《感染性休克》教學(xué)課件

1、感染性休克( septic shock ) 中山三院傳染病學(xué)教研室李 剛第1頁(yè)，共54頁(yè)。一、概述1. 定義 2. 決定感染性休克發(fā)生發(fā)展的重要因素: 微生物的毒力和數(shù)量、機(jī)體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答第2頁(yè)，共54頁(yè)。二、病因 致病因子 宿主因素第3頁(yè)，共54頁(yè)。致病因子 細(xì)菌 病毒 常見(jiàn)容易并發(fā)休克的 感染第4頁(yè)，共54頁(yè)。鏈 球 菌 大 腸 桿 菌 葡 萄 球 菌第5頁(yè)，共54頁(yè)。宿主因素 免疫防御功能低下者 慢性基礎(chǔ)疾病 接受免疫抑制劑 廣譜抗菌藥物 留置靜脈導(dǎo)管或?qū)蚬?好發(fā)人群第6頁(yè)，共54頁(yè)。三、發(fā)病機(jī)制和病理生理(一) 發(fā)病機(jī)制 微生物及其毒素和胞壁成分激活機(jī)體細(xì)胞系統(tǒng)、體液防御系統(tǒng)、AC

2、TH/ 內(nèi)啡肽系統(tǒng)產(chǎn)生多種內(nèi)源性遞質(zhì)(主要為細(xì)胞因子)感染性休克。 G-細(xì)菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素為最強(qiáng)力的激活劑。第7頁(yè)，共54頁(yè)。(二)病理生理 1. 微循環(huán)障礙 2. 休克的細(xì)胞、分子機(jī)制 3. 休克時(shí)的代謝改變、 電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)第8頁(yè)，共54頁(yè)。微循環(huán)障礙1）休克早期（缺血缺氧期） 病因的直接作用和神經(jīng)反射引起多種縮血管體液因子（兒茶酚胺， 腎素血管緊張素醛固酮、血栓素A2和血小板活化因子、白三烯、內(nèi)皮素等）共同作用微血管強(qiáng)烈痙攣微循環(huán)灌注減少，毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧。第9頁(yè)，共54頁(yè)。微循環(huán)障礙2) 休克發(fā)展期 (淤血缺氧期) 組織缺血缺氧乳酸等代謝產(chǎn)物、組胺、緩激肽形成增加 微動(dòng)脈舒張、毛

3、細(xì)血管開(kāi)放、微靜脈仍收縮微循環(huán)血液淤滯、血漿外滲、組織水腫、有效循環(huán)血量減少血壓下降、缺氧和酸中毒自由基產(chǎn)生增加、脂質(zhì)過(guò)氧化損傷細(xì)胞。第10頁(yè)，共54頁(yè)。微循環(huán)障礙3) 微循環(huán)衰竭期 毛細(xì)血管網(wǎng)血流停滯、血細(xì)胞聚集、血管內(nèi)皮損傷促進(jìn)凝血過(guò)程和DIC 組織細(xì)胞嚴(yán)重缺氧、大量壞死多器官功能衰竭。第11頁(yè)，共54頁(yè)。休克的細(xì)胞機(jī)制:細(xì)胞代謝障礙1) 細(xì)胞膜：Na+-K+-ATP酶受抑制，細(xì)胞內(nèi)Na+升高，K+降低；胞漿Ca2+升高激活胞膜上的磷脂酶A2，胞膜磷脂分解，造成膜的通透性進(jìn)一步增高。第12頁(yè)，共54頁(yè)。休克的細(xì)胞機(jī)制2)線粒體：休克時(shí)最先發(fā)生變化的細(xì)胞器。受損后: 呼吸鏈功能障礙代謝紊亂。

