臨床寄生蟲(chóng)學(xué)Clinicalparasitology課件

1、臨床寄生蟲(chóng)學(xué)Clinical parasitology徐大剛上海第二醫(yī)科大學(xué)病原生物學(xué)教研室第1頁(yè)，共61頁(yè)。一、寄生蟲(chóng)病流行概況 傳染病和寄生蟲(chóng)病仍是當(dāng)前危害人類(lèi)健康的最嚴(yán)重疾病，尤其在發(fā)展中國(guó)家這些疾病已成為人類(lèi)死亡的主要原因。 WHO提出的重點(diǎn)防治的六種熱帶病中，除麻風(fēng)屬于microbiology范疇，其它五種為寄生蟲(chóng)?。旱?頁(yè)，共61頁(yè)。瘧疾(malaria)血吸蟲(chóng)病（schistosomiasis）絲蟲(chóng)病(filariasis)利什曼病(leishmaniasis)錐蟲(chóng)?。╰rypanosomiasis）第3頁(yè)，共61頁(yè)。（一）國(guó)外寄生蟲(chóng)病的流行和防治概況世界衛(wèi)生組織確定的5種寄生蟲(chóng)

2、病Malaria ：90國(guó)，3億人感染Schistosomiasis ：76國(guó)，2億人感染第4頁(yè)，共61頁(yè)。Filariasis ：76國(guó)，9000萬(wàn)人感染Leishmaniasis ：非、美、歐、亞， 1300萬(wàn)人感染Trypanosomiasis(錐蟲(chóng)病)：非洲錐蟲(chóng)病 30萬(wàn)人感染美洲錐蟲(chóng)病 南美洲1800萬(wàn)人感染第5頁(yè)，共61頁(yè)。第6頁(yè)，共61頁(yè)。第7頁(yè)，共61頁(yè)。 （二）我國(guó)第二次寄生蟲(chóng)病調(diào)查結(jié)果 感染人體的蠕蟲(chóng)有26種，其中發(fā)現(xiàn)有首次感染人體的東方次睪吸蟲(chóng)、埃及棘口吸蟲(chóng)、單睪吸蟲(chóng)等。 蠕蟲(chóng)總感染率為21.74%, 其中土源性線(xiàn)蟲(chóng)感染率為19.56%(鉤蟲(chóng)6.12%,蛔蟲(chóng)12.72%,

3、鞭蟲(chóng)4.63%)。推算全國(guó)感染土源性線(xiàn)蟲(chóng)人數(shù)為1.29億人(鉤蟲(chóng)3930萬(wàn)人，蛔蟲(chóng)8593萬(wàn)人，鞭蟲(chóng)2909萬(wàn)人)第8頁(yè)，共61頁(yè)。 帶絳蟲(chóng)感染率為0.28%,推算全國(guó)感染帶絳蟲(chóng)人數(shù)為55萬(wàn)人。 流行區(qū)華支睪吸蟲(chóng)感染率為2.40%,推算流行區(qū)感染人數(shù)為1249萬(wàn)人。 12歲以下蟯蟲(chóng)感染率為10.28%。 第9頁(yè)，共61頁(yè)。 血清學(xué)方法調(diào)查結(jié)果：總陽(yáng)性率25.59% 包蟲(chóng)?。宏?yáng)性率12.04% 囊蟲(chóng)?。宏?yáng)性率0.58% 肺吸蟲(chóng)病：陽(yáng)性率1.71% 旋毛蟲(chóng)?。宏?yáng)性率3.38% 弓形蟲(chóng)病：陽(yáng)性率7.88%第10頁(yè)，共61頁(yè)。（三）我國(guó)寄生蟲(chóng)病流行態(tài)勢(shì) 鉤、蛔、鞭蟲(chóng)等土源性線(xiàn)蟲(chóng)感染率明顯降低，推算從1

