第二篇第十五章呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)共113張幻燈片

1、 1.掌握呼吸衰竭的概念 2.掌握呼吸衰竭時(shí)的血?dú)夥治龈淖?、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的意義 3.掌握呼吸衰竭的診斷原則和處理原則 4.掌握機(jī)械通氣的應(yīng)用指征學(xué)習(xí)本課程的目的概 述內(nèi)呼吸外呼吸運(yùn)輸概 述概 述肺的功能外呼吸通氣與換氣防御特異性與非特異性濾過(guò)代謝表面活性物質(zhì)與血管活性物質(zhì)大氣肺泡通氣血液換氣肺的防御功能非特異性：氣道異物的清除（顆粒、氣體） 1.顆粒的清除：受氣道解剖、氣流速度、 顆粒大小影響。 進(jìn)入呼吸道的顆粒靠粘液-纖毛活動(dòng)清除； 進(jìn)入肺泡的顆粒由3個(gè)途徑清除： 氣道排出、淋巴引流、巨噬細(xì)胞吞噬。2.氣體的清除：噴嚏、咳嗽。5m, 沉積在上呼吸道15m， 沉積在小氣道0.11m，

2、沉積在肺泡0.1m， 基本隨呼氣排出肺的防御功能特異性防御機(jī)制-免疫反應(yīng)。 肺是重要的免疫系統(tǒng)。 淋巴組織、IgA、IgG、免疫反應(yīng)細(xì)胞等?？乖可?，引起局部免疫反應(yīng)；抗原量大，引起全身免疫反應(yīng)。免疫反應(yīng)MT抗原信息淋巴因子吸引、激活抗原肺的濾過(guò)功能體動(dòng)脈肺循環(huán)上腔靜脈下腔靜脈 肺是血液的過(guò)濾器！來(lái)自上、下腔靜脈的栓子都要扣留在肺！ 肺部的毛細(xì)血管互相吻合成網(wǎng)，一般情況下，微聚物引起的阻塞，很少導(dǎo)致肺循環(huán)障礙。也不易招致組織壞死。 肺的代謝功能肺組織參與糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝。肺泡表面活性物質(zhì)(二棕櫚酰卵磷脂) T肺泡T 無(wú)表面活性物質(zhì)塌陷有表面活性物質(zhì)充盈肺的代謝功能血管活性物質(zhì):生成、儲(chǔ)存

3、、釋放、激活、滅活。胺類：兒茶酚胺（CA）、5-HT、組胺等。 對(duì)肺血管的效應(yīng)與受體不同有關(guān)。 能生成、滅活的有5-HT、NE等。 能生成、極少滅活的有組胺等。脂類：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰膽堿等。肽類：血管緊張素、緩激肽、血管活性腸肽、P物質(zhì)等。概 述肺的功能肺的功能障礙呼吸功能障礙 防御功能障礙濾過(guò)功能異常代謝功能障礙呼吸衰竭肺部疾病 各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。表現(xiàn)缺乏特異性，確診依靠血?dú)夥治觥?客觀指標(biāo)：海平面靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，P

4、aO250mmHg可診斷呼吸衰竭。呼吸衰竭定 義概 述呼吸衰竭定義排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況對(duì)于在靜息時(shí)仍在正常范圍，僅在活動(dòng)時(shí)發(fā)生不同程度的異常，并表現(xiàn)為呼吸困難的病人，不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全。成人海平面：PaO2=(100-0.33年齡) 5 mmHg (1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa) 正常成人 呼吸衰竭 PaO2(mmHg)80100 (100)50、正常、降低呼吸衰竭的病因 損害呼吸功能的各種因素都會(huì)導(dǎo)致呼衰，常見(jiàn)病因從以下幾個(gè)方面描述。 呼吸衰竭病 因一、中樞性原因：腦血管意外：顱內(nèi)占位性病變：顱內(nèi)腫瘤、自發(fā)性或外傷性顱內(nèi)血腫、腦膿腫

5、等中樞系統(tǒng)感染：藥物或毒物的影響：大量鎮(zhèn)靜劑、麻醉藥、有機(jī)磷中毒等脊髓病變等使呼吸中樞受到抑制，導(dǎo)致呼吸頻率減慢，呼吸動(dòng)力減弱而引起肺通氣不足。二、外周性原因氣道阻塞性病變肺組織病變肺血管疾病心臟疾病胸廓病變、胸膜病變周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)和呼吸肌疾患 由于周?chē)窠?jīng)、肌肉、肺、胸部和氣道的原因?qū)е潞粑ソ摺＃ㄒ唬獾雷枞约膊?氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足或通氣/血流比值失調(diào)PaO2或并PaCO2 二、外周性原因（二）肺組織病變：肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS肺容量、通氣量、有效彌散面積、肺順應(yīng)性降低、V/Q 失調(diào)PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾?。?肺血管栓塞、毛細(xì)血管

