刺激性氣體中毒課件

1、刺激性氣體 Irritant gases1中山大學 公共衛(wèi)生學院第1頁，共64頁。教學內容 概述 中毒性肺水腫 氯氣中毒 氮氧化物中毒 氨氣中毒2第2頁，共64頁。概 念刺激性氣體（irritant gases）：是指對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體。此類氣體多具有腐蝕性。3常見的刺激性氣體有氯、氨、氮氧化物、光氣、氟化氫、二氧化硫和三氧化硫。第3頁，共64頁。41984年12月3日，位于印度博帕爾（Bhopal ）的美國聯合碳化物公司發(fā)生45噸有毒氣體甲基異氰酸鹽泄漏事件，直接致使3150人死亡，5萬多人失明，近8萬人終身殘疾，15萬人接受治療，受影響人口多達150余萬。歷史

2、重大事件第4頁，共64頁。52010 年南京市塑料四廠可燃氣體泄漏爆炸2010年美國墨西哥灣漏油事故因 氣體噴發(fā)致自燃爆炸2012年南通江山氯堿廠氯氣泄漏事件2007年鄭州氣罐車側翻液化氣泄漏近萬市民疏散第5頁，共64頁。66化學武器第一次世界大戰(zhàn) World war I 1914: Tear gas ethyl bromoacetate (溴乙酸乙酯) 1915: Tear gas xylyl bromide (甲基芐溴); Chorine; phosgene (光氣：碳酰氯) 1917: mustard gas （芥子氣：二氯二乙硫醚）第二次世界大戰(zhàn) World war II Chorin

3、e, phosgene, mustard gas Sarin(沙林); Soman (梭曼); Tabun (塔崩)第6頁，共64頁。分 類酸（有機酸、無機酸）醛類成酸氧化物酮類成酸氫化物氨（胺）類鹵素元素強氧化劑無機氯化物金屬化合物鹵烴類氟代烴類酯類其他醚類軍用毒氣7第7頁，共64頁。毒 理按化學作用： 酸從組織中吸出水分、凝固其蛋白質、使細胞壞死； 堿從細胞中吸出水分并皂化脂肪，使細胞發(fā)生溶解性壞死； 氧化劑直接或通過自由基氧化，導致細胞膜氧化損傷。8第8頁，共64頁。損害方式以局部損害為主病變程度吸入毒物的濃度、吸收速率和持續(xù)作用時間病變部位和臨床表現毒物的水溶性9第9頁，共64頁。不同

4、溶解度刺激性氣體的作用特點 高水溶性：如氟化氫、氨等，易侵犯眼及上呼吸道，刺激性強，不易致化學性肺水腫中水溶性：如氯氣、二氧化硫等，在低濃度時只侵犯眼和上呼吸道，而高濃度時可侵犯全呼吸道。 低水溶性：如氮氧化物、光氣等，易進入呼吸道深部，刺激性弱，易致化學性肺水腫。10第10頁，共64頁。毒作用表現急性刺激作用中毒性肺水腫急性呼吸窘迫綜合征慢性影響11第11頁，共64頁。急性刺激作用眼結膜及上呼吸道刺激性炎癥：可出現流淚、畏光、結膜充血，流涕、噴嚏、咽痛，咽部充血，發(fā)音嘶啞，嗆咳等。喉痙攣或水腫：喉痙攣發(fā)病突然，表現為高度呼吸困難和喉喘鳴等，由于缺氧、窒息而發(fā)生紫紺及猝死。12第12頁，共64

5、頁。中毒性肺水腫（toxic pulmonary edema）是指吸入高濃度刺激性氣體后引起以肺間質及肺泡腔液體過多積聚為特征的病理過程，最終可導致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體所致的最嚴重的職業(yè)危害和職業(yè)病常見的急癥之一。易引起中毒性肺水腫的常見刺激性氣體 光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基鎳、氧化鎘、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。13第13頁，共64頁。影響中毒性肺水腫發(fā)生的因素刺激性氣體的毒性水溶性濃度作用時間機體的應激能力14第14頁，共64頁。肺正常生理結構15第15頁，共64頁。中毒性肺水腫發(fā)生機制肺泡壁通透性增加肺毛細血管壁通透性增加肺毛細血管滲出增加肺淋巴循環(huán)受阻

