齊魯醫(yī)學(xué)呼吸衰竭-馬志雙

1、呼吸衰竭的治療及護(hù)理 馬志雙 12021/7/27 星期二呼吸衰竭的治療與護(hù)理定 義病 因分 類發(fā)病機(jī)制缺氧與CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響臨床表現(xiàn)及合并癥診 斷治療原則護(hù) 理22021/7/27 星期二 呼吸衰竭定義 任何原因引起的肺通氣功能和/或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征，稱呼吸衰竭。 32021/7/27 星期二 呼吸衰竭 依據(jù)動(dòng)脈血?dú)膺M(jìn)行診斷：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmH

2、g并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量減低等因素，即為呼吸衰竭。42021/7/27 星期二病因中樞神經(jīng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病呼吸道阻塞性疾病肺組織疾病:COPD、重癥肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等肺血管疾病胸廓及胸膜疾病:胸廓畸形，胸部手術(shù)、 外傷，胸膜廣泛肥厚泵衰竭指神經(jīng)肌肉病變引起者:脊髓側(cè)索硬化癥。 肺衰竭指呼吸器官病變引起者52021/7/27 星期二分類 血?dú)夥治龇诸愋秃粑ソ咭娪趽Q氣功能障礙 缺氧而無二氧化碳潴留 PaO260mmHg;PaCO2正?；蚪档托秃粑ソ呦捣闻萃獠蛔闼?。 缺氧伴二氧化碳潴留 PaO250mmHg62021/7/27 星期二分類 病程分類 急性

3、呼吸衰竭慢性呼吸衰竭72021/7/27 星期二發(fā)病機(jī)制肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)肺動(dòng)-靜脈樣分流增加彌散障礙氧耗量增加82021/7/27 星期二發(fā)病機(jī)制 肺通氣功能障礙總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。92021/7/27 星期二V/Q(4L/5L) = 0.8。V/Q0.8時(shí)無效腔通氣。V/Q0.8時(shí)肺動(dòng)-靜脈樣分流。V/Q失調(diào)僅產(chǎn)生缺氧。嚴(yán)重V/Q失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。 發(fā)病機(jī)制通氣/血流比例失調(diào)102021/7/27 星期二發(fā)病機(jī)制使靜脈血沒有機(jī)會(huì)接觸肺泡氣體進(jìn)行到氣體交換，直接流

4、入肺靜脈。引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實(shí)變等可引起肺動(dòng)-靜脈樣分流增加。 肺動(dòng)-靜脈樣分流增加112021/7/27 星期二肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實(shí)現(xiàn)。影響彌散的因素：彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液的接觸時(shí)間氣體彌散能力氣體分壓差其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。CO2通過肺泡毛細(xì)血管膜的的彌散速率力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。 發(fā)病機(jī)制 彌散障礙122021/7/27 星期二氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡

5、氧分壓下降氧耗量增多的病人同時(shí)伴有通氣功能障礙，則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧發(fā)病機(jī)制 氧耗量增加132021/7/27 星期二中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響心臟、循環(huán)的影響呼吸的影響消化系統(tǒng)的影響造血系統(tǒng)的影響缺氧與CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響142021/7/27 星期二缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦對(duì)缺氧敏感，缺氧易引起腦功能障礙完全停止供氧45min 不可逆的腦損害急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時(shí)間內(nèi)死亡輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO250mmHg 煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO230mmHg神志喪失、昏迷PaO220mmHg不可逆的腦細(xì)胞損傷 152021/7/27 星期二CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕

6、度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀。PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài) 肺性腦病。CO2潴留腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧。 162021/7/27 星期二缺氧對(duì)心臟、循環(huán)的影響缺氧早期可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞心率、心排血量、血壓保證心腦血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧心率、心肌的舒縮功能、心輸出量心力衰竭；心律失常甚至室顫致死。缺氧肺小動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力肺動(dòng)脈高壓、右心負(fù)荷加重肺源性心臟病CO2潴留對(duì)心臟、循環(huán)的影響心排血量、心率、血壓腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張四肢紅潤、溫暖、多汗 嚴(yán)重CO2潴留心輸

7、出量、心律失常甚至室顫致死 172021/7/27 星期二缺氧對(duì)呼吸的影響缺氧（PaO260mmHg）興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO280mmHg呼吸中樞受抑制通氣量不足通氣 較長時(shí)間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時(shí)若吸入高濃度的氧會(huì)解除低氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。 192021/7/27 星期二缺氧對(duì)消化系統(tǒng)的影響肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。對(duì)腎臟的影響嚴(yán)重缺氧和CO2潴留時(shí)（PaO240mmHg、PaCO265mmHg），可引起腎

8、血管痙攣、腎血流量減少、腎小球?yàn)V過率降低、腎功能不全。 202021/7/27 星期二缺氧對(duì)造血系統(tǒng)的影響缺氧可以刺激骨髓造血功能增強(qiáng)使紅細(xì)胞生成素增加，紅細(xì)胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。長期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，DIC。對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。 212021/7/27 星期二臨床表現(xiàn)1.呼吸困難2.發(fā)紺3.精神、神經(jīng)癥狀4.血液循環(huán)系統(tǒng)5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀6.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂222021/7/27 星期二呼吸頻率、節(jié)律和幅度

