病理生理學(xué)課件：休克

1、休克是什么？是暈過(guò)去嗎？ 休克的定義 休克定義：是機(jī)體在各種強(qiáng)烈致病因子作用下，使有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，導(dǎo)致各重要生命器官和細(xì)胞機(jī)能代謝嚴(yán)重障礙及結(jié)構(gòu)損傷的急性全身性的病理過(guò)程。 是指單位時(shí)間通過(guò)心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量。 其依賴于：充足的血量；有效的心排出量；良好的外周血管張力 （血管床容積）第一節(jié) 休克的病因和分類一、休克的病因大量失血與失液大面積燒傷嚴(yán)重創(chuàng)傷嚴(yán)重感染嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)強(qiáng)烈神經(jīng)刺激(七)心力衰竭h(yuǎn)emorrhagic shock burn shock traumatic shock infectio

2、us shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shockDIC產(chǎn)后大出血宮外孕食管靜脈曲張破裂出血一、休克的病因失血與失液hemorrhagic shock嚴(yán)重外傷出血胃潰瘍出血失血與失液Dehydration shock劇烈嘔吐嚴(yán)重腹瀉腸梗阻大汗一、休克的病因大面積燒傷burn shock早期：血漿、體液丟失 疼痛晚期：繼發(fā)感染嚴(yán)重創(chuàng)傷traumatic shock疼痛、失血、組織壞死一、休克的病因嚴(yán)重感染細(xì)菌、病毒、真菌、立克次體引起的嚴(yán)重感染過(guò)敏anaphylactic shock注射某些藥物、血清制劑、疫苗進(jìn)食某些食物

3、接觸某些物品infectious shock一、休克的病因強(qiáng)烈神經(jīng)刺激neurogenic shock劇烈疼痛高位脊髓麻醉中樞鎮(zhèn)靜藥過(guò)量脊髓損傷血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制血管平滑肌舒張血管床容積增大回心血量減少BP降低一、休克的病因(七)心力衰竭 cardiogenic shock大面積心肌梗死急性心肌炎室壁動(dòng)脈瘤破裂嚴(yán)重的心律失常CO有效循環(huán)血量組織灌流量一、休克的病因 按病因分類 二、休克的分類大量失血大量失液大面積燒傷嚴(yán)重創(chuàng)傷嚴(yán)重感染過(guò)敏心力衰竭強(qiáng)烈神經(jīng)刺激失血性休克失液性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克過(guò)敏性休克心源性休克神經(jīng)源性休克休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量 心排出量 血管容量 休克低血容量性

4、休克心源性休克血管源性休克 按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類低血容量性休克( hypovolemic shock )失血失液燒傷創(chuàng)傷血容量減少靜脈回流不足心排出量減少血壓下降交感神經(jīng)興奮外周血管收縮三低: CVP, CO, BP一高: TPR 二、休克的分類二、休克的分類小血管擴(kuò)張血液淤滯血管源性休克 (vasogenic shock)感染性休克 過(guò)敏性休克 內(nèi)源外源血管活性物質(zhì)神經(jīng)源性休克 交感縮血管功能抑制有效循環(huán)血量減少 二、休克的分類心肌源性： 心梗、心肌病、心律失常和瓣膜病等非心肌源性： 充盈減少（急性心臟壓塞、張力性氣胸） 射血受阻（肺血管栓塞、肺動(dòng)脈高壓）心源性休克cardiogenic

5、 shock 微循環(huán)的組成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量 微循環(huán)的調(diào)節(jié)神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)局部代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)交感神經(jīng)微A、后微A、微V血管平滑肌受體血管收縮CA、Ang、血管升壓素、TXA2、ET血管收縮乳酸、腺苷、組胺激肽、H+、K+等血管舒張毛細(xì)血管灌流的局部反饋調(diào)節(jié)Cap前括約肌和后微A收縮血管平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性增高真毛細(xì)血管關(guān)閉血流減少局部代謝產(chǎn)物積聚血管平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性降低Cap前括約肌和后微A舒張真毛細(xì)血管開放血流增加局部代謝產(chǎn)物被稀釋沖走(1) 微循環(huán)流入端對(duì)縮血管調(diào)節(jié)反應(yīng)性流出端;(2) 皮膚、腹腔內(nèi)臟及腎微循