6、瘤、肺梗死V/Q 失調(diào)PaO2 肺動(dòng)靜脈樣分流 PaO2二、外周性原因（四）心臟疾?。焊鞣N缺血性心臟病、嚴(yán)重風(fēng)心病、心肌病、心包疾病、嚴(yán)重心律失常通氣和換氣功能障礙PaO2 和（或）PaCO2 （五）胸廓與胸膜病變：各種氣胸、胸腔積液、外傷、胸廓畸形 胸廓活動(dòng)和擴(kuò)張受限通氣不足及吸入氣體分布不均 PaO2（六）神經(jīng)肌肉疾?。耗X血管病變、腦炎、外傷、脊髓灰質(zhì)炎等，有機(jī)磷中毒、破傷風(fēng)、鉀代謝紊亂 呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降通氣不足PaO2二、外周性原因【呼吸衰竭的病因】 呼吸衰竭的分類呼吸衰竭的分類 (一)按原發(fā)病變部位分為 1中樞性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭 (二)按病程經(jīng)過(guò)分為 1急性呼吸衰竭

7、 2慢性呼吸衰竭 (三)按血?dú)飧淖兎譃?1 低氧血癥型(型)2 低氧血癥型伴高碳酸 血癥型(型) (四)按發(fā)病機(jī)制分為 1通氣性呼吸衰竭 2換氣性呼吸衰竭 型: PaO260mmHg, PaCO2正常 型:PaO250mmHg 呼吸衰竭分 類（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾?型：即低氧性呼衰， PaO260mmHg，不伴有CO2潴留 換氣功能障礙為主（肺呼衰） 見(jiàn)于：通氣/血流比例失調(diào)、彌散障礙、動(dòng)-靜脈分流。見(jiàn)于：嚴(yán)重感染、間質(zhì)性疾病、急性肺栓塞型：高碳酸性呼衰，PaO250mmHg。 通氣功能障礙為主（泵呼衰）為通氣不足所致，單純通氣不足、缺氧、PaCO2 平行的。 若伴有換氣障礙，則缺氧為主，見(jiàn)于

8、COPD。（二）按發(fā)病緩急分類： 1、急性呼吸衰竭：急性病所致，機(jī)體不能很快代償 突發(fā)病因：大量氣胸、ARDS、創(chuàng)傷、休克、電擊、氣管異物 通氣換氣嚴(yán)重障礙急性呼衰危機(jī)生命 2、慢性呼吸衰竭：慢性病所致，機(jī)體通過(guò)代償適應(yīng) 最常見(jiàn)：COPD、肺TB、肺纖維化、神經(jīng)肌肉病變呼吸功能損害，機(jī)體代償當(dāng)失代償慢性呼吸衰竭 慢性機(jī)體代償適應(yīng)生理功能障礙和代謝紊亂較輕患者有一定的生活能力：PH7.35-7.45 當(dāng)合并呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸急性加重 呼吸衰竭分 類（三）按照發(fā)病機(jī)制分類： 1、 通氣性呼吸衰竭 - 泵衰竭： 由于中樞和外周神經(jīng)、 神經(jīng)肌肉組織（呼吸?。?胸廓 產(chǎn)生型呼衰，見(jiàn)于COPD 2

9、、 換氣性呼吸衰竭 肺衰竭： 肺組織、肺血管病變 型呼衰：嚴(yán)重感染、間質(zhì)性疾病、急性肺栓塞 呼吸泵 呼吸衰竭分 類（一）按原發(fā)病變部位分類： 中樞性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 呼吸衰竭分 類多種疾病可導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)生 內(nèi)科: COPD、支氣管哮喘持續(xù)發(fā)作、 塵肺、 重癥肺結(jié)核（慢纖空）、胸膜纖維化外科： 氣胸、 肺癌、肺大部切除 （并發(fā)癥）兒科： 新生兒呼吸窘迫綜合癥產(chǎn)科： 羊水栓塞 傳染科: SARS耳鼻喉科：異物誤吸麻醉科： 麻醉意外急癥科： 溺水、安眠鎮(zhèn)靜劑過(guò)量、酒精中毒、 毒品過(guò)量、腐蝕氣體誤吸等等呼吸衰竭的機(jī)制呼吸衰竭的原因和發(fā)病機(jī)制外呼吸的正常進(jìn)行有賴于呼吸中樞的調(diào)節(jié)，呼吸肌及其神

