肌松藥的臨床監(jiān)測(cè)課件

1、肌松藥的臨床監(jiān)測(cè)第1頁(yè)，共88頁(yè)。第一節(jié) 肌松藥在麻醉期間的應(yīng)用第2頁(yè)，共88頁(yè)。一、肌松藥的臨床用途臨床麻醉學(xué)： 全身麻醉誘導(dǎo)便于氣管插管和術(shù)中保持良好肌松。危重病醫(yī)學(xué)： 機(jī)械通氣時(shí)消除病人自主呼吸與機(jī)械通氣間對(duì)抗。其他輔助治療： 治療痙攣性疾病。第3頁(yè)，共88頁(yè)。 二、應(yīng)用前的檢查1血鉀： (1)高血鉀，禁用去極化肌松劑，以免引發(fā)嚴(yán)重心律失常，甚至心跳驟停。 (2)低血鉀，不用非去極化肌松劑，以免肌松持續(xù)過(guò)久，導(dǎo)致長(zhǎng)時(shí)不呼吸。第4頁(yè)，共88頁(yè)。2.神經(jīng)-肌肉疾患或其他有關(guān)疾病： (1)肌萎縮性側(cè)索硬化或下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病。不宜應(yīng)用非去極化肌松劑，用后肌麻痹持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)。 (2)眼球開放性外傷

2、，不用去極化肌松劑，以免增升眼壓。 第5頁(yè)，共88頁(yè)。(3)低溫：非去極化肌松劑，能延長(zhǎng)肌松時(shí)間；用去極化肌松劑，有可能使血鉀上升。(4)重癥肌無(wú)力，兩類肌松劑的應(yīng)用，都須慎重，最好不用。第6頁(yè)，共88頁(yè)。 (5)肌無(wú)力綜合征：對(duì)兩類肌松劑都較敏感(尤其非去極化肌松劑，多出現(xiàn)高度敏感)。 (6)肌強(qiáng)直綜合征：不能應(yīng)用肌松劑，如用去極化肌松劑后，可出現(xiàn)肌強(qiáng)直，癥狀加重。 第7頁(yè)，共88頁(yè)。(7)其他遺傳性肌病(如肌萎縮、家族性周期性肌麻痹)，不宜應(yīng)用任何肌松劑，所出現(xiàn)的反應(yīng)，沒(méi)有把握。(8)多發(fā)性肌炎、皮肌炎、全身性紅斑狼瘡、多發(fā)結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎等，因?qū)π滤沟拿鞒霈F(xiàn)肌無(wú)力癥狀故不宜應(yīng)用非去極化肌松劑

3、。第8頁(yè)，共88頁(yè)。 (9)原發(fā)肌疾患，尤其家族中有惡性高熱病史的病人，禁用去極化肌松劑。 (10)腎功能障礙，用茄拉明、二甲筒箭毒或泮庫(kù)溴銨后肌麻痹持續(xù)較久。 第9頁(yè)，共88頁(yè)。(11)上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元障礙：對(duì)非去極化肌松劑有抵抗。(12)神經(jīng)纖維瘤病：對(duì)去極化肌松劑的反應(yīng)，并無(wú)一定模式，而對(duì)非去極化肌松劑則可延長(zhǎng)肌麻痹時(shí)間。第10頁(yè)，共88頁(yè)。三、出現(xiàn)肌松作用的標(biāo)志去極化肌松劑作用出現(xiàn)的標(biāo)志是肌顫，肌顫過(guò)后，為肌麻痹開始。非去極化肌松劑作用起始的標(biāo)志，為眼皮無(wú)力上抬。第11頁(yè)，共88頁(yè)。四、追加肌松劑的指征術(shù)中要否追加非去極化肌松劑的主要指征，是膈肌運(yùn)動(dòng)是否恢復(fù)(因此肌肌力最后麻痹而最先恢復(fù))

