
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文檔簡介
1、每天朝九晚五的奔勞是否已經(jīng)忘記了思考第1頁,共80頁。 病例討論廊坊市第四人民醫(yī)院急診科 劉中懷 761225126第2頁,共80頁。病情簡介患者 : 寇X 82歲 老年女性 主訴:突發(fā)暈厥一小時余。第3頁,共80頁。體格檢查查體:T 36.5 51 R 23100/60意識不清,查體不能合作。雙側(cè)瞳孔正大等圓,對光反射靈敏。頸輕度抵抗。雙肺呼吸音粗,可聞及少許濕羅音,心音可,心律尚規(guī)整,各瓣膜區(qū)未聞及明顯雜音。腹軟,腹膨隆,無壓痛,無反跳痛。左側(cè)巴氏征(+)第4頁,共80頁。關(guān)于病人的思考昏迷原因待查 大面積 腦梗塞?休克原因待查 心源性休克? 急性大面積心梗?低血糖昏迷??第5頁,共80頁
2、。初步處理吸氧 心電監(jiān)測2 80% 血氧低保和狀態(tài) 動脈血氣分析 69/45 5250多巴胺200靜點第6頁,共80頁。床旁快速檢測床旁血糖 14.9低血糖昏迷和高血糖昏迷可以除外第7頁,共80頁。心電圖第8頁,共80頁。進(jìn)一步檢查 頭顱腦干血常規(guī) 凝血三項 腎功能 心肌酶 血漿D二聚體 離子1第9頁,共80頁。化驗檢查血常規(guī)凝血三項血漿D二聚體 5.24.5,正常值為0-1 項目(109)(1012)()(109)2012.5.49.403.35110174項目凝血酶原時間活動度國際標(biāo)準(zhǔn)比率結(jié)果14.0s91.47%1.08參考值11.513.8s80110%第10頁,共80頁。化驗檢查腎功
3、能 心肌酶 離子1B2微球蛋白胱抑素C-羥丁酸脫氫酶谷草轉(zhuǎn)氨酶血糖尿素氮肌酐尿酸3.531.8096.930.914.329.40116.20250.3130.541906.102.057.2044127178488肌酸激酶肌酸激酶同工酶乳酸脫氫酶鉀鈉氯鈣59.8013.30197.903.57136.9101.32.26241950251102553.55.5135145981062.152.55第11頁,共80頁。頭顱腦干第12頁,共80頁。第13頁,共80頁。第14頁,共80頁。第15頁,共80頁。頭顱腦干報告雙基底節(jié)區(qū)、外囊、左放射冠區(qū)腔隙性腦梗塞腦萎縮第16
4、頁,共80頁。初步診斷昏迷原因待查:缺血性腦血管病 大面積腦梗塞?糖尿病?應(yīng)激性高血糖?第17頁,共80頁。神經(jīng)內(nèi)科會診考慮缺血性腦血管???大面積腦梗塞?建議完善相關(guān)化驗檢查后可收住院治療。第18頁,共80頁。化驗檢查 血氣分析223-7.32502422.5-4.5第19頁,共80頁。病情變化患者意識轉(zhuǎn)輕,訴前胸部疼痛明顯,且出現(xiàn)明顯嘔吐。當(dāng)即給予抑制胃酸分泌的質(zhì)子泵抑制劑0.9100奧美拉唑40靜點。血氣分析2 24 2 50主動脈夾層? 主動脈肺動脈栓塞?高血壓第20頁,共80頁。主動脈第21頁,共80頁。第22頁,共80頁。第23頁,共80頁。第24頁,共80頁。第25頁,共80頁。第
5、26頁,共80頁。第27頁,共80頁。主動脈報告升主動脈夾層主動脈瘤心包積液(血)腹主動脈鈣化第28頁,共80頁。診斷主動脈夾層主動脈瘤高血壓病3級(很高危)糖尿?。康?9頁,共80頁。轉(zhuǎn)歸心內(nèi)科會診建議轉(zhuǎn)上級醫(yī)院進(jìn)一步治療,家屬考慮到患者高齡,一般狀況差,不能耐受長途轉(zhuǎn)運和手術(shù)拒絕轉(zhuǎn)院治療。心內(nèi)科收住院,次日凌晨放棄治療回家。第30頁,共80頁。我的處理吸氧 心電監(jiān)測營養(yǎng)神經(jīng)藥物 升壓藥5多巴胺200靜點心電圖 床旁血糖 頭顱腦干血常規(guī) 凝血三項 腎功能 心肌酶 血漿D二聚體 離子1 血氣分析主動脈明確診斷主動脈夾層心內(nèi)科會診家屬拒絕轉(zhuǎn)院收入心內(nèi)科保守治療。第31頁,共80頁。我的處理正確嗎