10、經(jīng)支配，健全的胸廓，通暢的氣道，完善的肺泡及正常的肺循環(huán)，缺一不可。呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制(一) 缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制肺換氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)彌散功能障礙肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足氧耗量增加解剖分流增多一、肺通氣功能障礙的機(jī)制限制性通氣不足阻塞性通氣不足原因機(jī)制肺組織變硬順應(yīng)性呼吸中樞抑制呼吸肌收縮障礙動(dòng)力胸廓及胸膜疾患胸腔積液和氣胸壓迫肺限制性通氣不足（一）限制性通氣不足的機(jī)制限制性通氣不足的病因 （二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。 氣道內(nèi)徑縮小 氣道內(nèi)有層流和湍流 肺泡壁破壞 等壓點(diǎn)上移 諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。(obstru

11、ctive hypoventilation) 氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見(jiàn)于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)吸氣性呼吸困難呼氣吸氣胸外吸氣性呼吸困難-三凹征呼氣性呼吸困難呼氣吸氣胸內(nèi)阻塞性通氣障礙最常見(jiàn)的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機(jī)制 1.小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。 2.等壓點(diǎn)移向小氣道：導(dǎo)致小氣道動(dòng)態(tài)性壓縮。 外周性氣道阻塞 呼氣性呼吸困難外周性氣道阻塞 呼氣性呼吸困難02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫20102010

12、15用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道等壓點(diǎn)：在用力呼氣時(shí)，可以在氣道上找到一個(gè)點(diǎn)，在這個(gè)點(diǎn)上氣道的內(nèi)外壓力相等，即跨壁壓相等，這個(gè)點(diǎn)就稱為等壓點(diǎn)。通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損彈性阻力增加 胸壁損傷呼吸中樞抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌 無(wú)力氣道狹窄 或阻塞肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2 PaO2與 PaCO2成比例變化(一) 缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制 通氣不足，常產(chǎn)生型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，才能維持正常- PaO2、PaCO2 當(dāng)通氣下降 PaO2PaCO2 VCO2（二氧化碳產(chǎn)生量）VA（肺泡通氣量）PaCO2=0.863VCO2/VA 肺

13、泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓?肺換氣功能障礙 彌散障礙 肺泡通氣與血流比例失調(diào) 解剖分流增加(Disturbance of air exchange)彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰 彌散：指O2、CO2等氣體通過(guò)肺泡膜進(jìn)行交換 正常彌散量（DL）：35ml/mmHgmin 影響因素：肺泡膜的彌散面積、厚度、通透性，氣體和血液接觸時(shí)間，氣體彌散系數(shù)、肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、V/Q等 （一）彌散障礙發(fā)病機(jī)制（一）彌散障礙肺泡膜面積減少 肺泡膜厚度增加 彌散時(shí)間縮短（diffusion impairment)肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì) 氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與

14、厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度 氣體分壓 溶解度 肺泡呼吸面積彌散膜厚度彌散障礙對(duì)血?dú)夥治龅挠绊戩o息狀態(tài)下，流經(jīng)肺泡壁毛細(xì)血管與肺泡的接觸時(shí)間約為0.72s，而O2完成氣體交換的時(shí)間為0.25-0.3s，CO2只需0.13s，CO2的彌散速度為O2的21倍，故彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰（單純?nèi)毖酰?。彌散障礙引起哪型呼衰 ? 型（1）肺泡膜面積減少 肺實(shí)變（大葉性肺炎、ARDS、肺水腫） 、肺不張（早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征、氣胸） 、肺葉切除等（2）肺泡膜厚度增加 肺水腫、肺纖維化、ARDS、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等 （3）彌散時(shí)間縮短 體力負(fù)荷增加（勞動(dòng)、運(yùn)動(dòng)）彌散障礙常見(jiàn)于哪些疾??？V/