6、Page 16第16頁，共64頁。Page 17第17頁，共64頁。18第18頁，共64頁。中毒性肺水腫的臨床分期 刺激期：呼吸道炎癥或合并有支氣管肺炎 潛伏期（誘導期）：自覺癥狀減輕或消失，病情相對穩(wěn)定，但潛在的肺部病變仍在發(fā)展，實屬“假象期”19第19頁，共64頁。 肺水腫期：癥狀突然加劇，劇烈咳嗽、胸悶、煩躁不安、大汗淋漓、咳大量粉紅色泡沫樣痰，紫紺、低氧血癥、肺透光度降低，可發(fā)展成ARDS。 恢復期：如無并發(fā)癥，經正確治療，肺水 腫可在23天內得到控制，711天基本恢復。20第20頁，共64頁。急性中央性肺水腫。兩側肺野內中帶廣泛大片增密影，以肺門區(qū)明顯，分布較對稱，呈“蝴蝶狀”。 P

7、age 21第21頁，共64頁。局限性肺水腫。局限于右側和左上肺見團狀和片狀增密陰影。 Page 22第22頁，共64頁。彌漫性肺水腫。兩上中肺野分布大小不一，輪廓不清的增密陰影。 Page 23第23頁，共64頁。急性呼吸窘迫綜合征(Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS)是刺激性氣體、創(chuàng)傷、休克、燒傷、感染等嚴重疾病過程中繼發(fā)的以進行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。24第24頁，共64頁。ARDS的主要病理特點肺毛細血管通透性增高，富含蛋白質的肺泡滲出液，透明膜形成，肺間質纖維化死亡率高達 50%中毒性肺水腫ARDS（量變質變）低氧血癥：

8、PaO2 8kPa （正常13.3kPa）氧合指數40kPa （正常53.266.7kPa）25第25頁，共64頁。作用機制 刺激性氣體直接損傷毛細血管內皮細胞及肺泡上皮細胞（I型） ，破壞肺泡表面活性物質的活性（II型）； 釋放大量的細胞因子和炎性介質。26第26頁，共64頁。臨床分期 原發(fā)疾病癥狀； 潛伏期：原發(fā)病后2448h，出現呼吸急促紫紺； 出現呼吸窘迫：呼吸困難、呼吸頻數加快是最早、最客觀的表現，發(fā)紺是重要體征之一，肺部水泡音，X線胸片有散在浸潤陰影； 呼吸窘迫加重：出現神志障礙，胸部X線有廣泛毛玻璃樣融合浸潤陰影。 臨床呈現嚴重進行性呼吸困難，嚴重的低氧血癥27第27頁，共64頁

9、。慢性影響長期接觸刺激性氣體，可引起慢性結膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸蝕癥；同時常伴有神經衰弱綜合征和消化道等全身癥狀；急性氯氣中毒后可遺留慢性喘息性支氣管炎；有的刺激性氣體還具有致敏作用。28第28頁，共64頁。診 斷1. 診斷原則：短期內接觸較大量化學物的職業(yè)史，急性呼吸系統(tǒng)損傷的臨床表現，實驗室檢查和現場勞動衛(wèi)生學調查，排除其它原因所致類似疾病后，方可診斷。2. 刺激反應：出現一過性眼和上呼吸道刺激癥狀，胸部X線無異常表現。29第29頁，共64頁。診斷及分級標準 輕度中毒：眼及上呼吸道刺激癥狀，急性氣 管、支氣管或支氣管周圍炎。 中度中毒：有下列情況之一者 急性支氣管肺炎 急性間質

10、性肺水腫 急性局限性肺泡性肺水腫30第30頁，共64頁。 重度中毒：有下列情況之一者 彌漫性肺泡性肺水腫 或中央性肺泡性肺水腫 急性呼吸窘迫綜合征 窒息 并發(fā)嚴重氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌 損害 猝死31第31頁，共64頁。預防與控制措施操作控制衛(wèi)生技術措施個人防護措施管理控制職業(yè)安全管理職業(yè)衛(wèi)生管理職業(yè)安全與衛(wèi)生培訓教育32第32頁，共64頁?，F場處理積極防治肺水腫和ARDS是搶救刺激性氣體中毒的關鍵現場急救保護和控制現場、消除中毒因素事故報告、事故調查對健康工人進行預防健康篩查33第33頁，共64頁。治療原則刺激性氣道或肺部炎癥中毒性肺水腫與ARDS迅速糾正缺氧，合理氧療降低毛細血管通透性，