6、?存在哪些不足?我們怎么樣才可以做的更好?第32頁,共80頁。誰可相依?關(guān)鍵是做好自己!第33頁,共80頁。主動脈夾層第34頁,共80頁。概 述主動脈夾層 ( )系主動脈內(nèi)膜撕裂后循環(huán)中的血液通過裂口進(jìn)入主動脈壁內(nèi) ,導(dǎo)致血管壁分層 發(fā)病率的平均年發(fā)病率為 0.51萬/10萬人口,在美國每年至少發(fā)病 2000例最常發(fā)生在 507 0歲的男性,男女性別比約 31,40歲以下的比較罕見 ,此時應(yīng)除外有家族史者及馬凡綜合征或先天性心臟病等。 40歲以下的患者 50%發(fā)生于妊娠婦女 第35頁,共80頁。主動脈夾層病因?qū)W發(fā)病機(jī)制分型臨床表現(xiàn)12345治療第36頁,共80頁。病因?qū)W發(fā)生動脈夾層最重要的兩個
7、發(fā)病因素是:主動脈中層疾病與高血壓1.高血壓 約7080%主動脈夾層由于高血壓所致。 夾層報告的尸檢病理提示有高血壓的病理改變 如左心室明顯增厚或有主動脈硬化者占90%。 高血壓可使主動脈壁長期處于應(yīng)激狀態(tài),彈力 纖維常發(fā)生囊性變性或壞死。導(dǎo)致夾層形成, 在各型夾層中,以型夾層合并高血壓者最 常見88%,而以型伴有高血壓最少見第37頁,共80頁。病因?qū)W2結(jié)締組織病 典型的馬凡氏綜合征:由于結(jié)締組織病使主動脈壁變薄,易于受損,可較早觸發(fā)主動脈夾層,約占主動脈夾層發(fā)病率的1/4。3動脈粥樣硬化 約1/4主動脈夾層患者經(jīng)照影,手術(shù)或病理證實有主動脈粥樣硬化,發(fā)病年齡多在60歲以上。在老化過程中,主動
8、脈夾層也常發(fā)生變化,但程度較輕,血流可經(jīng)由內(nèi)膜動脈硬化破口進(jìn)入主動脈夾層。第38頁,共80頁。病因?qū)W馬凡氏綜合癥(s )又名蜘蛛指(趾)綜合征,屬于一種先天性遺傳性結(jié)締組織疾病,為常染色體顯性遺傳,有家族史。病變主要累及中胚葉的骨骼、心臟、肌肉、韌帶和結(jié)締組織。骨骼畸形最常見,全身管狀骨細(xì)長、手指和腳趾細(xì)長呈蜘蛛腳樣。心臟可有二尖瓣關(guān)閉不全或脫垂、主動脈瓣關(guān)閉不全。眼可有晶體半脫位、視網(wǎng)膜剝離等。心血管方面表現(xiàn)為大動脈中層彈力纖維發(fā)育不全,主動脈或腹總主動脈擴(kuò)張,形成主動脈瘤或腹總主動脈瘤。主動脈擴(kuò)張到一定程度以后,將造成主動脈大破裂死亡。發(fā)病率約0.040.1。第39頁,共80頁。病因?qū)W4妊
9、娠 40歲以下女性動脈夾層患者,約半數(shù)見于妊娠,常見在妊娠7-9個月發(fā)病,分析原因主要為主動脈中層壞死有關(guān)5外傷 嚴(yán)重外傷可引起主動脈夾層局部撕裂,約14%主動脈夾層發(fā)病與體力勞動有關(guān),如身體突然屈伸,回旋,心導(dǎo)管或行體循環(huán)插管等第40頁,共80頁。發(fā)病機(jī)制主動脈夾層形成的機(jī)制內(nèi)膜撕裂后高壓血流進(jìn)入中層;中層滋養(yǎng)動脈破裂產(chǎn)生血腫后壓力高導(dǎo)致內(nèi)膜撕裂內(nèi)膜撕裂口好發(fā)生在主動脈應(yīng)力最強(qiáng)部位,主動脈近心端或降主動脈起始端(左鎖骨下動脈開口處下方2-5處)引起內(nèi)膜撕裂,撕裂的長軸常與主動脈長軸相垂直第41頁,共80頁。 111111第42頁,共80頁。ThoracicaortaAbdominalaort