4、。第12頁(yè)，共88頁(yè)。主要體現(xiàn)于：手捏貯氣囊，阻力增加。膈肌抽動(dòng)或術(shù)者感到腹肌發(fā)緊。氣道壓不明原因的上升。呼氣末二氧化碳波形中，夾雜一小的波形。作電刺激肌力測(cè)定，顯示肌力恢復(fù)。第13頁(yè)，共88頁(yè)。五、 肌松藥在麻醉期間的應(yīng)用（一）用于氣管插管 在全麻誘導(dǎo)時(shí)應(yīng)用肌松藥便于氣管插管，以防止在咽喉保護(hù)性反射被抑制情況下可能產(chǎn)生返流誤吸，尤其在飽胃、上消化道出血、消化道梗阻及分娩的病人。第14頁(yè)，共88頁(yè)。肌松藥氣管插管量起效與時(shí)效第15頁(yè)，共88頁(yè)?？焖贇夤懿骞艿募∷伤幜考皶r(shí)效 第16頁(yè)，共88頁(yè)。(二)起效時(shí)間與肌松強(qiáng)度(維持時(shí)間)在其它條件相同時(shí)肌松藥的起效與強(qiáng)度成反比。 在一定范圍內(nèi),同一種藥

5、用量與起效時(shí)間成正比。 增加肌松藥量和用預(yù)給藥方法可以縮短起效時(shí)間，增大藥量在縮短起效的同時(shí)延長(zhǎng)時(shí)效與增加潛在性心血管不良反應(yīng)，常用氣管插管時(shí)的肌松藥量一般為該藥的2倍ED95量。而在緊急氣管插管時(shí)肌松藥量要增大至34倍ED95量。有些肌松藥如用34倍ED95量可能引起組胺釋放等，如米庫(kù)氯銨、阿曲庫(kù)銨，這時(shí)需分兩次給藥其間相隔3060s。 第17頁(yè)，共88頁(yè)。（三）預(yù)給量預(yù)給藥來(lái)縮短起效時(shí)間用預(yù)給藥法這是將氣管插管時(shí)應(yīng)用的肌松藥總量分成兩部分，其中較小一部分約為總量的1/101/6為預(yù)注量，在全麻誘導(dǎo)時(shí)首先注入預(yù)注量，待一定時(shí)間后再注入插管藥量的剩余的5/69/10藥量。預(yù)注量是在插管劑量之前

6、就占據(jù)了較多受體，降低神經(jīng)肌肉興奮傳遞的安全閥，以及減少了注入插管劑量后達(dá)到肌松藥阻滯神經(jīng)肌肉興奮傳遞所需占有受體總數(shù)的時(shí)間，依次縮短了起效時(shí)間。維庫(kù)溴銨、阿曲庫(kù)銨等可在插管量注入后90s內(nèi)作氣管插管。第18頁(yè)，共88頁(yè)。預(yù)注量大小與誘導(dǎo)方法及應(yīng)用藥量的大小有關(guān)。預(yù)注量應(yīng)該是亞肌松劑量。藥量過(guò)小仍不能在注入插管藥量后90s內(nèi)達(dá)到能滿足氣管插管所要求的肌松程度。且在淺麻醉下氣管插管還可能誘發(fā)咳嗽、抽搐、嘔吐和喉痙攣。由于病人對(duì)肌松藥的敏感性不一，即使是亞肌松劑量的預(yù)注量，病人有可能出現(xiàn)復(fù)視，少數(shù)嚴(yán)重的可出現(xiàn)吞咽困難，氣道阻塞和呼吸無(wú)力和呼吸困難等癥狀，所以在注入預(yù)注量后應(yīng)嚴(yán)密觀察和監(jiān)測(cè)肌張力變化

7、，預(yù)防返流誤吸。 第19頁(yè)，共88頁(yè)。 預(yù)注量與插管量注入之間的時(shí)間，一般在45min，但有時(shí)因病情變化，不得不提前誘導(dǎo)及提早給插管量的肌松藥。這樣就不能在預(yù)注量達(dá)到最佳時(shí)機(jī)給插管量插管。同樣因某種原因延誤誘導(dǎo)時(shí)間，使預(yù)注量與氣管插管量注入之間時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，也可失去最佳時(shí)機(jī)。第20頁(yè)，共88頁(yè)。（四）肌 松維持 根據(jù)外科手術(shù)對(duì)肌松的要求追加肌松藥，維持所需的肌松深度。在整個(gè)手術(shù)期間沒(méi)有必要自始至終保持同樣深度的肌松 。腹部手術(shù)要求較高 肌顫搐抑制95 用4個(gè)成串刺激只能保留有一個(gè)肌顫搐（即保留T1而T2、T3及T4均應(yīng)被抑制） 一般外科手術(shù)，肌顫搐抑制達(dá)85，此時(shí)4個(gè)成串刺激可以允許出現(xiàn)T1、T2

