急性左心衰診斷和治療

1、關(guān)于急性左心衰診斷與治療第一張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月一、定義急性左心功能衰竭通常是指左心室心肌收縮力突然發(fā)生明顯降低或者左心室負(fù)荷加重導(dǎo)致心臟排血量急劇減少、組織器官灌注不良和急性肺靜脈淤血、肺水腫，甚至心源性休克。 國外文獻(xiàn)中很難看到“急性左心功能衰竭”的提法，但是國內(nèi)常用。 無論既往有無心臟病病史，均可發(fā)生。它通常是致命性的，需緊急處理。第二張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月二、幾個有關(guān)的概念前負(fù)荷后負(fù)荷收縮力第三張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月前負(fù)荷：容量負(fù)荷是指在心肌收縮前即刻的舒張末期作用于心肌壁層纖維的血流動力學(xué)負(fù)荷或牽拉。指標(biāo)：1）舒張末壓（E

2、DP） 2）舒張末容量（EDV）-最有意義 3）舒張末室壁張力或應(yīng)力 4）舒張末心肌或肌節(jié)的長度影響因素：血容量、體位（坐位下降、臥位上升）、靜脈張力、心房收縮、骨骼肌收縮、心包內(nèi)壓力（填塞阻礙心室充盈，前負(fù)荷下降）、胸內(nèi)壓（胸內(nèi)壓上升，回心血量下降，負(fù)荷下降）第四張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月后負(fù)荷：壓力負(fù)荷是射血時作用于心室的機(jī)械力量，取決于心肌收縮時受到的阻力。 也被定義為主動收縮時心肌的張力。指標(biāo)：1）動脈壓（重要決定指標(biāo)） 2）體循環(huán)外周血管總阻力 3）心肌壁峰值張力 4）左室壓 外周血管總阻力=動脈壓/心輸出量 可調(diào)節(jié)范圍：血壓160mmHg時，心輸出量隨之下降。影響因

3、素：動脈壓、主動脈狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全。第五張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月收縮力心肌不依賴于前、后負(fù)荷而能改變力學(xué)活動（包括收縮速度和強(qiáng)度）的內(nèi)在特性。射血分?jǐn)?shù)是最常用的指標(biāo)。影響因素 正性變力作用： 交感神經(jīng)刺激 心肌細(xì)胞胞漿中ca濃度 PH值 藥物：強(qiáng)心甙、B受體激動劑 負(fù)性變力作用： 心肌缺血、缺氧、壞死 酸中毒 藥物：B受體阻滯劑、 ca通道阻滯劑、大多數(shù)麻醉劑、巴比妥鹽第六張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月三、決定組織水腫的重要因素過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱水腫。 水腫不是一個獨立的疾病，而是與某些疾病相伴隨的病理過程。 發(fā)生于肺部-肺水腫水腫的主要發(fā)生機(jī)

4、制： 血管內(nèi)外液體交換失衡 體內(nèi)外液體交換障礙第七張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月血管內(nèi)外液體交換失衡Starling假說認(rèn)為組織液的形成是這兩種力的平衡：靜水壓和滲透壓靜水壓：驅(qū)使血管內(nèi)液體向外濾出的力量滲透壓：促使液體回流至血管內(nèi)的力量。亦稱為膠體滲透壓。第八張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 滲透壓 1mmHg 1mmHg 1mmHg組織液 靜水壓 0mmHg 0mmHg 0mmHg 液體的凈移動 靜水壓 37mmHg 24mmHg 17mmHg毛細(xì)血管血流 滲透壓 25mmHg 25mmHg 25mmHg 動脈端 靜脈端.第九張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月

5、靜水壓靜水壓滲透壓液體進(jìn)入組織間隙水腫膠體滲透壓滲透壓靜水壓液體進(jìn)入組織間隙水腫第十張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心源性肺水腫：是急性左心衰的最主要臨床表現(xiàn)。多因突發(fā)嚴(yán)重的左心室前、后負(fù)荷加重或收縮力減退導(dǎo)致左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺靜脈及毛細(xì)血管壓力急劇升高。當(dāng)毛細(xì)血管壓升高超過膠體滲透壓時，液體即從毛細(xì)血管滲漏到肺間質(zhì)、肺泡甚至氣道內(nèi)引起肺水腫。第十一張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月四、急性左心衰常見病因和誘發(fā)因素1、心衰的失代償（如心肌?。?、急性冠脈綜合征急性心梗/不穩(wěn)定型心絞痛伴大范圍缺血和缺血性心功能不全急性心梗的機(jī)械并發(fā)癥3、高血壓急癥4、急性