10、aAortic dissectionAortaBlood in wall of arteryBlood in artery 111111第43頁,共80頁。 分型 將分為三型:I型: 起源于升主動脈并累及腹主動脈;型: 局限于升主動脈型:起源于胸降主動脈,向下未累及腹主動脈者為 a,累及腹主動脈者稱 b第44頁,共80頁。第45頁,共80頁。分型 型:內(nèi)膜裂口多為于主動脈瓣上5,夾層病變順逆兩端擴(kuò)展,向近端擴(kuò)展引起主動脈瓣關(guān)閉不全及冠脈阻塞,向遠(yuǎn)端擴(kuò)展到升主動脈弓,胸降主動脈,腹主動脈,甚至達(dá)髂動脈部位1995年等官居解剖,病理及主動脈造影,主要內(nèi)膜撕裂口的部位降主動脈夾層分為三型:第46頁,
11、共80頁。分型 型:內(nèi)膜破裂口與型相同,夾層血腫僅限于升主動脈。此型多見于馬凡氏綜合征。第47頁,共80頁。分型 型:內(nèi)膜裂口多位于主動脈峽部,即做鎖骨下動脈開口下2-5內(nèi),夾層向兩側(cè)擴(kuò)展。向下擴(kuò)展到腹主動脈及髂動脈;向上波及主動脈弓,未累及心臟部位,故此型不產(chǎn)生主動脈瓣關(guān)閉不全或心包填塞等嚴(yán)重并發(fā)癥,預(yù)后相對較好。 a夾層僅限于隔上降主動脈者b擴(kuò)展進(jìn)限于隔下腹主動脈者第48頁,共80頁。 分型和型型 不論起源,所有累及升主動脈的夾層為型 型 未累及升主動脈的夾層為型 第49頁,共80頁。臨床表現(xiàn)取決于主動脈夾層的部位、范圍、程度、主動脈分支受累的情況,有無主動脈瓣關(guān)閉不全以及向外破潰等并發(fā)癥
12、。按發(fā)病時間分為:急性期:48小時之內(nèi) 亞急性期:48小時至6周內(nèi) 慢性期:超過6周第50頁,共80頁。疼痛74%90%的急性患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛 ,持續(xù)不緩解 ,與急性心肌梗塞時胸痛呈進(jìn)行性加重不同,的疼痛往往有遷移的特征 ,提示夾層進(jìn)展的途徑。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位 胸痛 可見于、型腹部劇痛 常見于型 第51頁,共80頁。主動脈瓣關(guān)閉不全突發(fā)主動脈反流 是型常見并發(fā)癥目前認(rèn)為其發(fā)病原因可能系夾層引起瓣環(huán)擴(kuò)大或瓣葉受累 ,或撕裂的內(nèi)膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致主動脈瓣關(guān)閉不全第52頁,共80頁。急性心肌梗塞冠狀動脈開口受累,導(dǎo)致急性心肌梗
13、塞,以右冠多見這種情況可能掩蓋的診斷,如進(jìn)行溶栓治療會引起嚴(yán)重后果,早期死亡率高達(dá)71% ,因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者,在進(jìn)行溶栓或抗凝治療前,首先要除外 第53頁,共80頁。心包填塞 積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應(yīng)引起 ,也可由于短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎第54頁,共80頁。休克 多由于型并發(fā)外膜破裂所致易誤診為消化性潰瘍、肝硬化、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核和腫瘤等第55頁,共80頁。神經(jīng)系統(tǒng)病變神志異常、昏迷、 偏癱、截癱及抽搐等易誤診為腦血管意外。發(fā)病機(jī)制 無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進(jìn)入腦脊