8、甚至可出現(xiàn)T3，只要抑制T4就能滿足手術(shù)要求。顱內(nèi)血管瘤手術(shù)處理血管時(shí)，此時(shí)要求極深的肌松，達(dá)到刺激氣道隆突也不致發(fā)生嗆咳。此時(shí)監(jiān)測(cè)應(yīng)選用PTC計(jì)數(shù)PTC保持在02。 第21頁(yè)，共88頁(yè)。維持肌松最常用的方法是間斷靜注。根據(jù)肌松藥消除半壽期的長(zhǎng)短，間隔一定時(shí)間追加初量的1/51/3。追加量根據(jù)肌張力監(jiān)測(cè)結(jié)果而調(diào)節(jié)，追加間隔時(shí)間，中時(shí)效肌松藥1520min，長(zhǎng)時(shí)效肌松藥4060min。間斷靜注使血藥濃度難以維持在穩(wěn)定狀態(tài)，肌松程度隨著血藥濃度變化而改變。尤其是時(shí)效短的肌松藥用間斷靜注其肌顫搐抑制難以維持在相對(duì)恒定的水平。第22頁(yè)，共88頁(yè)。第23頁(yè)，共88頁(yè)。（五）肌松藥的復(fù)合應(yīng)用 1.琥珀膽堿

9、與非去極化肌松藥 （拮抗）防止誘導(dǎo)時(shí)琥珀膽堿的不良反應(yīng)，預(yù)注非去極化肌松藥。誘導(dǎo)琥珀膽堿；維持非去極化肌松藥。維持非去極化肌松藥；停藥琥珀膽堿。第24頁(yè)，共88頁(yè)。1. 非去極化肌松藥的復(fù)合應(yīng)用前后復(fù)合應(yīng)用。前影響后。前長(zhǎng)效使后中短效時(shí)效延長(zhǎng)。前中短效使后長(zhǎng)效時(shí)效縮短。神經(jīng)肌肉接頭被前一種肌松藥占有，需35個(gè)半衰期后，方可呈現(xiàn)后一種作用。第25頁(yè)，共88頁(yè)。（2）同時(shí)復(fù)合應(yīng)用相加同一類兩種復(fù)合協(xié)同不同類兩種復(fù)合根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)肌松藥可分為甾類和芐異喹啉類及膽堿酯類和非膽堿酯類。芐異喹啉類氯筒箭毒堿（d-tubcurarine）、氯二甲箭毒、阿庫(kù)氯銨、阿曲庫(kù)銨、順式阿曲庫(kù)銨、米庫(kù)氯銨和杜什氯銨甾類維

10、庫(kù)溴銨、羅庫(kù)溴銨、瑞庫(kù)溴銨、潘庫(kù)溴銨和哌庫(kù)溴銨膽堿酯結(jié)構(gòu)有琥珀膽堿、氨酰膽堿、杜什氯銨和米庫(kù)氯銨等。第26頁(yè)，共88頁(yè)。（六）在ICU中應(yīng)用肌松藥 應(yīng)用范圍包括1.消除病人自發(fā)呼吸與機(jī)械通氣不同步產(chǎn)生的抵抗。2.治療痙攣性疾病如破傷風(fēng)、肉毒桿菌中毒及癲癇持續(xù)狀態(tài)等。3.降低氣管插管作機(jī)械通氣時(shí)的氣道峰壓，減少發(fā)生氣壓傷的危險(xiǎn)。4.防止降溫時(shí)產(chǎn)生寒顫，控制咳嗽和自主活動(dòng)降低氧耗。 第27頁(yè)，共88頁(yè)。ICU中肌松藥的選用及應(yīng)用 1。要考慮的是該藥的臨床特性，尤其是時(shí)效、不良反應(yīng)和消除途徑。如潘庫(kù)溴銨對(duì)心律紊亂和心動(dòng)過(guò)速的病人可能有害，長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用氯筒箭毒堿可以引起植物神經(jīng)節(jié)阻滯而產(chǎn)生低血壓，以