6、心律失常（室速、室顫、房顫、房撲或室上速等）5、瓣膜反流、心內(nèi)膜炎、腱索斷裂6、重度主動脈瓣狹窄7、急性心肌炎8、心包填塞9、主動脈夾層10、產(chǎn)后心肌病第十二張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月11、非心源性的誘發(fā)因素藥物治療缺乏依從性容量超負(fù)荷感染，特別是肺炎嚴(yán)重臟器損害大手術(shù)后腎功能減退哮喘嗜鉻細(xì)胞瘤12、高輸出綜合征敗血癥甲亢危象貧血分流綜合征其中60%70%急性左心衰由冠心病所致第十三張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月五、急性左心衰臨床癥狀和體征 肺水腫和組織灌注不良表現(xiàn) 1、劇烈咳嗽：?？瘸龇奂t色泡沫樣痰；嚴(yán)重者可從口腔和鼻腔內(nèi)涌出大量粉紅色泡沫2、呼吸困難：突然、嚴(yán)重

7、氣急，呼吸高達(dá)3040次/分，端坐呼吸3、缺氧表現(xiàn)：面色灰白、口唇青紫、大汗、四肢冰涼等體征：兩肺可聞及滿肺干濕性啰音，心率增快，心尖第一心音減弱，有舒張期奔馬律但常被肺部水泡音掩蓋。第十四張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月六、輔助檢查胸片：肺水腫表現(xiàn)（典型蝴蝶形大片陰影由肺門向周圍擴(kuò)散）心影增大及心臟病形態(tài)改變心電圖：顯示與所患心臟病相關(guān)的心律、心房、心室肥大變化。 V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢-0.03mm.s床邊心臟彩超：顯示相關(guān)的瓣膜病變和心房、心室增大，左室壁活動減弱，EF40%。第十五張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月BNP（B型利鈉肽）NTproBNP（N末端腦鈉肽前體）

8、作為心功能標(biāo)識物，受到廣泛關(guān)注。FDA批準(zhǔn)用于鑒別心衰和其他原因的呼吸困難的BNP水平是100pg/ml非心源性呼吸困難400pg/ml可確診為心衰介于100400pg/ml，可能在心功能不全基礎(chǔ)上同時存在肺部疾病，如肺心病、肺栓塞，如沒有肺部疾病則為心衰NTproBNP300pg/ml，與BNP100pg/ml意義相同第十六張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月七、ESC急性左心衰的臨床分類1、急性失代償?shù)男乃グ橛屑毙孕乃サ陌Y狀和體征（首發(fā)或慢性左心衰急性失代償），病情較輕，沒有達(dá)到心源性休克、肺水腫或高血壓危象的標(biāo)準(zhǔn)2、高血壓性急性左心衰竭有心衰的癥狀和體征：伴血壓升高和相對較好的左心

9、室功能，胸部影像檢查有相應(yīng)的急性肺水腫征象3、肺水腫伴嚴(yán)重呼吸困難，肺部啰音和端坐呼吸。給予吸氧治療前，液體飽和度通常小于90%。4、心源性休克是指糾正前負(fù)荷后左心衰引起的組織低灌注的臨床綜合征。其特征通常是血壓降低（SBP30mmHg），少尿（60次/分，有或沒有器官充血的證據(jù)5、高心排性心衰特征是高心排出量，通常心率較快（由心律失常、甲亢、貧血、醫(yī)源性引起），四肢溫暖，肺淤血，有時在感染性休克中出現(xiàn)低血壓。第十七張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月八、急性左心衰分級1、Killip分級I級：沒有心衰。沒有心臟失代償臨床表現(xiàn)。II級：有心衰。有啰音，肺充血，奔馬律，啰音局限在雙下1/2

10、肺野。III級：嚴(yán)重心衰。明顯的肺水腫，滿肺濕啰音。IV級：心源性休克。低血壓（SBP=90mmHg）外周血管收縮的表現(xiàn)：少尿、發(fā)紺和出汗。 這一分級法在急性心梗中常用，對判斷心肌受累的面積和病人的預(yù)后有幫助。同時對是否選擇再通治療有指導(dǎo)價值。心衰分級越嚴(yán)重，再通治療獲益越明顯。第十八張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月2、臨床嚴(yán)重程度分級 根據(jù)周圍循環(huán)（灌注）和肺部聽診情況。I級（A組）：肢體溫暖、肺部干凈II級（B組）：肢體溫暖、肺部濕啰音III級（L組）：肢體冰冷、肺部干凈IV級（C組）：肢體冰冷、肺部濕啰音這一分級主要用于心肌病的心功能分級，也適用于所有慢性失代償心衰嚴(yán)重程度的分