11、改善微循環(huán)盡早、足量、短期應用腎上腺皮質激素保持呼吸道通暢，改善和維持通氣功能去泡沫劑二甲硅酮；解痙藥；中和等積極預防與治療并發(fā)癥其他處理：輕、中治愈后恢復工作，重度調離34第34頁，共64頁。氯氣中毒 （chlorine poisoning）35第35頁，共64頁。理化特性氯氣為黃綠色、具有異臭和強烈刺激性的氣體。分子量70.91，比重2.488，易溶于水和堿性溶液，也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有機溶劑。遇水次氯酸和鹽酸HCl和新生態(tài)氧氯+CO光氣高熱36第36頁，共64頁。接觸機會電解食鹽，使用氯氣制造各種含氯化合物等。殺蟲劑、漂白劑、消毒劑、溶劑、顏料、塑料、合成纖維等制造。鹽酸、光氣、

12、氯化苯、氯乙醇、氯乙烯、三氯乙烯、過氯乙烯等各種氯化物的制造；液氯的灌注、運輸或貯存。制藥業(yè)、皮革業(yè)、造紙業(yè)、印染業(yè)以及醫(yī)院、游泳池、自來水的消毒等。37第37頁，共64頁。毒 理（1）主要作用于氣管、支氣管、細支氣管，也可作用于肺泡。（2）低濃度時僅侵犯眼和上呼吸道，對局部粘膜有燒灼和刺激作用。（3）高濃度或接觸時間過長，產生的氯化氫和次氯酸，可引起支氣管痙攣。嚴重者可致心跳驟?；蚝懑d攣，出現電擊樣死亡。38第38頁，共64頁。臨床表現急性中毒：刺激反應：眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀。輕度中毒：支氣管炎和支氣管周圍炎。中度中毒：支氣管肺炎；間質性肺水腫；哮喘樣發(fā)作。重度中毒：彌漫性肺泡性肺水腫或

13、中央性肺水腫；ARDS；窒息；并發(fā)嚴重氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌損害；猝死。39第39頁，共64頁。診 斷按照我國GBZ65-2002職業(yè)性急性氯氣中毒診斷標準，氯氣中毒的診斷原則是：根據短期內吸入較大量氯氣后迅速發(fā)病，結合臨床癥狀、體征、胸部X線表現，參考現場勞動衛(wèi)生學調查結果，綜合分析，排除其他原因引起的呼吸系統(tǒng)疾病，方可診斷。 40第40頁，共64頁。 刺激反應 輕度中毒 中度中毒 重度中毒: a) 彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水腫 b) 急性呼吸窘迫綜合征(ARDS) c) 嚴重窒息 d) 出現氣胸、縱膈氣腫等嚴重并發(fā)癥41診斷分級第41頁，共64頁。處理原則治療原則現場處理：立即脫離接

14、觸，保持安靜及保暖。出現刺激反應者，嚴密觀察至少12h，并予以對癥處理。吸入量較多者應臥床休息，以免活動后病情加重，并應用噴霧劑、吸氧；必要時靜脈注射糖皮質激素，有利于控制病情進展。 42第42頁，共64頁。處理原則合理氧療：使動脈血氧分壓維持在810kPa應用糖皮質激素：應早期、足量、短程使用，并預防發(fā)生副作用 維持呼吸道通暢：可給予霧化吸入療法、支氣管解痙劑，去泡沫劑可用二甲基硅油(消泡凈); 如有指征應及時施行氣管切開術 預防發(fā)生繼發(fā)性感染維持血壓穩(wěn)定中毒患者治愈后，可恢復原工作。中毒后如常有哮喘樣發(fā)作，應調離刺激性氣體作業(yè)工作43第43頁，共64頁。氮氧化物中毒（NOx poisoni

