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1、腦內(nèi)出血的治療對(duì)所有腦室出血和急性腦積水且伴有昏睡和昏迷的病人都應(yīng)考慮進(jìn)行腦室引流。最近的STICH 試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),對(duì)于大量的小腦出血(直徑3cm )、較大量的腦葉出血、明顯的中線移位和神經(jīng)功能狀況迅速惡化的患者在72 小時(shí)內(nèi)進(jìn)行急診外科血腫清除是無(wú)益的。概 況引言腦內(nèi)出血(ICH)是一種急性和自發(fā)性的血液溢出到腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的過(guò)程。它占所有收入院的卒中病人的10-30%,并可導(dǎo)致嚴(yán)重的殘疾和病死率,其6 個(gè)月的死亡率為30-50%。長(zhǎng)期預(yù)后不良,只有20%的患者6 個(gè)月能恢復(fù)自理能力。雖然目前對(duì)動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦梗死都有了一些治療進(jìn)展,但對(duì)腦出血的治療仍然是有限的引言依據(jù)出血的原因不同可將IC
2、H 分為原發(fā)性和繼發(fā)性。原發(fā)性ICH 是指由自發(fā)性小動(dòng)脈破裂或慢性高血壓、淀粉樣血管病導(dǎo)致的小動(dòng)脈損害引起的出血。繼發(fā)性ICH 是指由外傷、動(dòng)脈瘤破裂、血管畸形、凝血功能障礙或其他原因引起的出血(表1)。表一:腦內(nèi)繼發(fā)出血原因外傷動(dòng)靜脈畸形顱內(nèi)血管瘤凝血功能障礙腦梗塞出血轉(zhuǎn)換靜脈竇血栓顱內(nèi)新生物海綿狀血管瘤硬腦膜動(dòng)靜脈樓靜脈血管瘤可卡因和擬交感神經(jīng)藥物應(yīng)用中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎危險(xiǎn)因素自發(fā)性ICH 有一些可干預(yù)的危險(xiǎn)因素。高血壓是迄今為止最重要和普遍的危險(xiǎn)因素,由此直接導(dǎo)致的腦出血可占到60-70%。慢性高血壓可導(dǎo)致腦小穿支動(dòng)脈變性、斷裂和纖維素樣壞死,從而最終導(dǎo)致自發(fā)性破裂。這些退行性改變通常出
3、現(xiàn)在直徑為100-600 的中小動(dòng)脈的末端。一些人已在血管破裂部位發(fā)現(xiàn)了小動(dòng)脈的微動(dòng)脈瘤(Charcot-Bouchard aneurysms)。典型的高血壓性ICH 發(fā)生在基底節(jié)(殼核、丘腦或尾狀核)、橋腦、小腦或深層白質(zhì)。不進(jìn)行抗高血壓治療可增加ICH 的風(fēng)險(xiǎn),而控制血壓可降低患ICH 的風(fēng)險(xiǎn)對(duì)于高血壓性腦出血,當(dāng)血壓控制良好的情況下,再出血的風(fēng)險(xiǎn)可低至每年2%危險(xiǎn)因素第二位可導(dǎo)致原發(fā)性腦出血的原因是淀粉樣血管病,約占15%。這種疾病的特點(diǎn)是在中小動(dòng)脈和軟腦膜有 -淀粉樣蛋白沉積,最終導(dǎo)致血管變脆。臨床征候群表現(xiàn)為老年患者,有認(rèn)知功能減退病史,患自發(fā)性腦葉出血。淀粉樣血管病引起的ICH 較