4、990年的感染人數(shù)下降了63.65%。 食源性寄生蟲(chóng)感染率在部分省明顯上升，感染率比1990年上升75%,其中廣東、廣西、吉林分別上升182%、164%和630%第11頁(yè)，共61頁(yè)。 帶絳蟲(chóng)感染率上升52.47%，其中西藏、四川分別上升97%t和98%，帶絳蟲(chóng)主要分布在西藏、四川、新疆、青海等地，主要是牧民生食牛肉而感染。 生食或半生食豬肉、魚(yú)、蟹引起囊蟲(chóng)病、旋毛蟲(chóng)病、弓形蟲(chóng)病、肺吸蟲(chóng)病，在西部地區(qū)感染率較東部為高，(囊蟲(chóng)病、旋毛蟲(chóng)病和弓形蟲(chóng)病分別高出386%、69.44%，45.21%)。 第12頁(yè)，共61頁(yè)。 包蟲(chóng)病和黑熱病在西部地區(qū)流行仍較為嚴(yán)重 包蟲(chóng)病：對(duì)西部12省、區(qū)調(diào)查，血清陽(yáng)性率

5、為12.04%，B超檢查包蟲(chóng)病患病率為1.08%,推算全國(guó)包蟲(chóng)病人數(shù)為38萬(wàn)。 黑熱?。何鞑?省、區(qū)共調(diào)查16295人，患病率為0.59%，新發(fā)現(xiàn)的病例中以新疆為多數(shù)。第13頁(yè)，共61頁(yè)。（四）問(wèn)題與挑戰(zhàn)1.土源性線(xiàn)蟲(chóng)病防治工作與我國(guó)社會(huì)發(fā)展水平和文明程度不相適應(yīng)2.食源性寄生蟲(chóng)病已成為影響我國(guó)食品安全和人民健康的主要因素之一3.寄生蟲(chóng)病對(duì)我國(guó)婦女和兒童危害嚴(yán)重(514歲人群中感染率最高，女性感染率高于男性)4.寄生蟲(chóng)病嚴(yán)重阻礙西部地區(qū)的經(jīng)濟(jì)發(fā)展第14頁(yè)，共61頁(yè)。二、學(xué)習(xí)的主要內(nèi)容 1. 寄生蟲(chóng)病流行的基本特點(diǎn)：地方性、季節(jié)性、自然疫源性 2.寄生蟲(chóng)生活史與傳病關(guān)系：感染方式和途徑、主要致病

6、階段和致病過(guò)程 第15頁(yè)，共61頁(yè)。 3.寄生蟲(chóng)與臨床：病因、致病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷和治療 病原學(xué)診斷/免疫學(xué)診斷 其它實(shí)驗(yàn)室診斷 藥物/手術(shù)治療 4. 寄生蟲(chóng)病的預(yù)防和監(jiān)測(cè) 個(gè)人預(yù)防、群體預(yù)防 第16頁(yè)，共61頁(yè)。三、寄生蟲(chóng)生活史與疾病關(guān)系進(jìn)入人體階段(或infection stage)在人體內(nèi)階段(Migration and localization stage)離開(kāi)人體階段(Stage left man) 在外界環(huán)境或/和中間宿主的發(fā)育階段(Stage in environment /vector) 第17頁(yè)，共61頁(yè)。寄生蟲(chóng)生活史模式圖Stage in man（寄生部位）Stage

7、in environment Stage left man Infective stage 人 體 內(nèi) 移 行 途 徑 感 染 方 式 和 途 徑 排 離 方 式 和 途 徑第18頁(yè)，共61頁(yè)。四、寄生蟲(chóng)感染與單核巨噬細(xì)胞 （一）巨噬細(xì)胞在寄生蟲(chóng)感染的免疫應(yīng)答中的協(xié)同作用 1.吞噬、加工處理、提呈寄生蟲(chóng)抗原 這過(guò)程主要發(fā)生在特異性免疫反應(yīng)的誘導(dǎo)期第19頁(yè)，共61頁(yè)。 2.巨噬細(xì)胞的激活可作為效應(yīng)細(xì)胞殺傷寄生蟲(chóng) 利什曼原蟲(chóng)、錐蟲(chóng)、瘧原蟲(chóng)、曼氏血吸蟲(chóng)和某些線(xiàn)蟲(chóng)有一定的激活巨噬細(xì)胞 功能從而使巨嗜細(xì)胞吞噬、粘附、擴(kuò)散和細(xì)胞毒等能力有所增強(qiáng) 吞噬：腹腔巨嗜細(xì)胞對(duì)瘧原蟲(chóng)有一定殺傷作用（鼠、in vitr