11、致要增加治療用藥或補(bǔ)液量來(lái)處理低血壓。 第28頁(yè)，共88頁(yè)。2.考慮病情，尤其是肝腎臟器功能，腎臟是許多肌松藥特別是長(zhǎng)時(shí)效肌松藥的主要消除途徑，腎功能不全對(duì)消除主要經(jīng)腎的肌松藥的時(shí)效明顯延長(zhǎng)，如潘庫(kù)溴銨、氯二甲箭毒、哌庫(kù)溴銨、杜什氯銨等。 第29頁(yè)，共88頁(yè)。長(zhǎng)期應(yīng)用肌松藥最大的問(wèn)題是引起嚴(yán)重肌病，以致使機(jī)械通氣病人脫機(jī)后，自發(fā)呼吸不能維持最低的有效分鐘通氣量。這時(shí)經(jīng)組織學(xué)檢查可以發(fā)現(xiàn)I型和II型肌纖維明顯萎縮，有少許炎癥反應(yīng)及少量感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)。長(zhǎng)期應(yīng)用肌松藥引起的肌病與長(zhǎng)期應(yīng)用激素的肌病相似，且多見(jiàn)于應(yīng)用甾類肌松藥的病人，但是長(zhǎng)期應(yīng)用肌松藥引起肌病并不是只發(fā)生在甾類肌松藥，芐異喹啉類肌松藥

12、也可引起，其發(fā)生原因除肌松藥外，還可能與這類病人的病情復(fù)雜和長(zhǎng)期臥床不動(dòng)，依靠機(jī)械通氣維持生命以及在治療過(guò)程中可能使用多種對(duì)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)有影響的藥等多種因素有關(guān)。第30頁(yè)，共88頁(yè)。第二節(jié) 肌松藥的不良反應(yīng) 對(duì)自主神經(jīng)系統(tǒng)的興奮或抑制組胺釋放去極化肌松藥 的不良反應(yīng)第31頁(yè)，共88頁(yè)。一、自主神經(jīng)系統(tǒng)作用肌松藥產(chǎn)生迷走神經(jīng)阻滯作用。琥珀膽堿可興奮自主神經(jīng)節(jié)，對(duì)其前已使用阿托品的病人可引起血壓升高和心動(dòng)過(guò)速，反之則引起血壓下降和心動(dòng)過(guò)緩；后者見(jiàn)于兒童，特別是在距首次靜注琥珀膽堿5min后再追加給藥時(shí)更易發(fā)生心動(dòng)過(guò)緩，甚至引起心臟停搏，但在其前先靜注阿托品、硫噴妥鈉、神經(jīng)節(jié)阻滯藥及非去極化肌松藥，

13、對(duì)此有預(yù)防作用。第32頁(yè)，共88頁(yè)。非去極化肌松藥一般阻滯膽堿能受體。在臨床應(yīng)用劑量范圍，氯筒箭毒堿有交感神經(jīng)節(jié)阻滯作用。第33頁(yè)，共88頁(yè)。 快速靜注相當(dāng)量的肌松藥均可引起組織漿細(xì)胞和嗜堿性細(xì)胞釋放組胺，使血漿組胺濃度升高。二、組胺釋放第34頁(yè)，共88頁(yè)。臨床應(yīng)用時(shí)可引起血壓下降和心動(dòng)過(guò)速；氯二甲箭毒和阿曲庫(kù)銨的組胺釋放作用較弱，阿曲庫(kù)銨的組胺釋放量?jī)H為氯二甲箭毒和氯筒箭毒堿的1/2和1/3第35頁(yè)，共88頁(yè)。阿庫(kù)氯銨、戈拉碘銨、琥珀膽堿、阿曲庫(kù)銨、泮庫(kù)溴銨、維庫(kù)溴銨等在臨床應(yīng)用范圍，它們的組胺釋放且甚微，極少引起不良反應(yīng)。第36頁(yè)，共88頁(yè)。 控制肌松藥用量和緩慢靜注可降低血漿組胺濃度和減