6、環(huán)血管對(duì)縮血管調(diào) 節(jié)反應(yīng)強(qiáng)。 微循環(huán)的調(diào)節(jié)微循環(huán)調(diào)節(jié)特征微靜脈微動(dòng)脈收縮明顯第二節(jié) 休克的發(fā)展過(guò)程和發(fā)病機(jī)制以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過(guò)程分為三期： 期： 休克的代償期 期： 休克的進(jìn)展期 期： 休克的難治期微循環(huán)缺血缺氧期微循環(huán)淤血缺氧期微循環(huán)衰竭期 一、休克的代償期 微循環(huán)的改變 一、休克的代償期（缺血性缺氧期） 微循環(huán)的改變少灌少流，灌少于流組織缺血性缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)：交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮失血失液血容量BP竇弓反射燒傷創(chuàng)傷應(yīng)激COBP回心血量血管容積 一、休克的代償期 微循環(huán)改變的機(jī)制內(nèi)毒素感染COBP竇弓反射 一、休克的代償期CACACACACA-腎上腺素受體興奮小血管收縮

7、-腎上腺素受體興奮動(dòng)靜脈吻合支開放shockAngETTXA2ADHLTs縮血管體液因子釋放 微循環(huán)改變的機(jī)制休克代償期（期）流出端流入端收縮明顯灌少于流CACACACACAAngADHTXA2 少灌少流真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉組織細(xì)胞缺血、缺氧“自身輸血”休克代償期（期） 微循環(huán)改變的代償意義 有助于動(dòng)脈血壓的維持回心血量微靜脈微動(dòng)脈收縮明顯小靜脈收縮血管床容積肝、脾等儲(chǔ)血器官收縮增加回心血量“自身輸液”ALD、ADH促進(jìn)腎小管鈉、水重吸收毛細(xì)血管前阻力大于后阻力流體靜壓下降組織液回流入血管休克代償期（期） 微循環(huán)改變的代償意義心排出量休克代償期（期）外周阻力 有助于動(dòng)脈血壓的維持交感神經(jīng)興奮、CA

8、受體HR、心收縮力CO全身小動(dòng)脈痙攣收縮TPRBP 有助于維持心腦血液供應(yīng) 微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯心臟血管擴(kuò)張休克代償期（期）腹腔內(nèi)臟減少33%腎臟減少50%冠狀動(dòng)脈增加30% 主要臨床表現(xiàn)休克代償期（期）致休克的病因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級(jí)部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、腎臟等小血管收縮尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷HR、心收縮力、TPR脈搏細(xì)速脈壓減少 二、休克進(jìn)展期（淤血性缺氧期） 微循環(huán)的改變灌而少流，灌大于流組織細(xì)胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài)： 微循環(huán)改變的機(jī)制 二、休克期微循環(huán)血管對(duì)縮血管調(diào)節(jié)

9、反應(yīng)性降低缺血缺氧CO2乳酸血管平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性酸中毒 局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細(xì)血管擴(kuò)張缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組 胺細(xì)胞解體K+釋放ATP分解腺 苷激肽系統(tǒng)激活緩激肽內(nèi)毒素EC、巨噬細(xì)胞TNFTNFNONO 二、休克期 二、休克期 血液流變學(xué)改變血液粘度增加缺血缺氧組 胺緩激肽cap通透性血漿外滲血細(xì)胞聚集血液粘度增加白細(xì)胞粘附于微靜脈TNFIL-1等激活白細(xì)胞或EC并導(dǎo)致?lián)p傷CAMs 表達(dá)白細(xì)胞滾動(dòng)白細(xì)胞粘附Cap后阻力血流瘀滯 二、休克期 二、休克期微循環(huán)流出阻力灌而少流，灌大于流組織細(xì)胞淤血性缺氧微循環(huán)血管對(duì)縮血管調(diào)節(jié)反應(yīng)性降低局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血液流變學(xué)改變微循環(huán)

