缺血性卒中規(guī)范化治經(jīng)驗交流教學(xué)課件_第1頁
缺血性卒中規(guī)范化治經(jīng)驗交流教學(xué)課件_第2頁
缺血性卒中規(guī)范化治經(jīng)驗交流教學(xué)課件_第3頁
缺血性卒中規(guī)范化治經(jīng)驗交流教學(xué)課件_第4頁
缺血性卒中規(guī)范化治經(jīng)驗交流教學(xué)課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩34頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、缺血性卒中規(guī)范化治療經(jīng)驗交流 平輿縣人民醫(yī)院 黃中杰駐馬店市中心醫(yī)院 賴學(xué)章主任指導(dǎo)審閱 一、缺血性卒中規(guī)范化治療: 醫(yī)患溝通和病歷質(zhì)量管理 ??苹臏贤记?從病歷質(zhì)量上如何反映治療的規(guī)范化? 二、缺血性卒中規(guī)范化治療: 規(guī)范治療具體體現(xiàn)在 分期、分型、分因治療 指南、規(guī)范、專家共識 三、缺血性卒中規(guī)范化治療是對卒中病人的全程管理 規(guī)范化治療監(jiān)測指標、效果評價及分析 二級預(yù)防防線是規(guī)范化治療的重要組成部分 四、基層缺血性卒中規(guī)范化治療面臨的問題及前景 一、缺血性卒中規(guī)范化治療: 醫(yī)患溝通和病歷質(zhì)量管理??苹尼t(yī)患溝通急性缺血性腦血管病-醫(yī)患溝通流程(內(nèi)部制定)患者年齡、基礎(chǔ)?。ê喜Y)、并發(fā)

2、癥、入院時病情(NIHSS評分為準)、可能累及的血管流域、可能的病因分型、預(yù)后評估(Essness評分)、病情可能的演變(根據(jù)是什么?演變結(jié)果怎么樣) 、防治措施(治療方面、護理方面、家屬配合方面)注:并發(fā)癥視病情:應(yīng)激性潰瘍、肺炎、泌尿系感染、褥瘡形成、癱瘓肢體下肢深靜脈血栓形成、精神癥狀、心源性猝死等。缺血性卒中年齡發(fā)病時NIHSS評分并發(fā)癥病變血管流域OCSP分型合并癥高危因素病變病因TOAST分型病情轉(zhuǎn)歸評估從病歷質(zhì)量上如何反映治療的規(guī)范化?1、發(fā)病時間 :初步診斷應(yīng)分期 超急性期: 入院時NIHSS評分 溶栓過程中評分(溶栓中Q15min , 6小時內(nèi)Q30min,此后Q1h。) 溶

3、栓24小時后NIHSS評分 溶栓72小時后NIHSS評分 急性期: 入院時NIHSS評分 72小時后NIHSS評分 出院時NIHSS評分 2、臨床癥狀、體征:飲水嗆咳床旁飲水試驗認知障礙MMSE、NCSE評分意識障礙GCS評分癱瘓肢體Brunnstrom(癱瘓肢體功能恢復(fù)分期) OT(作業(yè)治療)、PT(物理治療)3、卒中的風(fēng)險評估:Essness卒中風(fēng)險評分TIAABCD2評分房顫CHADS2評分4、危險因素分層及控制如:高血壓、高血糖、血脂異常、房顫、抗血小板、吸煙等小結(jié):1、根據(jù)入院時NIHSS評分,分期、分型、分因,風(fēng)險評估及高危因素,充分評估病人住院期間病情的可能轉(zhuǎn)歸及預(yù)后,提高了醫(yī)生

4、對疾病發(fā)展的全局掌控能力。構(gòu)建了 醫(yī)生 患者 家屬 和諧、最大受益化的醫(yī)患關(guān)系。2、開啟了疾病預(yù)防從經(jīng)驗醫(yī)學(xué)轉(zhuǎn)向循證醫(yī)學(xué)和價值醫(yī)學(xué) 的臨床日常工作模式。二、缺血性卒中規(guī)范化治療:急性缺血性腦血管病的分期、分型、分因、規(guī)范治療1、分期 2周 -9h 急性期 0-4.5h 亞急性期 超急性期 我科開展溶栓病例介紹:自2013年7月1日至2014年6月30日,我科共開展溶栓病例29例,其中前循環(huán)28例,后循環(huán)1例;再通16例,占55.2%;部分再通7例,占24.1%;無效果5例,占17.2%;死亡1例,占3.45%。2、分型 OCSP分型(定血管流域)Bamford提出的OCSP分型:根據(jù)患者最嚴重

5、的臨床癥狀和體征,按照臨床表現(xiàn)迅速分型:全前循環(huán)梗死(TACI)。表現(xiàn)為3聯(lián)征,即完全大腦中動脈綜合征的表現(xiàn): 大腦及高級神經(jīng)活動障礙(意識障礙、失語、失算、空間定向力障礙等); 同向偏盲或同向偏視;對側(cè)3個部位(面、上與下肢)的運動和(或)感覺障礙。部分前循環(huán)梗塞(PACI)。有以上3聯(lián)征的兩個,或只有高級神經(jīng)活動障礙,或感覺運動缺損較TACI局限。后循環(huán)梗死型(POCI)。表現(xiàn)為各種程度的椎基動脈綜合征:同側(cè)腦神經(jīng)癱瘓及對側(cè)感覺運動障礙(交叉);雙側(cè)感覺、運動障礙;雙眼協(xié)同活動及小腦功能障礙,無長束征或視野缺損。腔隙性梗死型(LACI)。表現(xiàn)為腔隙綜合征:純運動性、純感覺性、共濟失調(diào)性輕偏