4、氧化磷酸化功能低下ATP生成減少，乳酸堆積。線粒體膜上的離子泵障礙，線粒體內(nèi)K+ 和Ca2+丟失，胞漿內(nèi)Ca2+增多，磷脂酶激活，Na+和水進(jìn)入線粒體，線粒體腫脹破壞。 第13頁(yè)，共54頁(yè)。休克的細(xì)胞機(jī)制3)溶酶體：休克時(shí)，溶酶體膜的通透性增高，溶酶釋放，細(xì)胞自溶、死亡。第14頁(yè)，共54頁(yè)。休克的細(xì)胞機(jī)制4)內(nèi)毒素：可作用于各種細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子、體液因子和代謝產(chǎn)物：前列環(huán)素（PGI2）、內(nèi)皮素；氧自由基、溶酶體酶、淋巴毒素（LT）；腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素（IL1、2、6、8）；內(nèi)啡肽、甲狀腺素釋放激素 (TRH) 等。第15頁(yè)，共54頁(yè)。休克的細(xì)胞機(jī)制5）腫瘤壞死因子： 可與體內(nèi)各

5、種細(xì)胞的特異性受體結(jié)合，產(chǎn)生多種生理效應(yīng)?？杉せ钪行粤＜?xì)胞和淋巴細(xì)胞，促進(jìn)它們與內(nèi)皮細(xì)胞粘附，造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷和通透性增加，促進(jìn)血凝。第16頁(yè)，共54頁(yè)。休克時(shí)的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1)糖、脂肪代謝： 休克初期:血糖、脂肪酸、三酸甘油脂增加。 休克發(fā)展期: 血糖、胰島素分泌減少，胰高血糖素分泌增加 第17頁(yè)，共54頁(yè)。休克時(shí)的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)2)酸堿平衡失調(diào)：休克早期，呼吸性堿中毒; 休克發(fā)展期，代謝性酸中毒; 休克晚期，混合性酸中毒;第18頁(yè)，共54頁(yè)。休克時(shí)的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)3)電解質(zhì)失調(diào)，ATP生成不足導(dǎo)致胞膜鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈: (1)Na+內(nèi)流（帶入水

6、）細(xì)胞水腫。(2)Ca2+內(nèi)流胞漿內(nèi)鈣超載，激活磷脂酶，水解胞膜磷脂產(chǎn)生花生四烯酸經(jīng)環(huán)氧化酶和脂氧化酶生成前列腺素、PGI2，和TXA2，和LT等炎癥介質(zhì)引起休克發(fā)展。第19頁(yè)，共54頁(yè)。四、診斷1、臨床表現(xiàn)2、預(yù)示休克發(fā)生的征象3、實(shí)驗(yàn)室檢查第20頁(yè)，共54頁(yè)。感 染 性 休 克 病 人第21頁(yè)，共54頁(yè)。臨床表現(xiàn) 休克早期 休克發(fā)展期 休克晚期神經(jīng) 神志尚清 煩躁或 昏迷，抽搐、系統(tǒng) 或煩躁、 意識(shí)不清 肢體癱瘓、瞳 焦慮 孔、呼吸改變。循環(huán) 面色和皮膚 皮膚濕冷 皮膚粘膜廣泛系統(tǒng) 蒼白，口唇 發(fā)紺常明 出血，紫紺、 和甲床輕度 顯發(fā)花， 頑固性低血壓 紫紺。血壓 表淺靜脈 心肌缺血，心

7、正?；蚱?， 萎陷，心 律失常，中心 脈壓小，眼 音低頓， 靜脈壓升高。 底動(dòng)脈痙攣。脈搏細(xì)速。第22頁(yè)，共54頁(yè)。 臨床表現(xiàn) 休克早期 休克發(fā)展期休克晚期呼吸 深而快 淺促 增快ARDS表現(xiàn)系統(tǒng) P024.0 Kpa)5. 呼吸頻速并伴有低氧血癥,和(或) 出現(xiàn)代謝性酸中毒，而胸部X線 攝片未見(jiàn)異常6. 尿量減少（30ml/h）第25頁(yè)，共54頁(yè)。預(yù)示休克發(fā)生的征象 7. 不明原因的器官功能衰竭（如 肝、腎功能衰竭等） 8. WBC(主要為中性粒細(xì)胞)減少 9. PLT減少,有或無(wú)皮膚瘀點(diǎn)、淤10. 血清乳酸濃度增高第26頁(yè)，共54頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查1.血象：白細(xì)胞； 紅細(xì)胞比積和血紅蛋白增高；