4、高血壓性腦出血輕;一些非關(guān)鍵部位的腦葉出血的患者可以沒(méi)有癥狀。對(duì)于腦葉出血或可疑淀粉樣血管病的患者每年再發(fā)腦出血的可能性為5-15%,而對(duì)于慢性基線出血的患者運(yùn)用梯度回波MRI 可發(fā)現(xiàn)再出血更為常見(jiàn)。危險(xiǎn)因素大量的酒精攝入和低膽固醇血癥也可增加原發(fā)性腦出血的患病風(fēng)險(xiǎn)。很少的證據(jù)表明吸煙或應(yīng)用抗血小板藥物為ICH 的危險(xiǎn)因素。臨床表現(xiàn)大約半數(shù)的自發(fā)性ICH 出現(xiàn)在基底節(jié)區(qū),1/3 出現(xiàn)在大腦半球,1/6 出現(xiàn)在腦干或小腦。40%的ICH 伴有腦室出血,可導(dǎo)致急性腦積水、高顱壓(ICP ),使好轉(zhuǎn)的幾率降低。臨床表現(xiàn)突發(fā)的局灶性神經(jīng)功能缺損伴有臨床高顱壓體癥如突發(fā)的意識(shí)障礙、頭痛和嘔吐,這些表現(xiàn)通
5、常提示診斷ICH。然而,這些癥狀也可發(fā)生在急性缺血性卒中。因此,CT 和MRI 是確診的重要手段?;顒?dòng)中突發(fā)昏迷提示幕上的巨大血腫、血腫累及腦干或間腦,或腦室出血導(dǎo)致的急性梗阻性腦積水。臨床表現(xiàn)不論是否存在高血壓病史,超過(guò)90%的患者急性期血壓超過(guò)160/100 mmHg。自主神經(jīng)功能異常表現(xiàn)為中樞性高熱、過(guò)度換氣、血糖過(guò)高,心動(dòng)過(guò)速或心動(dòng)過(guò)緩也很常見(jiàn)。診斷ICH 可通過(guò)CT 確診(圖1 )。認(rèn)真查看出血圖像和局部解剖可發(fā)現(xiàn)關(guān)于繼發(fā)性腦出血病因的重要線索,如伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血(提示動(dòng)脈瘤),多發(fā)的額顳葉下部出血(提示腦外傷),或血腫中的液液平面(提示凝血功能障礙;圖2 )。診斷血腫體積可在床邊
6、閱覽頭CT時(shí)運(yùn)用ABC/2 (血腫的三維直徑相乘再被2 除)的方法迅速估計(jì)出 。通過(guò)血管造影觀察造影劑活動(dòng)性滲出到血腫中可幫助判斷血腫的擴(kuò)大 并提示預(yù)后不良圖 1:一位48 歲女性患者早期高血壓患者早期血腫擴(kuò)大基線CT 掃描(左)提示為一個(gè)中等量的右側(cè)殼核出血。此時(shí)患者表現(xiàn)為昏迷和左側(cè)偏癱,當(dāng)其病情惡化為昏迷伴雙側(cè)去大腦體位后復(fù)查頭CT (右)示血腫擴(kuò)大并破入腦室、梗阻性腦積水;24小時(shí)內(nèi)宣布腦死亡。圖 2:繼發(fā)性腦出血常見(jiàn)原因的CT 線索(左)右側(cè)額部靠近顱骨的硬膜下血腫且血凝塊中部與腦溝相連,提示出血破入蛛網(wǎng)膜下腔,此為大腦中動(dòng)脈動(dòng)脈瘤的特點(diǎn)。(中)血腫內(nèi)有液平,提示存在未凝固血液,高度提