8、o）第20頁(yè)，共61頁(yè)。 細(xì)胞因子對(duì)巨噬細(xì)胞作用：T細(xì)胞分泌的巨噬細(xì)胞激活因子(MAF)和IFN可激活熱帶利什曼原蟲(chóng)或弓形蟲(chóng)寄生的巨噬細(xì)胞釋放H2O2,從而破壞和殺傷蟲(chóng)體作用細(xì)胞因子 （在弓形蟲(chóng)病發(fā)生過(guò)程中巨噬細(xì)胞可能起到重要作用，已發(fā)現(xiàn)IFN-受體缺陷的宿主，其巨嗜細(xì)胞活性不足，如巨噬細(xì)胞活性不足是不能用其它免疫機(jī)制來(lái)替代。）第21頁(yè)，共61頁(yè)。 巨噬細(xì)胞分泌可溶性物質(zhì)：其分泌的細(xì)胞因子有十多種。已發(fā)現(xiàn)弓形蟲(chóng)感染使巨噬細(xì)胞產(chǎn)生TNF-，TNF以自泌形式誘導(dǎo)NO產(chǎn)生，從而抑制弓形蟲(chóng)在細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)。IFN-激活的巨噬細(xì)胞NO殺傷瘧原蟲(chóng)作用與NO量呈正相關(guān)。 第22頁(yè)，共61頁(yè)。 巨噬細(xì)胞與抗體的協(xié)

9、同作用： 抗體通過(guò)巨嗜細(xì)胞膜上Fc受體激活巨噬細(xì)胞,可觸發(fā)巨噬細(xì)胞內(nèi)O-2、和H2O2等生成，從而介導(dǎo)巨噬細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用。在寄生蟲(chóng)感染免疫中使抗體的調(diào)理作用、巨嗜細(xì)胞吞噬和破壞蟲(chóng)體的能力增強(qiáng)。 在血吸蟲(chóng)感染時(shí)，IgE介導(dǎo)的巨噬細(xì)胞的細(xì)胞毒作用不可忽略，可 第23頁(yè)，共61頁(yè)。 可見(jiàn)巨噬細(xì)胞粘附于童蟲(chóng)，數(shù)小時(shí)后童蟲(chóng)結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯的變化，最后導(dǎo)致童蟲(chóng)死亡。（ADCC作用） 在某些絲蟲(chóng)感染時(shí)，經(jīng)IgE介導(dǎo)、巨噬細(xì)胞粘附于微絲蚴，使蟲(chóng)體細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)溶酶體樣顆粒及微絲蚴的破壞。第24頁(yè)，共61頁(yè)。 3.巨噬細(xì)胞在寄生蟲(chóng)感染免疫應(yīng)答中的抑制作用 弓形蟲(chóng)初次感染首先激活巨噬細(xì)胞，誘導(dǎo)IL-12產(chǎn)生 自然

10、殺傷細(xì)胞增殖 分泌IFN- T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞活化 IL-10產(chǎn)生 宿主免疫系統(tǒng)呈低應(yīng)答性 原蟲(chóng)血癥持續(xù)存在 此時(shí)，CD8+細(xì)胞產(chǎn)生的IFN-控制急性感染，并抑制IL-10產(chǎn)生，機(jī)體呈慢性寄生蟲(chóng)病的平衡狀態(tài)第25頁(yè)，共61頁(yè)。 馬來(lái)絲蟲(chóng)和班氏絲蟲(chóng)感染中，特異性T細(xì)胞反應(yīng)低下和抗體生成減少，其原因是巨噬細(xì)胞抗原提呈能力下降導(dǎo)致不能激活特異性T細(xì)胞反應(yīng)。 小鼠感染曼氏血吸蟲(chóng)后，肉芽腫反應(yīng)在感染后68周達(dá)高峰，以后逐漸減弱，這種宿主反應(yīng)性下降, 原因是血吸蟲(chóng)蟲(chóng)卵肉芽腫巨噬細(xì)胞能誘導(dǎo)T抑制細(xì)胞，從而減輕肉芽腫的反應(yīng)。第26頁(yè)，共61頁(yè)。 在寄生蟲(chóng)感染中，免疫抑制的發(fā)生往往是T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、血清抑制因子