8、 并發(fā)DIC時(shí)血小板減少。2.尿常規(guī)和腎功能：急性腎功能 衰竭時(shí)，尿比重轉(zhuǎn)為固定，尿/血肌酐值15，尿/血毫滲量之比40 mmol/L。第27頁(yè)，共54頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查3. 血清電解質(zhì)測(cè)定 4. 酸堿平衡 CO2CP 血?dú)夥治?血乳酸含量5. 血清酶測(cè)定第28頁(yè)，共54頁(yè)。 實(shí)驗(yàn)室檢查6. 血液流變學(xué)和DIC檢查： 血液粘度； DIC 7. 病原學(xué)檢查： 致病菌；鱟試驗(yàn)(LLT)；8. 心電圖和X線檢查第29頁(yè)，共54頁(yè)。五、預(yù)后預(yù)后好：治療反應(yīng)；原發(fā)感染灶能徹底清除和控制預(yù)后差：伴嚴(yán)重酸中毒和高乳酸血癥； 并發(fā)DIC或多器官功能衰竭；有嚴(yán)重原發(fā)基礎(chǔ)疾病者。第30頁(yè)，共54頁(yè)。第31頁(yè)，共54頁(yè)

9、。第32頁(yè)，共54頁(yè)。六、治療 病因治療 抗休克治療第33頁(yè)，共54頁(yè)。病因治療1、推測(cè)最可能的病因：根據(jù)臨床表 現(xiàn)、原發(fā)病灶等。2、選用強(qiáng)有力的、抗菌譜較廣的殺菌 劑。劑量宜較大、首劑加倍、靜脈 內(nèi)給藥、聯(lián)合用藥。3、待致病菌獲知后，根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào) 整用藥。4、有原發(fā)病灶或遷徒性病灶者應(yīng)徹底 清除。第34頁(yè)，共54頁(yè)。抗休克治療1. 補(bǔ)充血容量 2. 糾正酸中毒3. 血管活性藥4. 維護(hù)重要臟器功能5. 腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用6. 其它 第35頁(yè)，共54頁(yè)。補(bǔ)充血容量1. 擴(kuò)容作用2. 擴(kuò)容方法 順序 速度 補(bǔ)液量 監(jiān)護(hù)指標(biāo)第36頁(yè)，共54頁(yè)。補(bǔ)充血容量擴(kuò)容治療有效的指標(biāo) a. 組織灌注良好，

10、神志清、口 唇紅潤(rùn)肢端溫暖、紫紺消失； b. 收縮壓12 kPa,脈壓4 kPa； c. 脈率30ml/h; e. 血紅蛋白恢復(fù)至基礎(chǔ)水平， 血液濃縮現(xiàn)象消失。第37頁(yè)，共54頁(yè)。補(bǔ)充血容量3. 補(bǔ)液種類(lèi)：膠體液： (1) 低分子右旋糖酐(分子量24 萬(wàn) )： 藥理； 用法; 不 良反應(yīng) (2) 白蛋白、血漿、全血：適應(yīng)癥 (3) 羥乙基淀粉（代血漿）第38頁(yè)，共54頁(yè)。補(bǔ)充血容量 晶體液： (1) 碳酸氫鈉和乳酸鈉林格液 等平衡液 (2) 5%10葡萄糖液, 25% 50葡萄糖液第39頁(yè)，共54頁(yè)。糾正酸中毒 緩沖堿的種類(lèi)： (1) 5碳酸氫鈉: 為首選 用量 (2) 11.2乳酸鈉為次選