14、少與組胺有關(guān)的循環(huán)系統(tǒng)不良反應(yīng)使用組胺受體(H1和H2受體)阻滯藥，可防止肌松藥的組胺釋放，肌松藥對(duì)自主神經(jīng)作用及組胺釋放第37頁(yè)，共88頁(yè)。第38頁(yè)，共88頁(yè)。三、去極化肌松藥 的不良反應(yīng)相阻滯 心血管作用 高鉀血癥 肌纖維成束收縮 眼內(nèi)壓增高 顱內(nèi)壓升高 胃內(nèi)壓升高 術(shù)后肌痛 咬肌痙攣與惡性高熱 類過(guò)敏反應(yīng) 第39頁(yè)，共88頁(yè)。應(yīng)用琥珀膽堿須重視的其他事項(xiàng)1單次靜注琥珀膽堿后，呼吸恢復(fù)如需時(shí)15-20min，應(yīng)停用琥珀膽堿，以免肌松作用由I相轉(zhuǎn)成II相。 2若注藥后，發(fā)現(xiàn)嚼肌發(fā)緊，應(yīng)懷疑是否有惡性高熱的可能，不宜再用琥珀膽堿，并作積極處理。 3連續(xù)靜脈點(diǎn)滴，總量應(yīng)限在500mg左右，以免由

15、I相轉(zhuǎn)為II相。 4大量應(yīng)用氯丙嗪(精神病人)、腸道外傷、酸中毒、肝功能嚴(yán)重受損、閉合性顱腦傷、腦動(dòng)脈瘤破裂、格林巴利綜合征等，禁用琥珀膽堿。第40頁(yè)，共88頁(yè)。第三節(jié) 影響肌松藥作用的因素 許多生理和病理因素可影響肌松藥在體內(nèi)分布、消除及神經(jīng)肌肉接頭對(duì)肌松藥的敏感性，從而影響肌松藥起效、強(qiáng)度和時(shí)效，此外術(shù)前及術(shù)中應(yīng)用的許多藥可以通過(guò)不同途徑與肌松藥產(chǎn)生相互作用，從而增強(qiáng)和減弱肌松藥作用及其不良反應(yīng)。 第41頁(yè)，共88頁(yè)。一、影響肌松藥的藥代動(dòng)力學(xué) 第42頁(yè)，共88頁(yè)。第43頁(yè)，共88頁(yè)。二、影響肌松藥的藥效動(dòng)力學(xué)1.水、電解質(zhì)和酸堿平衡呼酸或代堿 增加氯筒箭毒堿和泮庫(kù)溴銨肌松作用不易被新斯的

16、明拮抗。低鉀血癥、低鈣血癥、高鈉血癥、高鎂血癥 可增加對(duì)非去極化肌松藥的敏感性 第44頁(yè)，共88頁(yè)。2.低溫低溫影響肌肉和肝腎等血流量影響肌松藥代謝、消除和酶活性以及影響對(duì)肌松藥的敏感性，在低溫時(shí)非去極化肌松藥的作用增強(qiáng)時(shí)效延長(zhǎng)，其影響與低溫程度有關(guān)。第45頁(yè)，共88頁(yè)。3。年齡 新生兒對(duì)非去極化肌松藥較成人敏感。這可能與其發(fā)育尚未完全成熟，以及肌松藥的分布容積較大和消除較慢，影響需要量和延長(zhǎng)時(shí)效。老年人也可能因組織退行性變，體液總量和肌組織量均減少，脂肪組織相對(duì)量增加，分布容積減少，肝和腎血流減少，降低肌松藥消除，因此作用增強(qiáng)，時(shí)效延長(zhǎng)。第46頁(yè)，共88頁(yè)。4.神經(jīng)肌肉疾病重癥肌無(wú)力對(duì)非去極

17、化肌松藥非常敏感，而對(duì)琥珀膽堿相對(duì)不敏感，使用時(shí)易發(fā)生II相阻滯。肌無(wú)力綜合征病人對(duì)非去極化肌松藥和去極化肌松藥均敏感 肌強(qiáng)直病人對(duì)非去極化肌松藥反應(yīng)正常，而去極化肌松藥可引起持續(xù)肌痙攣性收縮。在燒傷、上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷以及神經(jīng)脫髓鞘病變等均引起該神經(jīng)支配肌肉的神經(jīng)肌肉接頭以外的乙酰膽堿受體大量增生時(shí)，對(duì)去極化肌松藥敏感，有引起高鉀血癥等危險(xiǎn)，但對(duì)非去極化肌松藥有抵抗。 第47頁(yè)，共88頁(yè)。5.假性膽堿酯酶異常 琥珀膽堿與米庫(kù)氯銨由血漿膽堿酯酶分解，該酶由兩個(gè)等位基因控制著酶的活性，而有35人該酶由非典型基因組成，局麻藥地布卡因?qū)φ；蚪M成的酶有抑制作用，而對(duì)非典型基因組成的酶的

