心力衰竭代償反應(yīng)以及治療原則_第1頁
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文檔簡(jiǎn)介

1、關(guān)于心力衰竭的代償反應(yīng)及治療原則第一張,PPT共十六頁,創(chuàng)作于2022年6月心功能障礙心臟本身和心臟以外代償神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償適應(yīng)反應(yīng) 第二張,PPT共十六頁,創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生原理: 心輸出量減少 壓力感受器 容量感受器 化學(xué)感受器(一)神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活 1、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活第三張,PPT共十六頁,創(chuàng)作于2022年6月代償意義:心排血量增加,維持血壓.血流重新分布,保證心腦等重要器官血液供給不利影響:耗氧量增加;心律失常;骨骼肌疲勞;促進(jìn)心肌重塑;腎上腺素受體阻斷劑應(yīng)用第四張,PPT共十六頁,創(chuàng)作于2022年6月2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

2、 NE遠(yuǎn)端小管致密斑Na+負(fù)荷減小腎血管收縮激活腎小球旁器1受體第五張,PPT共十六頁,創(chuàng)作于2022年6月心肌局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活 糜蛋白酶(Kymase ) 促進(jìn)心交感神經(jīng)末梢釋放NE引起冠狀血管收縮,促進(jìn)血管壁增生及纖維化促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大,心肌間質(zhì)纖維化Ang AngACEI、ARB、螺內(nèi)酯(利尿劑)的應(yīng)用第六張,PPT共十六頁,創(chuàng)作于2022年6月CO=SV*HR (二)心臟本身的代償反應(yīng)第七張,PPT共十六頁,創(chuàng)作于2022年6月1、心率增快代償意義: 提高心輸出量 增加冠脈血流量第八張,PPT共十六頁,創(chuàng)作于2022年6月代償局限性,心率過快,心輸出量反而減少 耗氧量增加

3、心室充盈不足 舒張期縮短 第九張,PPT共十六頁,創(chuàng)作于2022年6月2、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張前負(fù)荷增加心腔擴(kuò)張Starling效應(yīng) (動(dòng)用舒張期貯備) Starling效應(yīng):心肌收縮力和心搏出量在一定范圍內(nèi)與心肌纖維初長(zhǎng)度或心臟舒張末期容積成正比正常狀態(tài)下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收縮力肌節(jié)初長(zhǎng)第十張,PPT共十六頁,創(chuàng)作于2022年6月NE NE 1R Gs CAAMPcAMPPKACa2+Ca2+3、心肌收縮性增強(qiáng)(動(dòng)用收縮期貯備)耗氧量進(jìn)一步增加第十一張,PPT共十六頁,創(chuàng)作于2022年6月4. 心室重塑慢性代償適應(yīng)性機(jī)制心肌細(xì)胞體積增大細(xì)胞表型(phenotype)改變非心肌細(xì)

4、胞和間質(zhì)增生心臟重量增加、心壁增厚、心室容積擴(kuò)大、心室形態(tài)改變第十二張,PPT共十六頁,創(chuàng)作于2022年6月(三)心臟以外的代償1、血容量增加2、循環(huán)血液重新分配3、紅細(xì)胞增多4、組織攝氧量增加第十三張,PPT共十六頁,創(chuàng)作于2022年6月心力衰竭防治的原則一、積極防治原發(fā)病,消除病因 冠脈搭橋或放置支架,防治高血壓二、調(diào)整神經(jīng)-體液系統(tǒng)失衡,干預(yù)心室重塑 ACEI,受體阻斷劑應(yīng)用第十四張,PPT共十六頁,創(chuàng)作于2022年6月三、減輕心臟前后負(fù)荷 前:限制攝鈉,利尿劑 后:ACEI,降壓藥四、改善心臟舒縮功能 地高辛,米力農(nóng)等五、改善心肌能量代謝 能量合劑,葡萄糖,腺苷,極化液,曲美他嗪第十五張,PPT共

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