10、血管擴(kuò)張微循環(huán)流入阻力血細(xì)胞粘附聚集 二、休克期 微循環(huán)改變的后果 回心血量急劇減少毛細(xì)血管大量開放“自身輸血”作用停止血管床容積增大回心血量減少有效循環(huán)血量減少組織間膠體酸性代謝產(chǎn)物、細(xì)胞溶酶微循環(huán)灌流 二、休克期流體靜壓升高“自身輸液”作用停止血管內(nèi)液體外滲有效循環(huán)血量減少親水增加 二、休克期 微循環(huán)改變的后果 惡性循環(huán)的形成微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少CO、BP下降組織灌流進(jìn)一步減少缺血、缺氧、酸中毒cap流體靜壓cap通透性血漿外滲血液濃縮血細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯 二、休克期 微循環(huán)改變的后果 心腦血液灌注量減少 回心血量有效循環(huán)血量TPR血壓50mmHg心腦自身調(diào)節(jié)作用喪失

11、主要臨床表現(xiàn) 二、休克期微循環(huán)淤血回心血量腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量腎血流量腎淤血少尿、無(wú)尿紫紺花斑皮膚淤血BP 三、休克難治期（微循環(huán)衰竭期） 微循環(huán)的改變不灌不流，血液高凝組織細(xì)胞無(wú)血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)：毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow phenomenon） 微循環(huán)改變的機(jī)制血管反應(yīng)性進(jìn)行性下降 三、休克期促進(jìn)血小板聚集DICDIC形成源性凝血途徑激活血管內(nèi)皮損傷血液濃縮血細(xì)胞粘附聚集血流速度降低血液高凝組織因子膠原暴露TXA2/PGI2平衡失調(diào)外內(nèi)紅細(xì)胞被破壞ADP促進(jìn)凝血過(guò)程 主要臨床表現(xiàn) 三、休克期循環(huán)衰竭 頑固性低血壓，脈搏細(xì)弱而頻速，CVP降低，靜脈塌陷并發(fā)DIC

12、 皮下斑、點(diǎn)狀出血 重要器官功能障礙或衰竭心、腦、腎、肺、肝MODS或MOF休克發(fā)展過(guò)程中微循環(huán)3期的變化 代償期 失代償期 難治期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；少灌少流，灌流。微血管收縮反應(yīng)，擴(kuò)張，淤血；灌而少流，灌流。麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。血管對(duì)縮血管調(diào)節(jié)反應(yīng)性；舒血管代謝產(chǎn)物；WBC粘附，血液粘度。血管反應(yīng)性喪失； DIC（血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子；膠原暴露；ADP；TXA2/PGI2）機(jī)制 影響代償作用重要；組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；惡性循環(huán)；心腦血供。循環(huán)衰竭；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。此患者發(fā)病過(guò)程如何分型分期？

13、主訴： 某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查： 患者面色蒼白，精神淡漠，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。治療情況： 手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5葡萄糖溶液。 術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無(wú)尿，皮膚發(fā)涼。 次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測(cè)

14、不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無(wú)效，宣告死亡。此患者發(fā)病過(guò)程如何分期？細(xì)胞膜的變化(最早發(fā)生)缺氧、ATP減少，酸中毒、高鉀、溶酶體釋放、自由基生成、多種細(xì)胞因子生成膜損傷、膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙-細(xì)胞內(nèi)K+，Na+、Ca2+，細(xì)胞水腫組織細(xì)胞水腫功能障礙并壓迫微血管，內(nèi)皮細(xì)胞水腫微血管管腔狹窄。 （一）細(xì)胞損傷休克中的細(xì)胞分子機(jī)制線粒體的變化（最早發(fā)生變化的細(xì)胞器）線粒體腫脹、鈣鹽沉積、線粒體膜破壞-呼吸鏈及氧化磷酸化障礙-ATP生成-細(xì)胞功能障礙。 （一）細(xì)胞損傷休克中的細(xì)胞分子機(jī)制溶酶體的變化溶酶體腫脹、破裂-（1）釋放溶酶體酶（組織蛋白酶、膠原酶、彈性蛋白酶等）-細(xì)胞自溶、加重微循環(huán)紊亂