18、抑制敏感性差，因此可根據(jù)地布卡因指數(shù)（DN）可作出診斷。據(jù)國(guó)外調(diào)查資料人群中96是由兩個(gè)正?；蚪M成的同型結(jié)合子分解琥珀膽堿和米庫(kù)氯銨的活性正常，DN70。有0.04人為兩個(gè)非典型基因組成的同型結(jié)合子，不能迅速分解琥珀膽堿和米庫(kù)溴銨，因此時(shí)效非常長(zhǎng)，其DN30。約有4人的血漿膽堿酯酶由一個(gè)正常的和另一個(gè)非典型基因組成的異型結(jié)合子，其DN介于30和70 之間，酶活性有不同程度降低，致琥珀膽堿及其他脂類藥時(shí)效有不同程度的延長(zhǎng)。血漿膽堿酯酶在肝硬化、妊娠、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良等情況下其血漿濃度降低，以及苯乙肼、依可碘胺、四氫氨基吡啶、抗膽堿酯酶藥、細(xì)胞毒素、甲氧氯普胺、特布他林等藥可抑制該酶活性。 第48頁(yè)

19、，共88頁(yè)。三、藥物相互作用1吸入全麻藥2局麻藥和抗心律失常藥 第49頁(yè)，共88頁(yè)。 1吸入全麻藥 吸入全麻藥作用達(dá)一定深度即能產(chǎn)生肌松，吸入全麻藥氟烷、安氟醚、異氟醚、七氟醚和地氟醚與非去極化肌松藥合用時(shí)，非去極化肌松藥的用量減少。時(shí)效延長(zhǎng)且其間存在著量效關(guān)系。第50頁(yè)，共88頁(yè)。吸入麻醉藥增強(qiáng)非去極化肌松藥作用的順序是，最強(qiáng)為異氟醚、安氟醚和地氟醚，其次是氟烷，最弱為氧化亞氮。第51頁(yè)，共88頁(yè)。吸入麻醉藥增強(qiáng)長(zhǎng)時(shí)效非去極化肌松藥如氯筒箭毒堿、泮庫(kù)溴銨和維庫(kù)溴銨等的作用，而麻醉性鎮(zhèn)痛藥與氧化亞氮復(fù)合麻醉對(duì)肌松藥的增強(qiáng)作用較不明顯。第52頁(yè)，共88頁(yè)。安氟醚可減少肌松藥藥量的1/21/3。而

20、吸入麻醉藥對(duì)中時(shí)效非去極化肌松藥維庫(kù)溴銨和阿曲庫(kù)銨的增強(qiáng)作用較弱，僅減少肌松藥藥量的1/4。第53頁(yè)，共88頁(yè)。吸入全麻藥增強(qiáng)肌松藥的機(jī)制比較復(fù)雜。吸入全麻藥可能通過(guò)中樞神經(jīng)的抑制作用，降低接頭后膜對(duì)去極化作用的敏感性以及作用于受體相接頭后膜以外的肌纖維膜而起作用?，F(xiàn)已知吸入麻醉藥對(duì)乙酰膽堿受體通道還有特殊作用，減少通道平均開放時(shí)間，影響神經(jīng)肌肉興奮傳遞。第54頁(yè)，共88頁(yè)。安氟醚增強(qiáng)氯筒箭毒堿及泮庫(kù)溴銨等的時(shí)間依賴性明顯。吸入全麻藥對(duì)去極化肌松藥的相互作用較弱，異氟醚增強(qiáng)琥珀膽堿作用較氟烷強(qiáng)安氟醚和異氟醚可促使琥珀膽堿較早演變?yōu)镮I相阻滯。第55頁(yè)，共88頁(yè)。 2局麻藥和抗心律失常藥 局麻藥