15、ng）44第44頁，共64頁。NOx 包括哪些？氧化亞氮（N2O），氧化氮（NO），二氧化氮（NO2），三氧化二氮（N2O3），四氧化二氮（N2O4），五氧化二氮（N2O5）NOxNO2NO光濕熱NO2為紅棕色氣體（21.1）；或暗褐色（21.1）液體；或無色固體（11 ）45第45頁，共64頁。接觸機會化工工業(yè)作為燃料和爆破焊接行業(yè)農業(yè)：“谷倉氣體中毒”：存放谷倉中的青飼料或谷物，因植物中含有硝酸鉀，經缺氧條件下發(fā)酵，生成亞硝酸鉀，與植物中的有機酸作用成為亞硝酸，當倉內溫度升高時，亞硝酸分解成氮氧化物和水，造成“谷倉氣體中毒” 46第46頁，共64頁。毒 理NO高鐵血紅蛋白癥及中樞神經系統(tǒng)損

16、害NO2損害肺部終末細支氣管和肺泡上皮肺水腫。 51.25153.75mg/m3 急性支氣管炎或支氣管肺炎307.50410.00mg/m3 阻塞性毛細支氣管炎560.00940.00mg/m3 中毒性肺水腫和窒息1460 mg/m3 死亡47第47頁，共64頁。毒 理呼吸道氮氧化物硝酸亞硝酸水刺激腐蝕肺水腫硝酸鹽亞硝酸鹽血液吸收血管擴張高鐵血紅蛋白48第48頁，共64頁。臨床表現急性吸入可致化學性氣管炎、肺炎及化學性肺水腫。肺水腫恢復期還可出現遲發(fā)性阻塞性毛細血管支氣管炎。遲發(fā)性阻塞性毛細支氣管炎 在吸入氮氧化物氣體后，可無明顯急性中毒癥狀，或在肺水腫基本恢復后2周左右，突然發(fā)生咳嗽、胸悶及

17、進行性呼吸窘迫等癥狀，有明顯紫紺，兩肺可聞干啰音或細濕啰音。X線可見兩肺滿布粟粒狀陰影。49第49頁，共64頁。診 斷根據短期內吸入較大量的氮氧化物的職業(yè)史，呼吸系統(tǒng)損害的臨床表現和胸部x射線征象，結合血氣分析及現場勞動衛(wèi)生學調查資料，綜合分析，并排除其他原因所致的類似疾病，方可診斷。 50第50頁，共64頁。 刺激反應（觀察對象） 輕度中毒 中度中毒 重度中毒 a)明顯的呼吸困難，血氣分析常呈重度低 氧血癥; b)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS) c)嚴重窒息 d)出現氣胸、縱膈氣腫等嚴重并發(fā)癥51診斷分級第51頁，共64頁。氨氣中毒（ ammonia poisoning）52第52頁，共64

18、頁。理化特性無色、強烈辛辣刺激性臭味的氣體；比空氣輕，易逸出；極易溶于水而形成氨水（氫氧化銨），呈強堿性；易燃，能與空氣混合形成爆炸性混合氣體。53第53頁，共64頁。接觸機會合成氨生產氮肥工業(yè)液氨作制冷劑以氨為原料的各種化學工業(yè)54第54頁，共64頁。毒 理刺激和腐蝕作用；堿化脂肪，使組織蛋白溶解變性，且分子量小，擴散速度快，能迅速通過細胞滲透到組織內，使病變向深部發(fā)展。氨對人體的毒性反應與空氣中氨氣濃度和接觸時間有關。 55第55頁，共64頁。濃度（mg/m3）接觸時間（min）癥狀濃度表現9.8 45識別氣味，無刺激低眼、鼻、呼吸道粘膜充血、水腫70140 30眼及呼吸道不適組織溶解壞死肺水腫、ARDS55370030立即咳嗽，強烈刺激血氨，三羧酸循環(huán)受阻1750450030危及生命高腦氨人體對不同濃度和不同接觸時間氨氣的反應Page 56第56頁，共64頁。臨床表現輕者表現為一過性眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀。輕度中毒以氣管、支氣管損害為主，表現為支氣管炎或支氣管周圍炎，也可引起輕度喉水腫。中度中毒表現為支氣管肺炎