7、示凝血功能障礙性出血。此患者是在進(jìn)行心臟外科手術(shù)(為心肺分流術(shù)接受抗凝治療)時(shí)出血的。(右)左額葉外傷性挫傷,表現(xiàn)為對(duì)側(cè)外傷出血,與右頂骨區(qū)顱外軟組織腫脹有關(guān)。右頂和雙側(cè)枕區(qū)腦溝內(nèi)可見(jiàn)少量的蛛網(wǎng)膜下腔出血。診斷MRI 在檢測(cè)急性期出血方面與CT 的敏感性相同 ,但是常用于隨訪研究,用于檢測(cè)血管流空(常提示動(dòng)靜脈畸形)、在梯度回波圖像上尋找慢性腦葉微出血以判斷淀粉樣血管病,或在增強(qiáng)掃描圖像上尋找新生物。診斷血管造影術(shù)用于診斷血管原因?qū)е碌睦^發(fā)性腦出血,如動(dòng)靜脈畸形、硬腦膜動(dòng)靜脈漏、皮層靜脈血栓或血管炎 。在一項(xiàng)對(duì)有高血壓病史且出血部位為典型的高血壓性腦出血部位(基底節(jié)、小腦或橋腦)的患者進(jìn)行研究
8、結(jié)果沒(méi)有發(fā)現(xiàn)血管畸形。然而,血管造影卻發(fā)現(xiàn)有65%的原發(fā)性腦室出血和非高血壓腦葉出血的患者存在血管畸形。診斷對(duì)于年輕的、無(wú)高血壓病史的ICH患者,無(wú)明確的原因或僅有的危險(xiǎn)因素是可卡因或其他擬交感神經(jīng)藥物濫用時(shí)應(yīng)考慮進(jìn)行血管造影術(shù)。一旦診斷為動(dòng)靜脈畸形時(shí),無(wú)需急診手術(shù)或栓塞治療,因?yàn)樵俪鲅娘L(fēng)險(xiǎn)低至每年4%。病理生理學(xué)近年來(lái)對(duì)ICH 的病理生理學(xué)認(rèn)識(shí)已經(jīng)有所改變。目前認(rèn)為腦出血是一種連續(xù)和復(fù)雜的過(guò)程,包括幾個(gè)不同的時(shí)期,而不是一個(gè)簡(jiǎn)單和迅速的事件。病理生理學(xué)兩個(gè)新的重要概念是:1、許多出血的增長(zhǎng)和擴(kuò)大延續(xù)至癥狀出血后的幾小時(shí)(這一過(guò)程被認(rèn)為是早期血腫增長(zhǎng));2、出血后數(shù)天內(nèi)的腦損傷和腦水腫是凝血
9、酶和凝固物降解產(chǎn)物引起的炎性反應(yīng)導(dǎo)致的。早期血腫擴(kuò)大早期血腫擴(kuò)大在腦出血中是非常常見(jiàn)的,而且與神經(jīng)系統(tǒng)情況惡化和臨床結(jié)局不佳有關(guān)。在一項(xiàng)里程碑式的前瞻性研究中,Brott 等發(fā)現(xiàn)即使是在不存在凝血障礙的情況下,有38%的腦內(nèi)出血患者發(fā)病3 小時(shí)內(nèi)的CT 顯示血腫體積增加超過(guò)33%。早期血腫擴(kuò)大更為重要的是,這些患者有2/3 的在基線掃描1 小時(shí)內(nèi)的CT 上就顯示出明顯的血腫擴(kuò)大,說(shuō)明腦內(nèi)出血是一動(dòng)態(tài)過(guò)程。早期血腫擴(kuò)大最為廣泛認(rèn)同的危險(xiǎn)因素是從癥狀發(fā)作到基線CT 的時(shí)間,間隔時(shí)間越短,血腫擴(kuò)大的危險(xiǎn)就越高。出血部位似乎對(duì)血腫擴(kuò)大并無(wú)影響。早期血腫擴(kuò)大顱內(nèi)出血急性期血腫擴(kuò)大的機(jī)制仍不清楚。顱內(nèi)壓的