15、Q）比例失調(diào)常產(chǎn)生I型呼衰，嚴(yán)重也可以產(chǎn)生型呼衰 血液肺泡得到O2排除CO2 血液得到凈化：肺通氣功能、良好的肺泡彌散 、通氣血流（V/Q）比例。 每分鐘通氣4L，血流5L，正常比值V/Q=0.8 當(dāng)肺炎、肺不張、肺水腫，通氣不足：V/Q部分血流 A-V樣分流功能性分流 當(dāng)肺栓塞-部分肺泡血流不足-V/Q肺泡通氣不能被利用，無(wú)效腔效應(yīng)（二）通氣血流（V/Q）比例失調(diào)發(fā)病機(jī)制 =正常VAQ4L5L 0.8肺尖肺底VA Q VA/Q3611030.6 正常肺臟 ：VA/Q平均值 = 0.8，但： 肺上部： V少，Q更少， VA/Q 0.8(1.83.0) 死腔通氣 ，占潮氣量30% 肺下部： V多

16、，Q更多， VA/Q 30%，吸氧亦難以糾正 常見(jiàn)于動(dòng)-靜脈瘺 氧耗量 缺氧 加重發(fā)熱寒顫 抽搐 呼吸困難機(jī)體耗氧量三、 氧耗量增加問(wèn)：血?dú)庾兓?真性分流與功能性分流的鑒別 ？原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)呼衰（外）通氣障礙換氣障礙阻塞性限制性彌散障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加(PaO2 PaCO2)(PaO2 PaCO2 N)吸氣性呼困難呼氣性呼困難呼吸衰竭發(fā)生機(jī)制中，單純的因素很少，往往是幾個(gè)因素同時(shí)或相繼發(fā)生作用想一想！ 一個(gè)肺水腫病人，會(huì)出現(xiàn)什么類型的呼吸衰竭？(二) 低氧血癥、高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響 PaO2 急性：斷O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆損害 逐漸缺氧：輕 PaO2

17、 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷 1、缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響PaCO2 輕：腦興奮性、抑制皮質(zhì)活動(dòng) 中：皮質(zhì)下層刺激、皮質(zhì)興奮、興奮、煩躁不安 重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。┬秃粑ソ?各種神經(jīng)、精神癥狀 早期興奮、失眠 與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響PaO2 PaCO2 腦血管擴(kuò)張、血流量 重：腦水腫，壓迫腦血管 腦組織缺氧加重 （二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響2、缺O(jiān)2、CO2對(duì)心血管、循環(huán)的影響急性

18、缺氧-室顫或停跳慢性缺氧 早期：心率心肌收縮心排血量 中期 ：交感神經(jīng)+皮膚和腹腔血管收縮 冠脈受局部代謝產(chǎn)物影響而擴(kuò)張 血流 晚期：直接（-）心血管中樞血壓下降心律失常心肌硬化肺心病呼吸困難呼吸PaO2頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2急性：通氣量。吸入氣CO21%，通氣量1倍；CO24%通氣量2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量：呼吸中樞、周?chē)惺芷鞣瓷溥t鈍pH無(wú)明顯變化原發(fā)病氣道阻力，通氣能力，呼吸肌動(dòng)力衰竭呼吸：PaO2頸A體、主A體 化感器 +呼吸中樞 +呼吸深快呼吸中樞 呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用 PaO230

19、mmhg一般缺氧，間接作用直接作用嚴(yán)重缺氧，直接作用間接作用缺氧對(duì)呼吸的影響間接作用 +PaO2 60mmhgPaCO2直接和間接作用于呼吸中樞 +呼吸深快呼吸中樞 呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過(guò)高(PaCO280mmHg)輕度PaCO2升高對(duì)呼吸的影響PaO2肝細(xì)胞受損 ALT腎血流量、濾過(guò)、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，腎血管痙攣，尿量，HCO3-、Na+再吸收4、 肝、腎、造血系統(tǒng)5、 酸堿電解質(zhì)缺氧代酸 產(chǎn)生能量，無(wú)氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4鈉泵功能障礙K+出，Na+、H+進(jìn) 乳酸，無(wú)機(jī)磷（氧化磷酸化過(guò)程抑制） PaCO2急性：對(duì)pH影響大pH：HCO3-/H

20、2CO3 =20:1 腎 13天，肺 數(shù)小時(shí)HCO3-CI-（二者相加常數(shù)）酸堿電解質(zhì) 缺氧離子泵功能障礙交換，交換 內(nèi)酸中毒，外（假性高鉀血癥）酸堿電解質(zhì)急性： CO2 代酸嚴(yán)重酸中毒 心律失常死亡慢性： CO2 緩慢，腎減少HCO3-排出來(lái)保證:，值不易減低（代償性）因?yàn)镠CO3-和-為相對(duì)恒定的常數(shù)，故當(dāng)體內(nèi)HCO3- ，- （低氯血癥）， 急性呼吸衰竭第一節(jié) 急性呼吸衰竭病因呼吸系統(tǒng)疾?。簢?yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞，重度或危重度哮喘急性肺水腫、肺血管病、胸廓外傷或手術(shù)、自發(fā)性氣胸、急劇加重的胸腔積液通氣或換氣障礙；神經(jīng)系統(tǒng)：急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病等直接和間接抑制呼吸中樞