14、髓的直接分支開口 ,或夾層動脈瘤內(nèi)血腫延伸至主動脈重要分支 ,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性缺血。第56頁,共80頁。嚴(yán)重的腎血管性高血壓、腎衰竭 常見于型 ,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄 ,造成急性腎衰竭 臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭第57頁,共80頁。其它罕見的臨床表現(xiàn)聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等 第58頁,共80頁。影像學(xué)診斷 常規(guī)的實驗室檢查對的診斷幫助不大 ,胸部平片僅有輔助診斷價值 目前可用于此的診斷方法包括主動脈造影術(shù)計算機(jī)體層攝影 ()磁共振 ()經(jīng)胸或經(jīng)食管的超聲心動圖()血管內(nèi)超聲。第59頁,共80頁。主動脈造影突出
15、優(yōu)點是確診首要、準(zhǔn)確、可靠的診斷方法 ,早期報道其敏感性和特異性為 88%和95%缺點屬于有創(chuàng)性檢查 ,有潛在危險性 ,且準(zhǔn)備及操作費時 ,已少用于急診第60頁,共80頁。、:其診斷敏感性為83%94%,特異性為87%100%:其敏感性和特異性均為 9 8%,目前被認(rèn)為是診斷主動脈夾層分離的金標(biāo)準(zhǔn)第61頁,共80頁。第62頁,共80頁。經(jīng)胸腔或經(jīng)食管經(jīng)胸腔超聲心動圖敏感性僅為 59%85%,特異性為77% 食管超聲心動圖 ()目前認(rèn)為是一項能在急診室完成的快速、準(zhǔn)確、簡便的診斷方法 ,且能為心血管外科提供有價值的信息,對評估是一項易行且成功率高的診斷技術(shù)其診斷的敏感性達(dá)到98%99%,特異性達(dá)
16、77%97%第63頁,共80頁。血管內(nèi)超聲血管內(nèi)超聲是最近發(fā)展的一項新技術(shù) ,可以確定病變主動脈的解剖細(xì)節(jié)和夾層分離的范圍。第64頁,共80頁。幾種影像檢查對診斷作用的評估第65頁,共80頁。幾種影像檢查對實用性的評估第66頁,共80頁。診斷要點 高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛 ,鎮(zhèn)痛劑不能緩解 疼痛伴休克樣證候 ,而血壓反而升高或正常或稍降低 短期內(nèi)出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全和 (或)二尖瓣關(guān)閉不全的體征 ,可伴有心力衰竭 突發(fā)急腹癥、神經(jīng)系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等 胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則 本病確診有賴于影像學(xué)診斷技術(shù)第67頁,共80頁。治療 藥物治療手術(shù)血管內(nèi)導(dǎo)管介入治療第