10、突然升高,局部組織的變形和剪切力,腦組織正常解剖結(jié)構(gòu)的破壞可以導(dǎo)致某些患者出現(xiàn)多灶性出血,即原來(lái)出血處的周?chē)霈F(xiàn)了散在的“衛(wèi)星”出血灶,這樣就造成了出血灶的擴(kuò)大 。周?chē)X組織的血管充血、靜脈流出的減少,早期的一過(guò)性缺血,血腦屏障的破壞,以及瞬間的局部凝血障礙都可以造成血腫的擴(kuò)大 。血腫周?chē)哪X損傷腦組織的損傷及腫脹會(huì)由于占位效應(yīng)而引起顱內(nèi)壓升高或腦疝形成,這是發(fā)病第一天后神經(jīng)系統(tǒng)情況惡化的主要原因 。很多學(xué)者都認(rèn)為發(fā)病后3 天是腫脹和水腫的高峰期,但臨床試驗(yàn)表明在腦出血發(fā)作當(dāng)天神經(jīng)系統(tǒng)情況惡化的患者最多,以后是逐漸減少的 。CT 顯示水腫和中線移位的程度在2 周內(nèi)逐漸進(jìn)展,但與臨床結(jié)局關(guān)系不大
11、。血腫周?chē)哪X損傷腦出血周?chē)娜毖氚祹?huì)引起繼發(fā)性的神經(jīng)元損傷以及細(xì)胞毒性水腫;抗凝劑,抗纖溶藥物或凝血酶抑制劑導(dǎo)致的腦出血其周?chē)X組織的水腫和損傷較輕微;富含凝血酶和其它凝血終產(chǎn)物的血漿滲入周?chē)X組織,構(gòu)成了炎性過(guò)程的主要誘發(fā)因素;實(shí)驗(yàn)?zāi)P惋@示細(xì)胞毒性物質(zhì)及炎性介質(zhì)的活化和表達(dá),基質(zhì)金屬蛋白酶的誘導(dǎo),白細(xì)胞聚集,血腦屏障的破壞都參與了這一過(guò)程。這些假說(shuō)或許會(huì)促使抗炎治療的發(fā)展,減輕血腫形成后的繼發(fā)性腦損傷。預(yù)后腦內(nèi)出血后1 年的死亡率大約是50%。死亡病人中有半數(shù)死于癥狀發(fā)作后2 天內(nèi);然而在發(fā)病第一個(gè)月后死亡的主要原因是繼發(fā)的并發(fā)癥。能夠預(yù)示30 天及1 年死亡率的獨(dú)立因素有:腦內(nèi)血腫體
12、積,昏迷,高齡,腦室內(nèi)出血,幕下位置 。這5 項(xiàng)指標(biāo)連同臨床分級(jí)量表(腦內(nèi)出血量表)能夠在入院時(shí)迅速估測(cè)30 天時(shí)的死亡率(表2 )表2 ICH預(yù)后評(píng)分急診治療氣道管理神經(jīng)系統(tǒng)情況的惡化和意識(shí)障礙使患者喪失正常的反射,不能維持氣道通暢,在這種情況下需要立即行氣管插管及機(jī)械通氣。氣道不通暢會(huì)導(dǎo)致誤吸,低氧血癥或高碳酸血癥,反過(guò)來(lái)使腦血管舒張顱內(nèi)壓升高。氣道管理插管時(shí)可使用不升高顱內(nèi)壓的鎮(zhèn)靜藥(如異丙酚和依托米酯)和非去極化的神經(jīng)肌肉麻痹藥物(如阿曲庫(kù)銨和維庫(kù)溴銨)。開(kāi)始呼吸次數(shù)和潮氣量應(yīng)當(dāng)設(shè)置在維持二氧化碳分壓35mmHg的水平。應(yīng)當(dāng)避免過(guò)度通氣使二氧化碳分壓低于28mmHg,因?yàn)檫@可能會(huì)使血管
13、過(guò)度收縮加重缺血。血壓有研究認(rèn)為腦內(nèi)出血后的血壓越高,病情就越重死亡率也越高。盡快使平均動(dòng)脈壓降低能減少血腫的擴(kuò)散,但應(yīng)維持足夠的腦灌注壓。發(fā)病6小時(shí)內(nèi)通常會(huì)出現(xiàn)血壓明顯升高,應(yīng)當(dāng)緩慢謹(jǐn)慎降壓以避免腦灌注壓的過(guò)度降低從而產(chǎn)生血腫周?chē)鷧^(qū)域的缺血。血壓美國(guó)卒中協(xié)會(huì)出版的指南推薦:既往有高血壓病史者平均動(dòng)脈壓應(yīng)維持或低于130mmHg。