9、的改變慢阻肺表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難；嚴(yán)重時(shí)為淺快呼吸、點(diǎn)頭或提肩呼吸等輔助呼吸肌參與呼吸運(yùn)動(dòng)；并發(fā)CO2麻醉時(shí)，則出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、間停呼吸或抽泣樣呼吸。 1.呼吸困難232021/7/27 星期二2.發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。 當(dāng)SaO290%或PaO250mmHg時(shí)，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，紅細(xì)胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明顯。休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（SaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。SaO2減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)紺。 242021/7/27 星期二3.精神、神經(jīng)癥狀急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁

10、、昏迷、抽搐等癥狀。 慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙。CO2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠、煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫語。肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。 252021/7/27 星期二4.血液循環(huán)系統(tǒng)CO2潴留體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結(jié)膜充血水腫 心率增快、血壓升高 腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛嚴(yán)重缺氧、酸中毒周圍循環(huán)衰竭血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停；慢性缺氧和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓右心衰竭體循環(huán)淤血。262021/7/27 星期二5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀肝功能異常丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶應(yīng)激性潰瘍、上消化道出血。腎功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、紅細(xì)胞和

11、管型。272021/7/27 星期二6、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性堿中毒三重酸堿失衡 282021/7/27 星期二合并癥慢性肺源性心臟病、右心衰竭消化道出血休克DIC多器官功能衰竭 292021/7/27 星期二診斷有導(dǎo)致呼吸衰竭的疾病或誘因有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)血?dú)夥治觯篜aO260mmHg，可伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流或原發(fā)性心排血量降低時(shí)，呼衰診斷即可成立。 302021/7/27 星期二診斷PaO260mmHg、PaCO2正常為型呼吸衰竭PaO260mmHg

12、、PaCO250mmH為型呼吸衰竭。PaCO250mmHg，pH7.35時(shí)，代償性呼吸性酸中毒，pH7.35時(shí)，失代償性呼吸性酸中毒。 312021/7/27 星期二治療的原則保持呼吸道通暢，迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂積極治療原發(fā)病、消除誘因，預(yù)防和治療并發(fā)癥 保持呼吸道通暢緩解支氣管痙攣氧療應(yīng)用呼吸興奮劑機(jī)械通氣營養(yǎng)支持322021/7/27 星期二氧療缺O(jiān)2伴CO2潴留的氧療原則為低流量1-3L/min、低濃度25-33%、持續(xù)給氧。缺O(jiān)2不伴CO2潴留，高濃度吸氧（35% ）不超過 50%。目標(biāo)是使PaO260mmHg PaCO2mmHg無加重。急性呼吸衰竭使Pa

13、O2接近正常范圍慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg或SaO2在90% 332021/7/27 星期二為什么要低流量吸氧?慢性呼衰呼吸的維持靠低氧血癥對(duì)動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器興奮作用。若吸入高濃度氧，解除低氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，可加重CO2潴留。吸入高濃度O2解除低氧性肺血管收縮，肺內(nèi)血流重新分布，加重V/Q比例失調(diào)，使PaCO2進(jìn)一步升高。嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，低流量給氧，既可解除嚴(yán)重缺氧，但缺氧未完全糾正，仍能刺激化學(xué)感受器，維持對(duì)通氣的刺激作用。 342021/7/27 星期二護(hù)理診斷 與呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽無力、 意識(shí)障礙或人工氣道有關(guān)。清

14、理呼吸道無效 與食欲下降、胃腸道淤血有關(guān)營養(yǎng)失調(diào) 與缺氧和二氧化碳潴留所致中樞神經(jīng) 系統(tǒng)抑制有關(guān)。 慢性意識(shí)障礙 與氣管插管、氣管切開有關(guān)。言語溝通障礙 氣體交換受損 與通氣和換氣功能障礙有關(guān)。352021/7/27 星期二護(hù)理措施一般護(hù)理專科護(hù)理病情觀察心理護(hù)理健康指導(dǎo)362021/7/27 星期二一般護(hù)理 環(huán)境： 病室需要安靜，陽光充足，空氣新鮮。 嚴(yán)格限制探視，防止交叉感染372021/7/27 星期二一般護(hù)理臥床休息；根據(jù)病情，選擇不同體位，一般半臥位或坐位；昏迷者側(cè)臥，頭轉(zhuǎn)向一側(cè)，以免咽喉分泌物堵塞氣管；氣管插管切開者取仰臥位。休息與體位382021/7/27 星期二一般護(hù)理飲食護(hù)理