17、68頁,共80頁。藥 物 治 療的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑或確診后能立即進(jìn)行的治療 對于無并發(fā)癥的遠(yuǎn)端夾層療效明確 ,不亞于外科治療.長期適當(dāng)?shù)乃幬镏委熞彩歉纳坡詩A層預(yù)后的重要措施。的藥物治療有二個主要目標(biāo)一是降低血壓至患者能耐受的最低水平 ,使主動脈壁壓力盡可能低二是抑制心臟左室收縮 ,降低/,使搏動性張力下降。第69頁,共80頁。藥 物 治 療等容收縮期指標(biāo) :等容收縮期左心室內(nèi)壓力上升的最大速率; 等容舒張期指標(biāo) :等容舒張期左心室壓力下降的最大速率。 是評價心肌松弛性的可靠性指標(biāo)之一。 第70頁,共80頁。藥物治療較理想的藥物為受體阻滯劑或其他同時具有負(fù)性肌力藥物抗高血壓作用的
18、藥物 鈣通道阻滯劑 利尿劑控制血壓 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素受體拮抗劑鎮(zhèn)靜劑通便藥對癥、支持治療第71頁,共80頁。藥物治療 藥物治療指征:無并發(fā)癥的型穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層穩(wěn)定的慢性夾層病情已不可能實施手術(shù)第72頁,共80頁。手術(shù)手術(shù)治療指征近端夾層分離首選手術(shù)治療 遠(yuǎn)端夾層分離伴下列情況需選手術(shù)治療 進(jìn)展的重要臟器損害 局部壓迫癥狀直徑大于5厘米動脈破裂或接近破裂(如囊狀主動脈瘤形成 )主動脈瓣反流逆行進(jìn)展至升主動脈馬凡綜合征的夾層分離觀察并無顯著區(qū)別。急性期應(yīng)內(nèi)科治療,期間若出現(xiàn)主動脈破裂、主動脈進(jìn)行性擴(kuò)張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即中轉(zhuǎn)手術(shù)。近年來,血管腔內(nèi)介入技
19、術(shù)的迅速發(fā)展,使部分型患者經(jīng)血管腔內(nèi)介入療法治愈。第73頁,共80頁。手術(shù)根部替換:術(shù)、術(shù)、術(shù)、 同種帶瓣主動脈替換升主動脈替換: 術(shù)弓部替換及象鼻手術(shù): 胸主動脈替換:腹主動脈替換:胸、腹主動脈替換:全替換主動脈替換:主動脈夾層內(nèi)膜開窗術(shù):第74頁,共80頁。血管內(nèi)導(dǎo)管介入治療優(yōu)點導(dǎo)管介入手術(shù)創(chuàng)傷小、恢復(fù)快 ,多數(shù)患者能耐受 避免了外科手術(shù)過程可能導(dǎo)致的一些并發(fā)癥第75頁,共80頁。導(dǎo)管介入治療方法對無導(dǎo)管介入禁忌癥的型夾層患者主要采取近端破口未閉,有血液流入假腔者用帶膜支架封閉破口,阻斷真假腔之間的血流交通夾層進(jìn)展迅速,夾層血腫壓閉真腔導(dǎo)致重要臟器缺血者,用支架開放真腔及重要分枝血管 ,重
20、建血運近端破口難以通過帶膜支架封閉,夾層繼續(xù)擴(kuò)展者,通過球囊開窗術(shù)或用血管內(nèi)剪切技術(shù)切開內(nèi)膜片開放夾層遠(yuǎn)端,與真腔交通,改善重要臟器缺血,降低假腔壓力,防止夾層延伸增大對于有遠(yuǎn)端并發(fā)癥的型夾層患者可能成為與外科手術(shù)治療聯(lián)合的重要組成部分 第76頁,共80頁。 !第77頁,共80頁。謝謝你的關(guān)注和聆聽!第78頁,共80頁。謝 謝2022/8/82022/8/82022/8/82022/8/82022/8/82022/8/82022/8/82022/8/82022/8/82022/8/82022/8/82022/8/82022/8/8第79頁,共80頁。每一次的加油,每一次的努力都是為了下一次更好的自己。2022/8/82022/8/8Monday, August 8, 2022天生我材必有用,千金散盡還復(fù)來。2022/8/82022
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