21、能增強(qiáng)肌松藥作用。第56頁(yè)，共88頁(yè)。3.抗菌素許多抗菌素能增強(qiáng)肌松藥作用。第57頁(yè)，共88頁(yè)。第四節(jié)肌松藥的拮抗第58頁(yè)，共88頁(yè)。第四節(jié)、肌松劑的拮抗去極化肌松劑尚無(wú)拮抗劑，亦有試輸新鮮同型血以增加血膽堿酯酶，效果不顯。非去極化肌松劑，則有拮抗劑，其中以新斯的明最常應(yīng)用。第59頁(yè)，共88頁(yè)。 一、應(yīng)用新斯的明的合適時(shí)機(jī) (1)四次一串刺激中，僅第1次刺激有反應(yīng)，其余3次無(wú)反應(yīng)，此時(shí)用拮抗劑，效果不會(huì)太好。 (2)若四次一串刺激的4次都有反應(yīng)，且第4次反應(yīng)高度/第1次反應(yīng)高度，其比值已達(dá)0.25；再將第1次反應(yīng)高度與原來(lái)(未用肌松劑之前)高度之比，前者已達(dá)后者的1/4.此時(shí)應(yīng)用新斯的明，效果

22、最佳。 (3)沒(méi)有電刺激作判斷，只要病人己出現(xiàn)自主呼吸，這時(shí)應(yīng)用新斯的明，效果也最好。第60頁(yè)，共88頁(yè)。有下述情況，新斯的明多無(wú)效或僅有微效：缺血。高碳酸血癥。酸中毒。脫水或低血容量。低通氣。第61頁(yè)，共88頁(yè)。麻醉藥過(guò)量。術(shù)中某些抗生素的應(yīng)用。低體溫。低血壓。低血鉀。肌松劑過(guò)量或非去極化肌松劑剛用不久，效果多不佳。第62頁(yè)，共88頁(yè)。2不同的非去極化肌松劑，對(duì)新斯的明的反應(yīng)，也不相同。泮庫(kù)溴銨拮抗后的肌力恢復(fù)速度最慢，維庫(kù)溴銨則快。由慢至快的排列順序?yàn)椋恒鷰?kù)溴銨、筒箭毒堿、二甲箭毒堿、二丙烯箭毒、阿曲庫(kù)銨、維庫(kù)溴銨。第63頁(yè)，共88頁(yè)。3新斯的明的用量： 初量0.5-1.5mg；起效7-1

23、1min(持續(xù)2-4h)；發(fā)現(xiàn)效差，可每次追加0.5mg；總量在2.5-5mg之內(nèi)。皆靜脈注入。第64頁(yè)，共88頁(yè)。 4新斯的明具有毒蕈堿樣作用(心率過(guò)慢、支氣管痙攣及唾液過(guò)多)。第65頁(yè)，共88頁(yè)。 如病人心率并不太快，可加用阿托品.阿托品的用量15ug/kg。阿托品可先靜注，待心率增快，再注入新斯的明?？蓪⑿滤沟拿髋c阿托品相混后注入(一般可按新斯的明每1mg，加用阿托品0.5mg來(lái)計(jì)算)。第66頁(yè)，共88頁(yè)。如病人心率較快(大于100次/min)，則可單注新斯的明，待心率趨慢時(shí)，據(jù)情靜注阿托品。第67頁(yè)，共88頁(yè)。第五節(jié) 神經(jīng)肌肉傳遞功能監(jiān)測(cè)目的：科學(xué)合理地使用肌松藥；減少不良反應(yīng)和術(shù)后及

24、時(shí)正確地使用拮抗藥；逆轉(zhuǎn)肌松藥的殘余作用。第68頁(yè)，共88頁(yè)。一、方法1.直接測(cè)定隨意肌的肌力：抬頭、握力，睜眼、伸舌；通過(guò)測(cè)定呼吸運(yùn)動(dòng)：潮氣量、肺活量、每分鐘通氣量和吸氣產(chǎn)生最大負(fù)壓。第69頁(yè)，共88頁(yè)。直接測(cè)定缺點(diǎn)是：受多種因素影響，如全麻深淺；測(cè)試要求病人清醒合作。不能精確定量或定性地評(píng)估肌松藥作用。第70頁(yè)，共88頁(yè)。2.最佳方法-使用神經(jīng)刺激器通過(guò)神經(jīng)刺激器刺激周圍神經(jīng)干，誘發(fā)該神經(jīng)支配肌群的收縮，根據(jù)肌收縮效應(yīng)評(píng)價(jià)肌松藥作用程度、時(shí)效與阻滯性質(zhì)。第71頁(yè)，共88頁(yè)。第72頁(yè)，共88頁(yè)。使用肌松監(jiān)測(cè)儀進(jìn)行肌松藥作用監(jiān)測(cè)能夠：1.決定氣管插管和拔管時(shí)機(jī)；2.維持適當(dāng)肌松，滿足手術(shù)要求，

