缺氧的原因、分類和血氧變化特點和治療

1、 缺氧的原因、分類和血氧變化特點和治療本 章 主 要 內(nèi) 容 缺氧的原因、分類和血氧變化特點2 缺氧時機體的功能與代謝變化3缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)4常 用 的 血 氧 指 標1外呼吸血液循環(huán)組織供氧用氧缺氧的概念 組織氧供減少或不能充分利用氧，導(dǎo)致細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧（hypoxia)。第一節(jié) 常用的血氧指標基 本 血 氧 指 標血氧分壓Hb氧飽和度血氧容量血氧含量概念 正常值 影響因素一、 血氧分壓（PO2）物理溶解于血液中的 O2 產(chǎn)生的張力。正常值PaO2100 mmHg吸入氣 PO2 外呼吸功能PvO240 mmHg內(nèi)呼吸狀態(tài)（組織攝氧和用氧的能力）二、

2、血氧容量（CO2 max） 氧分壓為150mmHg，溫度為38時，100 ml 血液中的Hb所能結(jié)合的氧量。 正常值 20 ml/dl 取決于 Hb 的質(zhì)與量100 ml 血液中實際含有的氧量。 正常值動脈血 CaO219 ml/dl; 靜脈血CvO2 14 ml/dl取決于 氧分壓與 氧容量三、 血氧含量（CO2）四、 Hb氧飽和度（ SO2 ）正常值動脈血氧飽和度（ SaO2）95%98% 靜脈血氧飽和度（ SvO2）70% 75%取決于 氧分壓 (血氧含量-溶解氧量)(血氧容量) 100% SO2 = 簡稱氧飽和度，是指血液中氧合Hb占總Hb的百分數(shù)，約等于血氧含量與血氧容量的比值。 氧

3、 離 曲 線20406080100氧分壓mmHg 氧離曲線1122HbO21122HHb2,3-DPG不能結(jié)合2,3-DPG結(jié)合部位2,3-DPG結(jié)合于HHb中央空穴氧 離 曲 線20406080100氧分壓mmHg 氧離曲線衍生血氧指標P50：為反映Hb與O2親和力的指標，指Hb氧飽和度為50時的血氧分壓,正常為2627mmHg。動靜脈血氧差 ：即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升數(shù)，說明組織對氧氣的消耗量。CaO2-CvO2=5ml/dl50第二節(jié) 缺氧的原因、分類和血氧變化的特點低張性血液性循環(huán)性組織性供氧用氧缺氧肺部攝氧 血液攜氧 循環(huán)運氧 組織用氧 等張性缺氧 低動力性缺氧 乏氧

4、性缺氧 低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧氧利用障礙性缺氧 組織性缺氧一、 低張性缺氧 hypotonic hypoxia特征PaO2 降低，血氧含量減少。乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia)(一） 原因 (1) 吸入氣PO2過低，大氣性缺氧（atmospheric hypoxia)(2) 外呼吸功能障礙，呼吸性缺氧（respiratory hypoxia)(3) 靜脈血分流入動脈。室間隔缺損伴肺動脈高壓右向左分流（二） 血氧變化的特點及缺氧的機制乏氧性缺氧的血氧變化特點 or N N or 乏氧性缺氧A-V氧含量差SaO2 CaO2CO2 max PaO2缺氧類型 組織缺氧的機制PaO2

5、毛細血管 PO2向細胞彌散速度A-V氧含量差發(fā)紺 (cyanosis) HHbHbO25g/dl毛細血管中脫氧血紅蛋白濃度5g/dl，皮膚、黏膜呈青紫色。發(fā) 紺(cyanosis)二、 血液性缺氧 hemic hypoxia特征Hb量減少，質(zhì)改變isotonic hypoxia（一） 原因 1. 血紅蛋白含量減少 PaO2正常 各種原因引起的嚴重貧血，單位容積血液內(nèi)紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和SaO2正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。2. 一氧化碳中毒HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOCO與Hb一個血紅素結(jié)合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力C

6、O抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移Fe3+不能攜氧 Fe2+-O2不能解離 HbFe3+OH3. 血紅蛋白性質(zhì)改變 高鐵Hb 血癥HbFe2+ HbFe3+OH亞硝酸鹽腸源性紫紺 當食用大量含硝酸鹽的腌菜后，硝酸鹽經(jīng)腸道細菌作用還原為亞硝酸鹽，吸收入血后，可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白。 4. 血紅蛋白與氧的親和力異常增高 某些因素可增強血紅蛋白與氧的親和力，使氧離曲線左移，氧不易釋出，引起組織缺氧。 如輸入大量庫存血，由于庫存血中2,3DPG含量低，可使氧離曲線左移；輸入大量堿性液體時，血液pH升高，可通過bohr效應(yīng)增強Hb與氧氣的親和力。(二）血氧變化的特點及缺氧的機

