DIC的發(fā)生機制？（簡答題）組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動凝血系統(tǒng)：見于產(chǎn)科意外、大手術(shù)及嚴重創(chuàng)傷、月中瘤組織的壞死等情況；血管內(nèi)皮細胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)：見于抗原 -抗體復(fù)合物、嚴重感染、內(nèi)毒素、酸中 毒等原因；血細胞的大量破壞，血小板被激活；促凝物質(zhì)進入血液：如大量胰蛋白酶、異物顆粒、蛇毒等，直接或間接