11、等諸因素共同作用的結(jié)果。寄生蟲(chóng)感染時(shí)伴有免疫抑制，對(duì)于寄生蟲(chóng)的生存可能是有利的，但在大多數(shù)情況下幾乎還不能表明免疫抑制能有意義地?fù)p害宿主對(duì)感染寄生蟲(chóng)的本身反應(yīng)。第27頁(yè)，共61頁(yè)。 4.巨噬細(xì)胞對(duì)寄生蟲(chóng)感染免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié) 寄生蟲(chóng)感染時(shí)，巨噬細(xì)胞提呈抗原，激活淋巴細(xì)胞，促進(jìn)淋巴因子和抗體的生成來(lái)增進(jìn)免疫應(yīng)答，而且還可抑制免疫應(yīng)答，具有雙重功能，共同組成免疫調(diào)節(jié)。主要通過(guò)其分泌物所介導(dǎo)，其中具有代表性的是：IL-1可促進(jìn)免疫反應(yīng)，促進(jìn)T細(xì)胞和B細(xì)胞增殖及IL-2產(chǎn)生；前列腺素則抑制免疫應(yīng)答，抑制T細(xì)胞活化及IL-2的生成，呈負(fù)性調(diào)節(jié)。第28頁(yè)，共61頁(yè)。 5.巨噬細(xì)胞在某些寄生蟲(chóng)感染的免疫病理中的

12、作用 瘧疾：?jiǎn)魏送淌杉?xì)胞不僅吞噬有原蟲(chóng)寄生的紅細(xì)胞，而且大量吞噬正常紅細(xì)胞，是產(chǎn)生瘧疾貧血的原因之一。 某些組織中的巨噬細(xì)胞和血液中的單核細(xì)胞具有合成“內(nèi)源性熱原”，當(dāng)這種“內(nèi)源性熱原”的釋放是瘧疾發(fā)作引起發(fā)熱。 激活的巨噬細(xì)胞釋放TNF可抑制骨髓細(xì)胞分裂，降低紅細(xì)胞的生成量。第29頁(yè)，共61頁(yè)。 血吸蟲(chóng)：曼氏血吸蟲(chóng)蟲(chóng)卵肉芽腫產(chǎn)生過(guò)程中有大量巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，同時(shí)巨噬細(xì)胞可以產(chǎn)生較大量的O2-和前列腺素， O2-對(duì)組織有破壞作用，而前列腺素抑制淋巴細(xì)胞繁殖和淋巴因子產(chǎn)生，并對(duì)肉芽腫巨噬細(xì)胞本身起到調(diào)節(jié)作用。 慢性曼氏血吸蟲(chóng)感染時(shí)，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶升高，該酶的底物之一是舒緩激肽，舒緩激肽在蟲(chóng)卵肉芽腫

13、炎癥反應(yīng)中起重要作用，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶升高使舒緩激肽滅活量增加，使感染后期炎癥反應(yīng)減弱，肉芽腫退化。第30頁(yè)，共61頁(yè)。 五、寄生蟲(chóng)感染與嗜酸性粒細(xì)胞（ESO） 許多寄生蟲(chóng)感染均伴有外周及局部組織內(nèi)嗜酸性粒細(xì)胞增多，血吸蟲(chóng)、肺吸蟲(chóng)、絲蟲(chóng)、旋毛蟲(chóng)、豬囊蟲(chóng)和棘球蚴的感染及內(nèi)臟幼蟲(chóng)移行癥較為明顯。其為非特異性免疫成分，但常作為一種效應(yīng)細(xì)胞與特異性抗體和/或其它非特異性成分一起，對(duì)侵入的寄生蟲(chóng)起殺傷作用，并參與寄生蟲(chóng)肉芽腫的形成，并對(duì)寄生蟲(chóng)感染引起的過(guò)敏反應(yīng)起調(diào)節(jié)作用，同時(shí)對(duì)宿主組織造成損傷。 第31頁(yè)，共61頁(yè)。 1.嗜酸性粒細(xì)胞在抗寄生蟲(chóng)感染中的作用 EOS對(duì)小型寄生有吞噬作用,但吞噬能力較中性粒