已行開(kāi)顱術(shù)的患者平均動(dòng)脈壓應(yīng)維持或低于100mmHg。所有患者的收縮壓都應(yīng)高于90 mmHg,顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)的患者腦灌注壓應(yīng)當(dāng)維持在70 mmHg 以上。血壓急診室降血壓可以每10分鐘一次重復(fù)靜推拉貝洛爾,劑量10mg至80mg均可。在重癥監(jiān)護(hù)病房,持續(xù)靜脈泵入拉貝洛爾、
14、艾司洛爾、尼卡地平(表2)能夠很好地控制血壓。硝普鈉會(huì)引起腦血管舒張使顱內(nèi)壓升高,所以應(yīng)避免使用。表2: 急性腦內(nèi)出血的靜脈降壓藥物血壓腦內(nèi)出血的病人初始降壓治療仍存爭(zhēng)議。兩項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)人類和狗的血壓下降20% 對(duì)腦血流量并無(wú)影響。最近NIH 認(rèn)為腦內(nèi)出血發(fā)病3 小時(shí)內(nèi)的平均動(dòng)脈壓控制在100-120mmHg 是相當(dāng)安全的。急診降顱壓治療昏睡或昏迷以及急性腦疝形成的患者適合急診降顱壓治療。頭部抬高30 度;按的劑量快速滴入20% 的甘露醇;并給以高通氣使二氧化碳分壓在28-32mmHg。這些措施能夠快速有效的降低顱內(nèi)壓,為神外手術(shù)(開(kāi)顱術(shù)、腦室引流術(shù)或顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)器植入術(shù))贏得時(shí)間。止血治療重組的
15、活化VII 因子(rFVIIa, 諾其)是止血過(guò)程強(qiáng)有力的啟動(dòng)因子;超早期止血治療被認(rèn)為是無(wú)凝血障礙的自發(fā)性顱內(nèi)出血的有效急診治療,但是rFVIIa這一適應(yīng)征的正式批準(zhǔn)將依賴于正在進(jìn)行的III期臨床試驗(yàn)的結(jié)果(FAST 試驗(yàn))??鼓委煹哪孓D(zhuǎn)華法令抗凝使腦內(nèi)出血的危險(xiǎn)性提高了5-10 倍,大約15%的腦內(nèi)出血與服用華法令有關(guān)。華法令使腦內(nèi)出血病人的死亡率升高一倍,增加了進(jìn)行性出血的危險(xiǎn)性,使臨床情況惡化。將INR 糾正至1.4 會(huì)減少以上危險(xiǎn)。一旦服用華法令的患者出現(xiàn)腦出血,應(yīng)立即輸注新鮮冷凍血漿或凝血酶原復(fù)合物濃縮劑或維生素K(表3)表3:腦內(nèi)出血患者的凝血障礙治療通常,抗凝治療立即應(yīng)該停止
16、,可以大概在2 周后重新使用。魚(yú)精蛋白是使用最小劑量來(lái)對(duì)抗達(dá)那肝素或者fondaparinux。FFP 新鮮冰凍血漿;DIC 彌散性血管內(nèi)凝血;INR國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)比。重癥監(jiān)護(hù)管理患者的體位為了減少顱內(nèi)壓,降低由于機(jī)械通氣引起的肺炎的危險(xiǎn)性,患者頭部的傾斜度最好提高到30 度。液 體等張液體如0.9% 的氯化鈉溶液(大約1ml/kg/h)應(yīng)該作為顱內(nèi)出血患者的標(biāo)準(zhǔn)靜脈輸液。0.45% 的氯化鈉或者5% 的葡萄糖溶液中的自由水可能加重顱內(nèi)水腫,提高顱內(nèi)壓,因?yàn)檫@些溶液降低了受傷腦組織的滲透壓。液 體應(yīng)盡量避免使用葡萄糖溶液除非患者存在低血糖現(xiàn)象,因?yàn)檠菨舛仍龈邔?duì)于受傷腦組織是有害的。全身的低滲透壓狀