21、。脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷中毒及頸椎外傷等損害神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)導(dǎo)致通氣不足。臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)淺快淺慢、潮式急性呼吸衰竭（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神癥狀明顯（四）血液循環(huán)系統(tǒng) PaO2+PaCO2HR Bp肺動(dòng)脈壓右心衰竭 PaCO2：皮膚溫暖多汗、頭痛 PaO2 酸中毒心肌損害Bp 心律失常 心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀 ALTBUN胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍 消化出血 基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治?診斷主要

22、依靠血?dú)夥治?型呼衰 ：?jiǎn)渭働aO260mmHg 型呼衰 ：PaO250mmHg 氧合指數(shù)PaO2/FiO297%診斷標(biāo)準(zhǔn)（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常3545 mmHg（四）pH值 正常血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常7.357.45 代償性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失償性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧 給氧濃度 50%低濃度吸氧 給氧濃度 30%，F(xiàn)iO250%，不能糾正氧療方法：高濃度吸氧 給氧濃度 50%急性呼吸衰竭治療型呼衰：通氣功能障礙 原 則：低濃度給氧，原因：a.中樞化學(xué)

23、感受器對(duì)CO2反應(yīng)減低，靠低氧對(duì)頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激b.高濃度O2 SaO2正常 抑制呼吸中樞肺泡通氣方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者長(zhǎng)期夜間氧療（12L/min,10h/d）（三）增加通氣量、減少CO2潴留1、合理使用呼吸興奮劑 a. 機(jī)制 呼吸頻率 呼吸興奮劑 呼吸中樞 潮氣量 氧耗量，CO2生成 急性呼吸衰竭治療b. 適應(yīng)證 效果好中樞抑制 權(quán)衡應(yīng)用支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞 無(wú)效呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c. 注意 應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷 提高吸氧濃度 可配合機(jī)械通氣 常用藥物：尼可劑米（可拉明）、洛貝林多沙普侖代替急性呼吸衰竭治療2、機(jī)械通氣 a. 神清，輕

24、中度呼衰無(wú)創(chuàng)鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工氣道 c. 需長(zhǎng)期機(jī)械通氣氣管切開(kāi)急性呼吸衰竭治療急性呼吸衰竭治療（四）病因治療 治療急性呼吸衰竭的原發(fā)病是治療的根本（五）一般支持療法 酸堿及電解質(zhì)平衡，防止液體不足和負(fù)擔(dān)過(guò)剩，營(yíng)養(yǎng)與熱量供給。（六）其他重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持預(yù)防和治療肺動(dòng)脈高壓、肺心病、肺性腦病、腎功能不全、消化道、DIC。防止多臟衰。 慢性呼吸衰竭第二節(jié) 慢性呼吸衰竭病因、支氣管肺疾病：慢阻肺、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺、廓胸肌肉病變：胸廓手術(shù)、外傷、胸膜肥厚、胸廓脊柱畸形慢性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)：與急性呼衰大致相同（一）、呼吸困難：呼氣性呼吸困難、呼吸節(jié)律改變潮式呼吸

25、（二）、神經(jīng)癥狀：先興奮后抑制，肺性腦?。侯^痛、神志改變，撲翼樣震顫、抽搐。（三）、循環(huán)系統(tǒng)：高靜脈充盈，指端溫暖多汗。腦血管擴(kuò)張搏動(dòng)性頭痛治療原則：氧療、機(jī)械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿失衡（一）氧療：型呼衰通氣功能障礙 原則：低濃度給氧方法：鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者長(zhǎng)期夜間氧療（12L/min,10h/d）治療（二）機(jī)械通氣多用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)：緩解呼吸肌疲勞、減少插管、改善預(yù)后（三）抗感染感染 呼衰，慢阻肺、肺心病感染表現(xiàn)特殊性 治療：引流通暢，廣譜高效抗生素（四）呼吸興奮劑：盡量不用，以減少耗氧量。1、呼吸性酸中毒 最常見(jiàn)失衡類型 治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