14、細(xì)胞為小。其對(duì)大型寄生蟲(chóng)的殺傷作用主要是通過(guò)細(xì)胞毒作用。EOS是一種高度特化的效應(yīng)細(xì)胞，其細(xì)胞膜表面有IgG和IgE兩種抗體的Fc受體，借這兩種受體與結(jié)合于寄生蟲(chóng)的特異性抗體結(jié)合，使EOS與寄生蟲(chóng)表面密切接觸，細(xì)胞脫顆粒，釋放出其中毒性蛋白 第32頁(yè)，共61頁(yè)。 如主要堿性蛋白（MBP）等對(duì)組織階段的蠕蟲(chóng)進(jìn)行殺傷。 嗜酸性粒細(xì)胞這種ADCC殺傷的靶子在蠕蟲(chóng)主要是針對(duì)宿主體內(nèi)發(fā)育過(guò)程中的幼蟲(chóng)階段，如血吸蟲(chóng)的童蟲(chóng)、旋毛蟲(chóng)的新生幼蟲(chóng)、絲蟲(chóng)微絲蚴等，而對(duì)成蟲(chóng)的作用不明顯。 另外，在多種寄生蟲(chóng)感染中可測(cè)出循環(huán)抗原抗體復(fù)合物，它可抑制EOS對(duì)寄生蟲(chóng)幼蟲(chóng)的殺傷，認(rèn)為是EOS膜上的Fc受體被復(fù)合物所阻斷。第3

15、3頁(yè)，共61頁(yè)。 2.嗜酸性粒細(xì)胞對(duì)寄生蟲(chóng)感染引起的I型超敏反應(yīng)的調(diào)節(jié) I型超敏反應(yīng)中釋放的組織胺、白三烯及ECF-A等物質(zhì)對(duì)EOS具趨化作用，吸引EOS至反應(yīng)部位，EOS可釋放一些酶對(duì)這些血管活性物質(zhì)滅活外，還可釋放前列腺素抑制嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，另外，EOS還可吞噬肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞釋放的顆粒及抗原-抗體復(fù)合物，尤其是IgE免疫復(fù)合物，起到反饋抑制I型超敏反應(yīng)加劇的作用。第34頁(yè)，共61頁(yè)。 3.嗜酸性粒細(xì)胞對(duì)宿主組織的損傷 嗜酸性粒細(xì)胞也是I型超敏反應(yīng)炎癥的重要效應(yīng)細(xì)胞，具有對(duì)宿主組織的損傷作用。主要是肥大細(xì)胞產(chǎn)生的IL-5使EOS增殖、成熟、分化并吸引EOS參與I型超敏反應(yīng)的延緩相

16、反應(yīng)，EOS與I型超敏反應(yīng)引起的表達(dá)內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子-I的內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合，釋放出大量炎性因子對(duì)組織造成損傷，如熱帶肺嗜酸性粒細(xì)胞增多癥中EOS釋放過(guò)量氧自由基（O2-、H2O2）損傷肺實(shí)質(zhì)。旋毛蟲(chóng)、弓形蟲(chóng)等。第35頁(yè)，共61頁(yè)。 4.嗜酸性細(xì)胞增多癥與寄生蟲(chóng)感染 外周血EOS絕對(duì)計(jì)數(shù)超過(guò)0.5x109/L為EOS增多癥。外周血和組織EOS增多是許多寄生蟲(chóng)病尤其是蠕蟲(chóng)感染的特征性征象。 侵襲宿主組織的寄生蟲(chóng)通常引起高度的EOS增多，如持久的幼蟲(chóng)移行癥。 在宿主體內(nèi)發(fā)育階段短暫移行引起短暫的EOS增多，如線(xiàn)蟲(chóng)引起Loefflers綜合征。第36頁(yè)，共61頁(yè)。 持續(xù)的組織炎癥反應(yīng)可引起慢性EOS增多，

17、如旋毛蟲(chóng)病、血吸蟲(chóng)病。 絲蟲(chóng)感染、鞭蟲(chóng)感染、豬囊蟲(chóng)病、豬帶絳蟲(chóng)病、牛帶絳蟲(chóng)病、肺吸蟲(chóng)病、姜片蟲(chóng)病、肝片蟲(chóng)病等均出現(xiàn)EOS增多癥。 EOS增多有可變現(xiàn)象，如豬帶絳蟲(chóng)早期感染常觀察到EOS增多，而慢性豬帶絳蟲(chóng)病例中約10%有EOS增多癥；棘球蚴病人當(dāng)囊液緩慢滲出時(shí)EOS增多，囊破裂時(shí)則出現(xiàn)嚴(yán)重的EOS增多；第37頁(yè)，共61頁(yè)。 內(nèi)臟幼蟲(chóng)移行癥可引起EOS增多，但當(dāng)Taxocara canis/T. cati定居于眼球時(shí)，常不發(fā)生EOS增多。 因此，對(duì)EOS增多癥病人，對(duì)寄生蟲(chóng)病的診斷價(jià)值是明確的，但也有限的，而且，在不能找到寄生蟲(chóng)或寄生蟲(chóng)卵時(shí)，也不能排除寄生蟲(chóng)作為EOS增多的原因。第38頁(yè)，共61