25、保證手術(shù)各階段順利進(jìn)行；3.指導(dǎo)使用肌松藥的方法和追加肌松藥的時(shí)間；4.避免琥珀膽堿用量過(guò)多引起的相阻滯；5.節(jié)約肌松藥用量；6.決定肌松藥逆轉(zhuǎn)的時(shí)機(jī)及拮抗藥的劑量；7.預(yù)防肌松藥的殘余作用所引起的術(shù)后呼吸功能不全。第73頁(yè)，共88頁(yè)。二、肌松監(jiān)測(cè)基本原理 在神經(jīng)肌肉功能完整的情況下，用電刺激周圍運(yùn)動(dòng)神經(jīng)達(dá)到一定刺激強(qiáng)度（閾值）時(shí)，肌肉就會(huì)發(fā)生收縮產(chǎn)生一定的肌力；單根肌纖維對(duì)刺激的反應(yīng)遵循全或無(wú)模式；整個(gè)肌群的肌力取決于參與收縮的肌纖維數(shù)目；刺激強(qiáng)度超過(guò)閾值，神經(jīng)支配的所有肌纖維都收縮，肌肉產(chǎn)生最大收縮力。第74頁(yè)，共88頁(yè)。超強(qiáng)刺激臨床上用大于閾值20至25的刺激強(qiáng)度，稱為超強(qiáng)刺激，以保證能

26、引起最大的收縮反應(yīng)。超強(qiáng)刺激會(huì)產(chǎn)生疼痛，患者于麻醉期間無(wú)痛感，恢復(fù)期卻能感到疼痛。第75頁(yè)，共88頁(yè)。次強(qiáng)電流刺激其監(jiān)測(cè)結(jié)果的準(zhǔn)確性目前還難以接受。所以要盡可能使用超強(qiáng)刺激。給予肌松劑后，肌肉反應(yīng)性降低的程度與被阻滯肌纖維的數(shù)量呈平行關(guān)系，保持超強(qiáng)刺激程度不變，所測(cè)得的肌肉收縮力強(qiáng)弱就能表示神經(jīng)肌肉阻滯的程度。第76頁(yè)，共88頁(yè)。三、神經(jīng)電刺激模式及其作用 單刺激： Single-Twitch Stimulation, SS 四個(gè)成串刺激: Train-of-Four Stimulation, TOF強(qiáng)直刺激: Tetanic Stimulation, TS強(qiáng)直刺激后單刺激計(jì)數(shù): Post-T

27、etanic Count Stimulation, PTC第77頁(yè)，共88頁(yè)。1.單刺激： Single-Twitch Stimulation, SS單刺激模式使用頻率為1Hz到0.1Hz的單個(gè)超強(qiáng)刺激作用于外周運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，肌力反應(yīng)取決于單刺激頻率。其可用于監(jiān)測(cè)非去極化和去極化肌松藥對(duì)神經(jīng)肌肉功能的阻滯作用。第78頁(yè)，共88頁(yè)。圖為注射非去極化和去極化肌松劑（箭毒）后，使用單刺激（0.1到1.0Hz）的電刺激模式及肌力反應(yīng)情況。值得注意的是，除了時(shí)間因素，兩者的肌力反應(yīng)強(qiáng)度無(wú)差異。第79頁(yè)，共88頁(yè)。2 四個(gè)成串刺激: Train-of-Four Stimulation, TOF又稱連續(xù)四次刺激，用于評(píng)價(jià)阻滯程度，是臨床應(yīng)用最廣的刺激模式。其間隔0.5秒連續(xù)發(fā)出四個(gè)超強(qiáng)刺激（即2Hz），通常每1012秒重復(fù)一次。四個(gè)成串刺激分別引起四個(gè)肌顫搐，記為T1、T2、T3、T4。觀察其收縮強(qiáng)度以及T1與T4間是否依次出現(xiàn)衰減，根據(jù)衰減情況可以確定肌松劑的阻