11、級。第十九張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月九、急性左心衰診斷依靠癥狀、臨床表現(xiàn)、體征，同時輔以相應(yīng)的實驗室檢查，如ECG、胸片、生化標(biāo)志物、超聲心動圖。可疑急性左心衰評價癥狀、體征心臟?。縀CG/BNP/X-線考慮其他診斷心臟超聲評價心功能心衰選擇性檢查（血管造影、血流動力學(xué)監(jiān)測）類型和嚴(yán)重程度正常正常異常異常第二十張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月十、鑒別診斷1、心源性肺水腫與支氣管哮喘的鑒別兩者均可出現(xiàn)極度呼吸困難、端坐呼吸、肺彌漫性啰音支氣管哮喘：既往有發(fā)作史，發(fā)作時一般無大汗淋漓，亦很少伴有紫紺現(xiàn)象，胸廓常過度充氣，肺部叩診過清音，使用輔助機(jī)呼吸，肺部聽診啰音多呈高調(diào)

12、且濕性啰音不明顯，BNP陰性（400pg/ml） 。第二十一張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月2、心源性肺水腫與ARDS的鑒別心源性肺水腫ARDS基礎(chǔ)疾病冠心、高心、風(fēng)心、心肌病等休克、創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、大手術(shù)等肺水腫發(fā)生機(jī)制左心衰致肺靜脈及毛細(xì)血管壓力升高，引起肺間質(zhì)水腫，之后才出現(xiàn)肺泡性肺水腫肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，管壁通透性增加，肺泡上皮細(xì)胞受損，出現(xiàn)肺泡性肺水腫水腫液成分水及小分子蛋白水及大分子蛋白對呼吸功能影響影響換氣功能較輕嚴(yán)重影響換氣功能癥狀呼吸加快，發(fā)紺較輕，多在夜間發(fā)作、憋醒，不能平臥，坐位可緩解呼吸急促，發(fā)紺明顯，但病人相對較安靜，多能平臥。痰性狀白色泡沫樣痰，嚴(yán)重時

13、粉紅色漿液性痰咳血痰或血水樣痰體征濕性啰音較多，肺下部上部，隨體位而變化，心臟擴(kuò)大、雜音等濕性啰音較少，但音調(diào)較高，散在分布，且固定部位。胸片肺內(nèi)陰影分布在肺門兩側(cè)，典型者呈蝶翼狀早期無改變，中晚期出現(xiàn)斑片狀影，迅速擴(kuò)展，波及兩肺大部，呈毛玻璃樣改變。動脈血氣多數(shù)缺氧較輕，吸氧后PaO2改善明顯，3次深呼吸后PaO2可明顯提高。嚴(yán)重低氧血癥，PaO2進(jìn)行性下降，呼吸空氣時50mmHg，吸高濃度氧也難以糾正，PaO2/FiO2400pg/ml95%。面罩給氧比鼻導(dǎo)管效果好必要時予無創(chuàng)正壓通氣甚至氣管插管、機(jī)械通氣。3、鎮(zhèn)靜嗎啡能解除焦慮擴(kuò)張靜脈和小動脈，減輕心臟前后負(fù)荷緩解呼吸極度加快適應(yīng)癥：神

14、志清楚但煩躁不安的病人禁忌癥：慢性肺心病、神志不清、呼吸抑制或已休克者用法：35mg稀釋后緩慢靜脈注射，必要時3060min可重復(fù)第二十五張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月4、利尿速尿：可降低血容量，減輕左室前負(fù)荷，靜脈用有擴(kuò)血管效應(yīng)，降低動脈壓。用法：2040mg稀釋后靜脈注射（10分鐘）注意：速尿具有強(qiáng)效快速的利尿效果，使用早期（530min）可降低右房壓和肺動脈楔壓。但如果快速大劑量（1mg/kg）時，就有反射性血管收縮可能根據(jù)利尿效果和肺淤血癥狀的緩解情況來選擇劑量?？砷_始使用負(fù)荷量，然后繼續(xù)靜脈滴注，靜滴比一次性靜脈注射更有效。持續(xù)靜滴速度為540mg/h對急性冠脈綜合征者，