18、頁(yè)。 蠕蟲(chóng)感染EOS增多機(jī)制： 1.寄生蟲(chóng)長(zhǎng)期與宿主接觸而不斷釋放抗原。 2. 大多數(shù)寄生的部位如腸粘膜、肺組織是富含肥大細(xì)胞和EOS的環(huán)境，也是IgE抗體產(chǎn)生較多部位。 3. 寄生蟲(chóng)感染免疫中嗜酸性細(xì)胞趨化因子的釋放，使EOS在局部和血循環(huán)中增多第39頁(yè)，共61頁(yè)。 原蟲(chóng)感染時(shí)EOS增多不是一典型現(xiàn)象。如惡性瘧原蟲(chóng)感染急性期EOS減少，持續(xù)到退熱和原蟲(chóng)血癥消失，治療后恢復(fù)期EOS增多，并可持續(xù)相當(dāng)一時(shí)期；卡氏肺孢子蟲(chóng)感染可引起EOS增多；溶組織內(nèi)阿米巴病人糞便中可查到夏科雷登氏結(jié)晶（嗜酸性粒細(xì)胞破裂后形成的結(jié)晶）；弓形蟲(chóng)感染有時(shí)在組織內(nèi)也可產(chǎn)生局部嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。第40頁(yè)，共61頁(yè)。六、寄

19、生蟲(chóng)感染與腹瀉 多種寄生蟲(chóng)感染可引起腹瀉，腹瀉的出現(xiàn)主要取決于腸的蠕動(dòng)、分泌與吸收功能的失調(diào)，其中胃腸道對(duì)水及電解質(zhì)的吸收和分泌有很大關(guān)系。 小腸是重要吸收部位，整個(gè)小腸均可吸收水份，但食后主要吸收部位在小腸上部。第41頁(yè)，共61頁(yè)。 鈉、鉀等電解質(zhì)和其它水溶性物質(zhì)吸收，依賴(lài)于載體的存在和主動(dòng)運(yùn)輸力以及腸粘膜的被動(dòng)通透性。如鈉在空腸的吸收是由于隨著已糖吸收而出現(xiàn)沿著滲透梯度而流動(dòng)。此外，空腸液中pH值增高或存在HCO3-CO2緩沖混合物時(shí)，也能NaCI的吸收。 當(dāng)過(guò)多的液體由小腸進(jìn)入大腸，大大超過(guò)結(jié)腸吸收水分和電解質(zhì)的能力時(shí)，或結(jié)腸吸收能力降低時(shí)，都可發(fā)生腹瀉。第42頁(yè)，共61頁(yè)。 1.臨床上

20、根據(jù)腹瀉緩急分類(lèi) 急性腹瀉：指患者排便次數(shù)增加，并出現(xiàn)不同程度的稀便，可伴有腸痙攣，其原因是：腸粘膜分泌物過(guò)多，水分吸收減少以及腸蠕動(dòng)亢進(jìn)。 痢疾 粘膜有破壞，頻排膿血便，常伴有里急后重和腹部疼痛。 水瀉 無(wú)粘膜破壞，排水樣便，不含 膿血細(xì)胞，可不伴里急后重或腹痛。第43頁(yè)，共61頁(yè)。 慢性腹瀉：腹瀉病程持續(xù)或癥狀反復(fù)發(fā)作，一般超過(guò)二個(gè)月。 原因 器質(zhì)性破壞，寄生蟲(chóng)感染可產(chǎn)生器質(zhì)性破壞，如慢性腸阿米巴腸壁組織破壞，長(zhǎng)期表現(xiàn)間歇性腹瀉、腹痛、胃腸脹氣等。有時(shí)可為功能性，臨床上常見(jiàn)的腸易激綜合癥，可能與膽堿能神經(jīng)活動(dòng)性過(guò)高，引起高張力的胃腸的運(yùn)動(dòng)，表現(xiàn)出不同程度的腹痛、便秘或腹瀉或腹部飽脹感，似乎