7、制 N or NN血液性缺氧A-V氧含量差SaO2 CaO2CO2 maxPaO2缺氧類型 血液性缺氧的血氧變化特點組織缺氧的機制組織獲得的氧量取決于：毛細血管中平均氧分壓與組織細胞氧分壓的差值貧血：毛細血管中氧分壓降低較快，氧向組織彌散速度減慢，導(dǎo)致組織缺氧，動靜脈血氧含量差減小Hb與O2親和力增強的血液性缺氧，O2不易釋出 皮膚顏色貧血 蒼白 Hb-CO 櫻桃紅HbFe+3-OH 棕褐色三、循環(huán)性缺氧 circulatory hypoxia特征組織血流量 （一） 原因 (1) 全身性循環(huán)障礙: 休克、心力衰竭等。(2) 局部性循環(huán)障礙：栓塞、血栓形成、血管病變。 （二） 血氧變化的特點及缺

8、氧的機制： N N NN循環(huán)性缺氧 A-V氧含量差SaO2 CaO2CO2 maxPaO2缺氧類型 循環(huán)性缺氧的血氧變化特點單位時間流經(jīng)組織血量，氧供四、組織性缺氧 histogenous hypoxia特征細胞利用氧異常（一） 原因(1) 藥物對線粒體氧化磷酸化的抑制 氰化物呼吸鏈酶活力用氧障礙(3) 線粒體損傷: 高溫、大劑量放射線照射和細 菌毒素等 。(2) 呼吸酶合成 : Vitamin缺乏皮膚顏色HbO2玫瑰色（二） 血氧變化的特點及缺氧的機制 組織用氧障礙 N N NN組織性缺氧 A-V氧含量差SaO2 CaO2CO2 maxPaO2缺氧類型 組織性缺氧的血氧變化特點臨床上常為混合

9、性缺氧失血性休克失血循環(huán)障礙肺功能衰竭內(nèi)毒素血癥血液性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧組織性缺氧第三節(jié) 缺氧時機體的功能與代謝變化一、呼吸系統(tǒng)的變化(一) 肺通氣量增大 30mmHg PaO260mmHg頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器肺泡通氣量 呼吸加深加快 回心血量PAO2 肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)心輸出量和肺血流量 （二）高原肺水腫 1. 進入2500m以上高原后4872h內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率：臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰體征：肺部濕羅音發(fā)病機制 急性缺氧使肺血管收縮，肺動脈壓增高，肺毛細血管內(nèi)壓增高，血漿、蛋白和紅細胞經(jīng)肺泡-毛細血管壁漏出至間質(zhì)或肺泡；缺氧可引起

10、肺血管內(nèi)皮細胞通透性增高，液體滲出。 缺氧時外周血管收縮，肺血流量增多，液體容易外漏。肺水清除障礙。（3） 中樞性呼吸衰竭抑制呼吸中樞PaO230mmHg二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）心臟功能和結(jié)構(gòu)變化 1. 心輸出量(CO)缺氧交感神經(jīng)興奮 心率心肌收縮力心率，心肌收縮力呼吸運動增強心輸出量刺激肺牽張感受器心律和心臟結(jié)構(gòu)的改變 （二） 血流分布改變?nèi)毖踅桓信d奮代謝產(chǎn)物皮膚內(nèi)臟血管收縮心、腦血管擴張交感神經(jīng)興奮血管收縮血管擴張局部組織代謝產(chǎn)物物質(zhì)代謝不同KATP KCa開放血管反應(yīng)性不同血管受體密度不同（三） 肺循環(huán)的變化缺氧交感興奮體液因素（EDCF大于EDRF）直接對血管平滑肌作用，使KV關(guān)閉肺

11、血管收縮維持V/Q正常 1. 缺氧性肺血管收縮（hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） 是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護機制 缺氧 肺血管收縮 循環(huán)阻力 肺A高壓 RBC 血液粘滯 右心后負荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰 2. 缺氧性肺動脈高壓（Pulmonary arterial hypertension ) 肺源性心臟病、高原性心臟病發(fā)生的中心環(huán)節(jié)HIF-1增多誘導(dǎo)VEGF等基因高表達縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量4、組織毛細血管密度增加（四） 組織毛細血管增生 腎臟生成和釋放促紅細胞生成素（EPO）增加 缺氧誘導(dǎo)

12、因子-1（HIF-1）活性增高，增強EPO基因表達 EPO加速Hb合成，使RBC數(shù)目增加（一）紅細胞和血紅蛋白增多三、血液系統(tǒng)的變化 提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧。（二）2,3DPG增多，紅細胞釋氧能力增強2,3-DPG原因缺氧HHb結(jié)合 2,3-DPG 游離 糖酵解抑制2,3-DPG分解減少2,3-DPG2,3-DPG生成增多1122HbO21122HHb2,3-DPG不能結(jié)合2,3-DPG結(jié)合部位2,3-DPG結(jié)合于HHb中央空穴2,3-DPG使氧離曲線右移 2,3-DPG與HHb結(jié)合穩(wěn)定Hb構(gòu)型Hb-O2RBC pH氧離曲線右移機制：四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化CNS耗氧量大，對缺氧不耐受，尤以灰質(zhì)更敏感。缺氧對CNS的作用基本上表現(xiàn)為損傷。急性：頭痛、激動、記憶力下降等； 慢性：疲勞、嗜睡、注意力不集中等；嚴重：煩躁、驚厥、昏迷、腦水腫、死亡。缺氧對CNS的損傷機制較復(fù)雜！輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供 嚴重缺氧或長時間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙，腦水腫和腦細胞受損 五、組織細胞的變化（一）代償適應(yīng)性變化（1）細胞利用氧的能力 線粒體數(shù)