15、應(yīng)使用低劑量，最好已給予擴(kuò)管治療。將速尿和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸甘油聯(lián)合使用比僅僅增加速尿劑量更有效，副反應(yīng)更少。與慢性心衰時使用速尿不同，在嚴(yán)重失代償心衰使用時能使容量負(fù)荷迅速恢復(fù)正常，短期內(nèi)減少神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活產(chǎn)生利尿反應(yīng)后，注意水電解質(zhì)平衡，特別是鉀離子濃度。第二十六張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月5、擴(kuò)管：減輕心臟前后負(fù)荷的藥物（1）硝酸甘油：舌下含服或小劑量靜脈應(yīng)用能迅速擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)，減少回心血量，降低心臟前負(fù)荷，減輕肺淤血和緩解肺水腫，其效果不亞于靜脈放血，隨著劑量的增加，能引起動脈包括冠脈的擴(kuò)張（中等劑量），大劑量擴(kuò)張阻力小動脈，減輕心臟的后負(fù)荷。用法：以520u

16、g/min開始，每隔510分鐘，增加510ug/min，可逐漸加到200ug/min，以獲得預(yù)期的血流動力學(xué)和臨床反應(yīng)。北京阜外醫(yī)院以平均動脈壓下降10mmHg（對正常血壓者）為宜。第二十七張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月注意：硝酸甘油起效快，半衰期短，使用時要密切監(jiān)測血壓和心率，未達(dá)到最佳劑量時血管擴(kuò)張作用有限，無法防止心衰復(fù)發(fā)；而劑量過大時作用反而下降。一般以平均動脈壓下降10%（對正常血壓）或30%（對于高血壓病人）為宜，收縮壓不宜90100mmHg硝酸甘油易產(chǎn)生耐藥性，靜脈持續(xù)使用時作用僅僅限于1624h，當(dāng)劑量已達(dá)到200ug/min仍不能降壓時，說明硝酸甘油已抵抗，這時應(yīng)

17、停藥。持續(xù)靜脈48h后，幾乎所有的血流動力學(xué)作用都將消失。臨床研究證實血流動力學(xué)能夠耐受的大劑量硝酸甘油與小劑量的速尿聯(lián)合優(yōu)于單用大劑量的速尿避免用于嚴(yán)重低血壓、低血容量、嚴(yán)重貧血、機(jī)械梗阻導(dǎo)致的心衰、因顱腦創(chuàng)傷或出血導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高者。由于硝酸酯可以增加流出道的梗阻，所以肥厚型梗阻性心肌病者禁用。第二十八張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）硝普鈉：能擴(kuò)張動脈，降低心臟的后負(fù)荷。對嚴(yán)重的急性左心衰，尤其以后負(fù)荷加大為主者，如高血壓心衰或二尖瓣反流時推薦使用。用法：0.35ug/kg/min。以0.3ug/kg/min開始，每510分鐘增量510ug/kg/min直到出現(xiàn)預(yù)期的血流動力

18、學(xué)反應(yīng)。注意：對預(yù)期的血流動力學(xué)反應(yīng)，更多的專家推薦降低平均動脈壓10%，要密切監(jiān)測血壓。高血壓危象時急性左心衰，硝普鈉使用血壓目標(biāo)按高血壓急癥處理。硝普鈉可引起冠脈竊血綜合征，急性冠脈綜合征所致的心衰，硝酸甘油優(yōu)于硝普鈉。指南推薦這時用硝酸甘油。嚴(yán)重肝腎功能衰竭者避免使用。靜脈使用超過48小時會出現(xiàn)氰化物中毒，而出現(xiàn)低心排量和乳酸性酸中毒。 第二十九張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月6、強(qiáng)心：正性肌力藥物外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有肺淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿劑和擴(kuò)血管劑無效時，是使用強(qiáng)心藥的指征。第三十張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）多巴酚丁胺：用于外周低灌注，伴或不伴肺淤血或肺水 腫，常用來增加心排出量。用法：以3ug/kg/min開始，可逐漸增量至20ug/kg/min，無需負(fù)荷量。注意：小劑量多巴酚丁胺能產(chǎn)生輕度擴(kuò)血管效應(yīng)，減輕心臟后負(fù)荷，增加心排量，大劑量時可引起血管收縮，心率加快。在房顫者，心率可能增加到難以預(yù)料的水平，因為它可以加速房室傳導(dǎo)。已經(jīng)使用大劑量的B-B患者不宜使用多巴酚丁胺，可考慮用米力農(nóng)。較其他強(qiáng)心藥來說，大劑量的多巴酚丁胺能產(chǎn)生更多的心律失常發(fā)生率。心動過速時使用要慎重。持續(xù)靜脈應(yīng)用2448h以上會出現(xiàn)耐藥，部分血流動力藥性消失?，F(xiàn)在還沒有關(guān)于急性左心衰患者使用多巴酚丁胺的對