21、與寄生蟲(chóng)感染無(wú)關(guān)。第44頁(yè)，共61頁(yè)。 2.寄生蟲(chóng)引起腹瀉的發(fā)病機(jī)制 （1）機(jī)械性作用:賈第蟲(chóng)寄生十二指腸,影響絨毛膜包被,降低微絨毛酶活力造成腸絨毛萎縮,加上蟲(chóng)體覆蓋腸粘膜表面,影響小腸吸收功能。絳蟲(chóng)皮層外緣微毛頂部為小棘樣尖端，微毛有附著功能、微毛尖端刺破腸絨毛和細(xì)胞，使細(xì)胞漿滲出，局部產(chǎn)生炎癥，或發(fā)展為局部潰瘍而影響腸道吸收。第45頁(yè)，共61頁(yè)。 （2）毒素和酶的作用：溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體釋放的水解蛋白酶和穿孔素，溶解和破壞結(jié)腸壁組織，造成局部潰瘍； 結(jié)腸小袋纖毛蟲(chóng)本身機(jī)械運(yùn)動(dòng)和分泌透明質(zhì)酸酶的共同作用侵入腸組織，造成腸壁潰瘍，病變和癥狀類(lèi)似阿米巴，潰瘍數(shù)目與感染程度有關(guān)，嚴(yán)重感染者可累

22、及全部結(jié)腸粘膜，產(chǎn)生嚴(yán)重腹瀉 第46頁(yè)，共61頁(yè)。 （3）超敏反應(yīng)：寄生蟲(chóng)體、分泌排泄物具有抗原性，蠕蟲(chóng)的變應(yīng)為糖蛋白。腸粘膜組織中IgE和肥大細(xì)胞同時(shí)存在，當(dāng)腸腔內(nèi)有蠕蟲(chóng)寄生時(shí)，引起局部過(guò)敏反應(yīng)，出現(xiàn)組織炎癥。腸肥大細(xì)胞增生見(jiàn)于一些蠕蟲(chóng)感染，抗體、補(bǔ)體和T細(xì)胞能激活肥大細(xì)胞，釋放各種介質(zhì)，參與宿主對(duì)蠕蟲(chóng)感染的免疫反應(yīng)，形成的抗原抗體復(fù)合物、肥大細(xì)胞釋放的介質(zhì)所誘發(fā)的炎癥反應(yīng)均可促進(jìn)粘液分泌。第47頁(yè)，共61頁(yè)。 寄生蟲(chóng)引起的腹瀉經(jīng)常有多種機(jī)制參與，大多數(shù)是在腸道局部發(fā)生病變的基礎(chǔ)上伴有功能失調(diào)所引起。例賈第蟲(chóng)寄生可產(chǎn)生機(jī)械性刺激、免疫反應(yīng)造成腸粘膜炎癥，炎癥反應(yīng)可致粘膜細(xì)胞膜迅速改變，由于具

23、有絨毛的成熟柱狀細(xì)胞減少造成吸收不良。又可產(chǎn)生腸道生理性功能障礙，導(dǎo)致雙糖酶缺乏，特別是乳糖酶缺乏，產(chǎn)生乳糖不耐受性癥狀；也可引起明顯的葡萄糖和甘氨酸主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)降低 。形態(tài)、生理異常、免疫反應(yīng)可能是賈第蟲(chóng)病腹瀉的原因。第48頁(yè)，共61頁(yè)。 3.某些寄生蟲(chóng)腹瀉的臨床特點(diǎn) 寄生蟲(chóng)性腹瀉絕大多數(shù)與寄居腸道的寄生蟲(chóng)有關(guān)。 （1）賈第蟲(chóng)：癥狀出現(xiàn)在感染后約15天（有些患者有旅游史），有上腹痛、腹瀉、稀便、體重減輕、脂肪痢，其中以腹瀉、腹痛厭食為常見(jiàn)。急性感染者可突然發(fā)作，暴發(fā)性腹瀉，出現(xiàn)水樣性大便，腹痛。但以慢性最多見(jiàn)，表現(xiàn)周期性稀便，反復(fù)發(fā)作，大便奇臭。第49頁(yè)，共61頁(yè)。 （2）隱孢子蟲(chóng)：有兩種臨床類(lèi)