15、給予高熱量、高蛋白、富含多種維生素、易消化、少刺激性的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。對(duì)昏迷病人應(yīng)給予鼻飼或腸外營養(yǎng)。392021/7/27 星期二氧療護(hù)理若呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢、尿量增多、神志清醒及皮膚轉(zhuǎn)暖，提示氧療有效。若發(fā)紺消失、神志清楚、精神好轉(zhuǎn)、PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考慮終止氧療，停止前必須間斷吸氧幾日后，方可完全停止氧療。若意識(shí)障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，提示CO2潴留加重，應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龊筒∪吮憩F(xiàn)，遵醫(yī)囑及時(shí)調(diào)整吸氧流量和氧濃度。402021/7/27 星期二 對(duì)癥護(hù)理鼓：講清咳嗽咳痰的重要性，鼓勵(lì)患者咳嗽，教其有效的咳嗽方法，有利氣體進(jìn)入肺泡，以維持氧張

16、力。轉(zhuǎn)：經(jīng)常轉(zhuǎn)換體位，能改善肺部血液循環(huán)，保證支氣管各方面的引流，以利于支氣管分泌物的排出。拍：翻身時(shí)勤拍背，由下而上，由外向內(nèi)，順序拍打，通過拍打的震動(dòng)使痰易于咳出。吸：咳嗽無力時(shí)及時(shí)吸痰。霧：霧化吸入是使藥液成霧狀噴出，而進(jìn)入患者體內(nèi)支氣管與肺泡，解除支氣管痙攣，并使痰液稀釋便于排出。保持呼吸道通暢412021/7/27 星期二 人工氣道護(hù)理固定導(dǎo)管：氣管插管下端在氣管隆突上3-5cm，插入過深，導(dǎo)致一側(cè)肺不張，過淺易使導(dǎo)管拖出。保持人工氣道通暢、濕化，定時(shí)霧化吸入及吸痰。吸痰時(shí)注意痰的顏色、量、性質(zhì)及氣味,發(fā)現(xiàn)異常及時(shí)處理。吸痰時(shí)嚴(yán)格執(zhí)行無菌操作,吸痰順序氣管內(nèi)口腔鼻腔,每次一根吸痰管，

17、時(shí)間不能超過15秒。監(jiān)測氣囊壓力,放氣囊前先吸引口腔及咽部的分泌物做好預(yù)防肺炎、肺不張等并發(fā)癥的護(hù)理。氣管插管后監(jiān)測血氧飽和度、心率、血壓及血?dú)庵笜?biāo)。422021/7/27 星期二 藥物護(hù)理抗菌藥物應(yīng)按處方的濃度在規(guī)定時(shí)間內(nèi)滴入，使用過程中注意藥物不良反應(yīng)。使用呼吸興奮劑時(shí)要保持呼吸道通暢、滴速不宜過快，用藥后注意患者神志及呼吸的變化，如出現(xiàn)頭痛、惡心、上腹部不適等不良反應(yīng)時(shí)要減慢輸液速度并報(bào)告醫(yī)生。使用糖皮質(zhì)激素時(shí)要定期檢查口腔黏膜有無真菌感染，并做相應(yīng)處理。糾正低血鉀時(shí)要嚴(yán)格按處方用藥，并了解補(bǔ)鉀后血鉀等的變化。對(duì)煩躁不安，夜間失眠病人，禁用麻醉劑，慎用鎮(zhèn)靜劑，以防止引起呼吸抑制。 432

18、021/7/27 星期二 并發(fā)癥護(hù)理水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡：定期監(jiān)測血?dú)夥治龊脱笜?biāo)，遵醫(yī)囑給予藥物糾酸，或補(bǔ)鉀。上消化道出血：注意觀察嘔吐物和糞便性狀，出現(xiàn)黑糞應(yīng)給予溫涼流質(zhì)飲食，出現(xiàn)嘔血時(shí)應(yīng)暫禁食。 442021/7/27 星期二病情觀察觀察呼吸困難的程度、呼吸頻率、節(jié)律和深度。觀察有無發(fā)紺、球結(jié)膜充血、水腫、皮膚溫暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表現(xiàn)。監(jiān)測生命體征及意識(shí)狀態(tài)。監(jiān)測并記錄出入量，血?dú)夥治龊脱瘷z查、電解質(zhì)和酸堿平衡狀態(tài)。觀察嘔吐物和糞便性狀觀察有無神志恍惚、煩躁、抽搐等肺性腦病表現(xiàn)，一旦發(fā)現(xiàn)，應(yīng)立即報(bào)告醫(yī)師協(xié)助處理。452021/7/27 星期二 心理護(hù)理經(jīng)常巡視、了解和關(guān)心病人，特別是對(duì)建立人工氣道和使用機(jī)械通氣的病人。采用各項(xiàng)醫(yī)療護(hù)理措施前，向病人作簡要說明，給病人安全感，取得病人信任和合作。指導(dǎo)病人應(yīng)用放松技術(shù)、分散注意力。462021/7/27 星期二 健康指導(dǎo)1疾病知識(shí)指導(dǎo) 向病人及家屬介紹疾病發(fā)生、發(fā)展