11、(3) 3.63%三羥甲基氨基甲烷 (THAM) 藥理特點(diǎn) 用法第40頁(yè)，共54頁(yè)。血管活性藥物的應(yīng)用1. 擴(kuò)血管藥 (1) 抗膽堿能藥： 藥理：A.解除血管痙攣、阻斷M受體、維持細(xì)胞內(nèi)cAMP /cGMP的比值態(tài)勢(shì); B.興奮呼吸中樞、解除支氣管痙攣、保持通氣良好; C.調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)、提高竇性心率、降低心臟后負(fù)荷、 改善微循環(huán); D.穩(wěn)定溶酶體、抑制血小板和中性粒細(xì)胞聚集。第41頁(yè)，共54頁(yè)。 劑量和用法：山莨菪堿每次0.30.5mg/kg; 阿托品每次0.030.05 mg/kg；東莨菪堿0.010.03mg/kg。靜脈注射，每1030分鐘一次。病情好轉(zhuǎn)后延長(zhǎng)給藥間隔，連續(xù)用藥10次無(wú)效可

12、改用或加用其它藥物。不良反應(yīng)第42頁(yè)，共54頁(yè)。(2) 受體阻滯劑 藥理 品種和用法 酚妥拉明 0.1 0.5 mg/kg，加入100ml 葡萄糖液中靜脈滴注，情 況緊急時(shí)可以15 mg稀釋 后緩注，余量靜滴。 不良反應(yīng) 第43頁(yè)，共54頁(yè)。(3)受體興奮劑 藥理 品種和用法 異丙腎上 腺素 0.1 0.2mg/ml,滴 速成人為 24g/min 不良反應(yīng) 第44頁(yè)，共54頁(yè)。(4)多巴胺受體興奮藥多巴胺：為目前應(yīng)用較多的血管活性藥 藥理: A. 劑量25g/kg/min時(shí)，興 奮多巴胺受體，使內(nèi)臟腎血流量增 加; B.劑量615g/kg/min時(shí)，主要 興奮受體，起 強(qiáng)心擴(kuò)血管作用; C.

13、劑量20g/kg/min時(shí)，主要興 奮受體。 劑量和用法 1020mg/100ml。滴速 25g/kg/min。第45頁(yè)，共54頁(yè)。2. 縮血管藥物使用指征：冷休克伴有心力衰竭者；應(yīng)用擴(kuò)血管藥病情未見(jiàn)好轉(zhuǎn)者。品種和用法：去甲腎上腺素0.5 1mg/100 ml，間羥胺1020mg/ 100ml，滴速為每分鐘2040滴。第46頁(yè)，共54頁(yè)。維護(hù)重要臟器功能1. 強(qiáng)心藥物的應(yīng)用 (1) 心力衰竭的原因 (2) 治療要點(diǎn)： 強(qiáng)心藥毛花甙C，或毒毛 花子甙K 大劑量腎上腺皮質(zhì)激素 能量合劑第47頁(yè)，共54頁(yè)。2) 維護(hù)呼吸功能，防止ARDS (1) 保持呼吸道通暢，PO29.33 10.66kPa, (2) 間歇正壓呼吸。 (3) 血管解痙劑，酚妥拉明、山 莨菪堿、可降低肺循環(huán)阻力。 (4) 減少肺水腫，控制入液量， 輸注白蛋白和速尿。 (5) 大劑量腎上腺皮質(zhì)激素。第48頁(yè)，共54頁(yè)。3)急性腎功能衰竭 (1) 補(bǔ)足血容量； (2) 20甘露醇250ml, 利尿合 劑，或速尿； (3) 血液透析。第49頁(yè)，共54頁(yè)。4. 腦水腫的防治 (1) 腦血管解痙劑 山莨菪堿 (2) 大量腎上腺皮質(zhì)激素 (3)