24、型。一是免疫功能低下的隱孢子蟲(chóng)病，多見(jiàn)于艾滋病人，癥狀多、病情重、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，腹瀉為主要癥狀，持續(xù)性霍亂樣水瀉最為常見(jiàn)。另一類(lèi)為免疫功能正常者的隱孢子蟲(chóng)病，以腹瀉為主，常為暴發(fā)性，可有惡心、脹氣、厭食，癥狀持續(xù)1014天，有一完整的臨床和寄生蟲(chóng)病原痊愈過(guò)程。 第50頁(yè)，共61頁(yè)。 （3）菲律賓毛細(xì)線(xiàn)蟲(chóng)：此病主要發(fā)生在菲律賓、泰國(guó)等地，以2050歲男女得病較多，與喜食生的或半生淡水魚(yú)肉有關(guān)。本病起病較緩，僅有隱痛與腸嗚，腹部脹氣顯著，可有腹部壓痛，26周內(nèi)發(fā)展為腹瀉，初為間隙性，后為持續(xù)性，表現(xiàn)為嚴(yán)重腸功能紊亂，包括吸收不良、水和電解質(zhì)大量喪失以及血漿蛋白由腸道排出等，來(lái)自東南亞或西太平洋地區(qū)的

25、、流行性頑固性腹瀉或吸收不良的“非弧菌霍亂”應(yīng)考慮為此病。第51頁(yè)，共61頁(yè)。 （4）粉螨：在五谷、干果、蘑菇、干酪、臘肉、火腿、中草藥及白糖等可有粉螨存在，人們?cè)谏詈蜕a(chǎn)中誤食入可引起腸螨病。臨床上表現(xiàn)腹痛、腹瀉、肛門(mén)燒灼感、乏力、精神不振、消瘦等。腹瀉次數(shù)每日34次以上，可有粘液，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)且反復(fù)。此病多發(fā)生在夏季，易誤診為過(guò)敏性腸炎、神經(jīng)性腸炎等。EOS升高，糞便中可查出活螨或螨卵，直腸鏡可見(jiàn)腸壁蒼白，粘膜成顆粒，腸壁潰瘍，活檢時(shí)潰瘍邊緣可有活螨和成簇螨卵。第52頁(yè)，共61頁(yè)。 （5）寄生蟲(chóng)性腹瀉的診斷要點(diǎn)： 1） 病人有寄生蟲(chóng)接觸史，要了解患者居住史、疫水接觸史、飲食習(xí)慣、生活方式等

26、。 2）與寄生蟲(chóng)病流行區(qū)分布一致，一般腹瀉發(fā)病較緩慢。其它病原體感染與季節(jié)關(guān)系較密切，急性發(fā)病居多。 3）慢性腸道寄生蟲(chóng)病患者發(fā)熱較少，腹瀉用驅(qū)蟲(chóng)藥物后有效。 4）EOS增高，對(duì)寄生蟲(chóng)病腹瀉診斷有參考意義。第53頁(yè)，共61頁(yè)。 七、寄生蟲(chóng)感染與發(fā)熱 1.致熱原與激活物 許多外致熱原通過(guò)激活產(chǎn)致熱原細(xì)胞（單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，嗜酸性粒細(xì)胞），產(chǎn)生內(nèi)生致熱原釋放至血循環(huán)中，作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移，使正常血液溫度為冷刺激,體溫中樞發(fā)出沖動(dòng),運(yùn)動(dòng)N骨胳肌緊張度增高/寒戰(zhàn)并產(chǎn)熱、交感N皮膚血管收縮散熱減少，產(chǎn)熱大于散熱。第54頁(yè)，共61頁(yè)。 2.某些寄生蟲(chóng)病的熱型 間歇熱：一天之內(nèi)體溫之差在正常與高溫之間，最典型的是瘧疾。 雙峰熱：一晝夜體溫兩次升降，升降相差1oC左右，見(jiàn)于黑熱病等。 顛倒熱：絲蟲(chóng)病或瘧疾發(fā)熱等 不規(guī)則熱：每天熱度高低不等，呈不規(guī)則波動(dòng)，阿米巴肝膿腫等。 弛張熱：一晝夜體溫波動(dòng)超過(guò)1oC,最低體溫仍超過(guò)正