17、態(tài)(280mmol/kg)需要用甘露醇或3%的高滲鹽水處理。水平衡狀態(tài)需要靠液體平衡的控制、中心靜脈壓的監(jiān)測(cè)和體重的測(cè)量來(lái)完成。液 體有研究將3%的氯化鈉或者醋酸鈉溶液(1ml/kg/h)作為普通生理鹽水的替代用于治療那些存在外周血腫性水腫的患者,取得了很好的療效。目的是建立和維持一個(gè)高滲(300-320mmol/kg)和高鈉(150-155mmol/l)狀態(tài),這樣就能減少細(xì)胞水腫,減少顱內(nèi)壓增高的危險(xiǎn)性。當(dāng)停止治療時(shí),上述治療應(yīng)該逐漸減少灌注以避免滲透壓的急劇降低,從而使水腫反復(fù)、顱內(nèi)壓升高。血鈉水平絕對(duì)不允許在24 小時(shí)內(nèi)降低幅度超過(guò)12mmol/l??拱d癇治療腦內(nèi)出血后30天臨床癲癇發(fā)作
18、的比率大概是8%左右。1-2%的患者可出現(xiàn)癲癇的痙攣狀態(tài),而5-20%的患者存在癲癇的危險(xiǎn)性。患者出血的腦葉部位是影響早期癲癇的獨(dú)立因素??拱d癇治療急性癲癇發(fā)作可以靜脈給予安定()治療,然后靜脈給予苯妥英或磷苯妥英的負(fù)荷量(15-20mg/kg),或丙戊酸(15-45mg/kg)或者鎮(zhèn)靜安眠藥(15-20mg/kg)。抗癲癇治療預(yù)防性使用抗癲癇藥對(duì)于腦內(nèi)出血的患者可能是有益的,但是還沒(méi)有一項(xiàng)臨床隨機(jī)實(shí)驗(yàn)對(duì)此進(jìn)行驗(yàn)證。有研究證實(shí)腦葉出血的患者預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥治療可以降低癲癇的發(fā)生率。美國(guó)心臟協(xié)會(huì)指南推薦在選擇性患者中使用抗癲癇治療持續(xù)一個(gè)月,如果沒(méi)有發(fā)生癲癇可以停用。發(fā)熱治療腦內(nèi)出血患者出現(xiàn)發(fā)
19、熱非常常見(jiàn),特別是在腦室內(nèi)出血后的患者更為常見(jiàn),應(yīng)該及時(shí)治療。腦內(nèi)出血后持續(xù)性發(fā)熱是患者預(yù)后不良的獨(dú)立影響因素.發(fā)熱治療撲熱息痛和物理降溫可以用于持續(xù)性發(fā)熱體溫超過(guò)38.3 攝氏度的患者;然而,有證據(jù)表明在神經(jīng)功能受損患者中,這些干預(yù)措施的應(yīng)用療效甚微。粘附性的體表降溫系統(tǒng)和血管內(nèi)的熱量交換管能更好的維持體溫正常,但是這些措施是否能改善預(yù)后還不明確。營(yíng)養(yǎng)支持所有神經(jīng)功能受損的危重患者,腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)需要在48 小時(shí)內(nèi)給予以減少營(yíng)養(yǎng)不良的危險(xiǎn)性。鼻十二指腸管能夠降低誤吸的危險(xiǎn)性。最近的一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)表明,卒中后吞咽困難的患者立即使用鼻飼治療與卒中后一周內(nèi)不使用鼻飼治療的患者相比,能夠減少6%的死亡率。而早期