6、癱、感覺運動性卒中等。缺血性卒中(治療三重奏)大動脈粥樣硬化心源性穿支動脈疾病其他病因 病因不確定動脈到動脈栓塞載體動脈斑塊堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型病因針對病因治療針對發(fā)病機制治療發(fā)病機制高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙、高齡、代謝綜合征 危險因素控制危險因素3、分因、機制穿支動脈疾病顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化主動脈弓粥樣硬化心源性卒中發(fā)病機制1-載體動脈斑塊堵塞穿支斑塊延伸或血栓形成機制:載體動脈斑塊堵塞穿支發(fā)病機制2-動脈到動脈栓塞發(fā)病機制3-低灌注/栓子清除下降機制4:混合機制(動脈到動脈栓塞+低灌注/栓子清除下降)混合機制:動脈到動脈栓塞+低灌注/栓子清除下降心源性大動脈粥樣硬化小動脈

7、閉塞其他病因病因不明心源性栓塞病因缺血性卒中心肌病與心力衰竭瓣膜性心臟病急性心梗和左心室血栓房顫ASA策略:所有非心源性缺血性卒中患者都要使用“三大藥物”進行二級預(yù)防Antiplatelet抗血小板藥Statins 他汀Antihypertensive降壓藥動脈粥樣硬化性卒中不可缺少的基礎(chǔ)藥物4、規(guī)范治療腦卒中/TIA預(yù)防中抗血小板藥物的分層用藥其它缺血性卒中或TIA只有危險因素的高危人群(一級預(yù)防)缺血性卒中或TIA,伴有1.動脈粥樣硬化性動脈狹窄2.有重要危險因素(糖尿病、 冠心病、代謝綜合征、持續(xù)吸煙)腦動脈支架或其他成形動脈-動脈栓塞事件臨床描述阿司匹林氯吡格雷治療方案危險分層極高危高

8、危中度高危中危氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷阿司匹林卒中預(yù)防-降壓治療二級預(yù)防何時開始降壓治療:-卒中24小時后?-急性期后?卒中后1-2周?-降壓幅度?目標值?重視缺血性卒中/TIA患者的降壓獲益卒中二級預(yù)防中降壓藥物的分層選擇缺血性卒中伴高血壓發(fā)病24h至一周內(nèi)發(fā)病24h后至一周以上明確動脈粥樣硬化證據(jù)其他嚴重腦供血動脈狹窄輕中度腦供血動脈狹窄低灌注事件非低灌注事件不用降壓藥試驗性降壓CCBACEI/ARBCCBACEI/ARBACEI/ARBCCB臨床描述危險分層啟動他汀的LDL-C他汀治療方案LDL-C目標值缺血性卒中或TIA,屬于以下任一種情況:有動脈-動脈栓塞證據(jù)有腦動脈粥樣硬化易損斑

9、塊證據(jù)立即啟動強化降脂缺血性卒中/TIA,伴以下任一危險因素:糖尿病冠心病代謝綜合征未戒斷吸煙顱內(nèi)外動脈粥樣硬化斑塊證據(jù)2.1mmol/L(80mg/dl)其它缺血性卒中或TIA2.6mmol/L(100mg/dl)標準降脂40%極高危(I)極高危(II)高危2.6mmol/L(100mg/dl)或降低幅度30-40%不同危險分層,不同他汀預(yù)防策略危險因素控制血糖指南對控制血糖的建議 控制目標 證據(jù)級別 血糖HbAlc6.5%糖尿病 (高危2型糖尿病患者 I級推薦,A級證據(jù) 血糖過低可能帶來危害) 血壓130/80mmHg 糖尿病+高血壓 ACEI和ARB等藥物顯著 I級推薦,A級證據(jù) 降低心

10、腦血管事件嚴格控制血糖、血壓基礎(chǔ)上聯(lián)合他汀藥物可降低腦卒中風(fēng)險(I級推薦,A級證據(jù))抗栓治療-抗凝 抗凝治療建議1.不推薦首選口服抗凝藥物預(yù)防腦卒中和TIA發(fā)作(I級推 薦,A級證據(jù))2.以下特殊情況下可考慮給予抗凝治療(IV級推薦,D級證 據(jù)): 主動脈弓粥樣硬化斑塊 基底動脈梭形動脈瘤 動脈夾層 卵圓孔未閉伴深靜脈血栓形成或房間隔瘤等抗栓治療抗凝WARSS研究1:多中心、隨機雙盲已經(jīng),評估對于2206名缺血性卒中患者,華法林是否優(yōu)于阿司匹林,隨訪2年,復(fù)合終點為缺血性卒中或全因死亡華法林并不優(yōu)于阿司匹林 與阿司匹林相比,華法林增加出血風(fēng)險2006AHA/ASA缺血性卒中二級預(yù)防指南2:非心源性缺血性腦卒中患者口服抗凝

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論