15、等；（2）釋放非酶性成分使肥大細(xì)胞脫顆粒-釋放組胺、增加cap通透性。 （一）細(xì)胞損傷休克中的細(xì)胞分子機(jī)制細(xì)胞死亡（壞死或凋亡）（1）細(xì)胞膜損傷和線粒體損傷、溶酶體破裂等及自由基和細(xì)胞因子等的釋放引起細(xì)胞變性、壞死；（2）亞致死量的細(xì)胞因子（TNF、IL-1、NO）及氧自由基等引起多種細(xì)胞凋亡。 （一）細(xì)胞損傷休克中的細(xì)胞分子機(jī)制休克中的細(xì)胞分子機(jī)制 （二）微血管內(nèi)皮細(xì)胞活化cap通透性增大由抗凝轉(zhuǎn)為促凝舒縮血管物質(zhì)表達(dá)失調(diào)促進(jìn)白細(xì)胞粘附 （三）炎細(xì)胞激活及炎癥介質(zhì)泛濫級(jí)聯(lián)放大效應(yīng)細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)平衡紊亂細(xì)胞損傷血細(xì)胞粘附聚集Cap通透性增大全身炎癥反應(yīng)綜合征組織損傷組織因子一氧化氮休克中的細(xì)胞分

16、子機(jī)制休克時(shí)胰高血糖素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺 物質(zhì)代謝變化糖原分解脂肪分解蛋白質(zhì) 一過(guò)性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸、甘油三酯、V-LDL和酮體氨基酸，丙氨酸尿氮排泄，負(fù)氮平衡合成分解 機(jī)體代謝與功能變化 能量代謝變化線粒體損傷-ATP生成 （二）細(xì)胞代謝障礙 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂 細(xì)胞水腫、高血鉀鈉、水流入細(xì)胞細(xì)胞水腫細(xì)胞外K+高血鉀癥 呼吸性堿中毒 應(yīng)激導(dǎo)致呼吸中樞異常興奮,呼吸加快，PaCO2；早期休克的診斷指標(biāo)之一。 代謝性酸中毒 (1)發(fā)生機(jī)制 休克使微循環(huán)灌注障礙及組織供氧-線粒體氧化磷酸化，無(wú)氧酵解-乳酸生成； 肝功能障礙-乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵?腎功能障礙-乳酸排出。機(jī)體代謝與功能變

17、化 (2)酸中毒對(duì)機(jī)體的影響 抑制心肌興奮收縮耦聯(lián) 血管平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性 損傷血管內(nèi)皮-誘發(fā)DIC 激活溶酶體酶 高鉀血癥： 酸中毒-氫-鉀交換-細(xì)胞外鉀-神經(jīng)、 肌肉電活動(dòng)障礙。-CO，BP不易回升。加重微循環(huán)和器官功能障礙機(jī)體代謝與功能變化幾種常見休克的特點(diǎn)失血性休克不同病因、不同始動(dòng)環(huán)節(jié)使不同類型休克有各自特點(diǎn)。休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是失血引起的 明顯的微循環(huán)分期和典型的臨床表現(xiàn)；易伴發(fā)急性腎功能衰竭和腸源性內(nèi)毒素血癥。血容量不足幾種常見休克的特點(diǎn)感染性休克（膿毒性休克）休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)：三個(gè)環(huán)節(jié)易引起全身炎癥反應(yīng)綜合征按血流動(dòng)力學(xué)分為：高動(dòng)力型/低動(dòng)力型休克病原微生物及毒素激活炎細(xì)胞細(xì)

18、胞因子和其他血管活性物質(zhì)釋放cap通透性血漿外滲血容量擴(kuò)張血管使血管床容積損傷心肌細(xì)胞心功能I型變態(tài)反應(yīng)幾種常見休克的特點(diǎn)過(guò)敏性休克休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)：臨床表現(xiàn)：動(dòng)脈血壓迅速而顯著下降。過(guò)敏反應(yīng)使血管廣泛擴(kuò)張，血管床容積增大；毛細(xì)血管通透性增加使血漿外滲，血容量減少。心室壁容量感受器幾種常見休克的特點(diǎn)心源性休克休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)：心泵功能障礙導(dǎo)致心排血量迅速減少。臨床表現(xiàn)：血壓在休克早期就明顯下降。按血流動(dòng)力學(xué)分為：低排高阻型BP壓感器 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮外周血管收縮低排低阻型外周阻力心肌收縮嚴(yán)重障礙心室舒張末期容積增大交感中樞抑制休克的防治原則病因?qū)W防治處理原發(fā)?。褐寡?、補(bǔ)充血容量、控制感染、修復(fù)創(chuàng)傷發(fā)病學(xué)防治1.糾正酸中毒：補(bǔ)堿2.擴(kuò)充血容量：需多少，補(bǔ)多少，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)3.合理使用血管活性藥物：根據(jù)不同情況選