20、或晚期放置經(jīng)皮胃造瘺管未見(jiàn)明顯療效。深靜脈血栓預(yù)防腦內(nèi)出血患者存在著深靜脈血栓形成和肺栓塞的危險(xiǎn),這是一個(gè)潛在的致命的并發(fā)癥,因?yàn)榛颊叩闹w癱瘓,延長(zhǎng)了制動(dòng)時(shí)間。入院后就應(yīng)該讓患者穿彈力襪。深靜脈血栓預(yù)防在一個(gè)小型的前瞻性實(shí)驗(yàn)中,發(fā)病后第二天開(kāi)始皮下注射低劑量肝素(5000 單位一天兩次)能夠顯著降低上述并發(fā)癥的發(fā)生,并且沒(méi)有增加腦內(nèi)出血的危險(xiǎn)性。在同一時(shí)間窗用低分子肝素(如依諾肝素40mg每天)可以達(dá)到同樣的療效。顱內(nèi)壓的控制大量的顱內(nèi)腦出血通常伴隨著高顱壓,腦組織偏移是與顱壓梯度和損傷的聚集效應(yīng)相關(guān)的。腦室內(nèi)出血的患者上述問(wèn)題將會(huì)更加惡化,因?yàn)樗芤鸺毙怨W栊阅X積水。顱內(nèi)壓的控制顱內(nèi)壓應(yīng)
21、被監(jiān)控,以便使用一套標(biāo)準(zhǔn)的治療方法(見(jiàn)附表),可以很好的控制顱內(nèi)壓,減少介入治療,縮短治療療程。腦灌注壓不應(yīng)低于60mmHg,當(dāng)顱內(nèi)壓保持在20mmHg 以上超過(guò)10 分鐘后,降低顱內(nèi)壓的介入措施應(yīng)該被加強(qiáng)或采用。監(jiān)控患者的高顱壓的逐步治療方案顱內(nèi)壓的控制顱內(nèi)壓急性持續(xù)升高時(shí)需要再次復(fù)查頭顱CT以評(píng)價(jià)患者是否需要外科手術(shù)治療。如果患者表現(xiàn)煩躁不安或者與呼吸機(jī)對(duì)抗時(shí),應(yīng)靜脈使用鎮(zhèn)靜藥,如異丙酚(0.6-6.0mg/kg/h)或芬太尼(0.5-3.0g/kg/h),從而使患者保持安靜的狀態(tài)。顱內(nèi)壓的控制其后, 如果顱內(nèi)灌注壓降低(70mmHg),使用血管加壓素如多巴胺(5-30g/kg/min)或者腎上腺素(2-10g/kg/min)可以通過(guò)降低因不適當(dāng)灌注而引起的顱內(nèi)血管擴(kuò)張,從而導(dǎo)致顱內(nèi)壓降低。顱內(nèi)壓的控制另外,如果腦灌注壓升高(通常超過(guò)120mmHg),超過(guò)大腦自身調(diào)節(jié)水平時(shí),靜脈使用降壓藥如拉貝洛爾、尼卡地平或者其他類似藥物有時(shí)可以起到與降顱壓相同的作用。顱內(nèi)壓的控制如果鎮(zhèn)靜和腦灌注狀態(tài)未達(dá)到顱內(nèi)壓正??刂茦?biāo)準(zhǔn)的話,那么甘露醇和過(guò)度換氣應(yīng)該積極應(yīng)用。甘露醇的首次劑量為20%的溶液,維持劑量為,根據(jù)患者對(duì)治療反應(yīng)可以每隔一個(gè)小時(shí)增加一次劑量。高滲鹽水,如23.4%的氯化鈉溶液,可以替代甘露醇,尤其是需要增加腦灌注壓時(shí)需時(shí)刻注意防止容量過(guò)大導(dǎo)致患者心衰或腎
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