高中生物達(dá)標(biāo)檢測(15)細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變

1、第 頁共9頁課下達(dá)標(biāo)檢測（十五）細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變A級基礎(chǔ)題一、選擇題（2019深圳期中）下列有關(guān)細(xì)胞分化說法錯誤的是 （）A.造血干細(xì)胞具有較強(qiáng)的分化能力B.在個體發(fā)育過程中，有序的細(xì)胞分化能夠增加細(xì)胞的類型C.已經(jīng)分化的植物細(xì)胞仍然具有全能性D.細(xì)胞分化使各種細(xì)胞的遺傳物質(zhì)有所差異，導(dǎo)致細(xì)胞的形態(tài)和功能各不相同解析：選D 造血干細(xì)胞具有較強(qiáng)的分裂和分化能力，A正確；在個體發(fā)育過程中，有序的細(xì)胞分化能夠增加細(xì)胞的類型，B正確；已經(jīng)分化的植物細(xì)胞仍然具有全能性，C正確；細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，不會改變細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)，因此細(xì)胞分化不會使各種細(xì)胞的遺傳物質(zhì)有所差異，D錯誤。（

2、2019蘇州二模）科學(xué)家通過體外誘導(dǎo)技術(shù)，將多能干細(xì)胞誘導(dǎo)分化成白色和褐色脂 肪細(xì)胞，兩種脂肪細(xì)胞都是胰島素的靶細(xì)胞。有關(guān)敘述錯誤的是（）A.與受精卵相比，多能干細(xì)胞的全能性受到限制B.與脂肪細(xì)胞相比，多能干細(xì)胞中某些基因不表達(dá)C.白色和褐色脂肪細(xì)胞功能不同，是細(xì)胞中基因選擇性表達(dá)的結(jié)果D .胰島素與脂肪細(xì)胞質(zhì)中的特異性受體結(jié)合后，促進(jìn)糖類轉(zhuǎn)化為脂肪解析：選D 與受精卵相比，多能干細(xì)胞的全能性受到限制，A正確；由于基因的選擇性表達(dá)，與脂肪細(xì)胞相比，多能干細(xì)胞中某些基因不表達(dá)，B正確；白色和褐色脂肪細(xì)胞功能不同，是細(xì)胞中基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，C正確；胰島素與脂肪細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合后，促進(jìn)糖

3、類車t化為脂肪，D錯誤。（2019泰州二模）2018年1月國際頂尖學(xué)術(shù)期刊Cell雜志報(bào)道，我國科學(xué)家以一 只雌性凍猴胎兒成纖維細(xì)胞為核供體成功克隆兩只凍猴，成為全球首例體細(xì)胞克隆靈長類動物。相關(guān)敘述錯誤的是（）A.這項(xiàng)技術(shù)證明高度分化的動物體細(xì)胞具有全能性B.研究中需要使用成熟卵母細(xì)胞作為移植核的受體C.培育出的兩只雌性凍猴的基因組成幾乎完全相同D.克隆跺猴的成功為大量培育靈長類遺傳病模型動物提供了可能解析：選A 核移植培育出的動物， 證明了高度分化的動物體細(xì)胞核具有全能性，A錯誤；研究中需要使用成熟卵母細(xì)胞作為移植核的受體，B正確；培育出的兩只凍猴的細(xì)胞核取自同一個體，故培育出的兩只凍猴的

4、基因組成幾乎完全相同，C正確；克隆跺猴的成功為大量培育靈長類遺傳病模型動物提供了可能，D正確。（2019南康區(qū)月考）研究發(fā)現(xiàn)，小鼠氣管上皮細(xì)胞中的分泌細(xì)胞具有“去分化”的能 力。該研究成果表明，定型細(xì)胞向干細(xì)胞的“去分化”，對高等脊椎動物在受傷情形下的再生能力可能具有更為普遍的貢獻(xiàn)。下列相關(guān)敘述正確的是（）A.干細(xì)胞內(nèi)遺傳物質(zhì)的改變是分泌細(xì)胞形成的根本原因B.受傷的細(xì)胞死亡與細(xì)胞的衰老死亡均屬于細(xì)胞凋亡“去分化”形成的干細(xì)胞在受傷情況下的再生體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性D.分泌細(xì)胞“去分化”時，細(xì)胞內(nèi)有些蛋白質(zhì)的合成將會中斷解析：選D 細(xì)胞分化過程中，遺傳物質(zhì)并沒有改變，其根本原因是基因的選擇性表達(dá)，A

5、錯誤；因損傷導(dǎo)致的細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死，B錯誤；“去分化”形成的干細(xì)胞在受傷C錯誤；分泌細(xì)胞“去分情況下的再生并沒有形成完整個體，因此不能體現(xiàn)細(xì)胞的全能性,化”時，有些基因?qū)⒉荒鼙磉_(dá)，因此相應(yīng)的蛋白質(zhì)合成就會中斷，D正確。（2019上饒期中）下列有關(guān)細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是 （）A .細(xì)胞壞死是細(xì)胞正常代謝受損或中斷引起的細(xì)胞損傷和死亡B.細(xì)胞生長，其相對表面積增大，導(dǎo)致細(xì)胞的物質(zhì)交換效率提高C.原癌基因與抑癌基因在正常細(xì)胞中不表達(dá)，細(xì)胞癌變后才表達(dá)，并代謝增強(qiáng)D.細(xì)菌在無絲分裂過程中需進(jìn)行DNA復(fù)制解析：選A 長期以來細(xì)胞壞死被認(rèn)為是因病理而產(chǎn)生的被動死亡，如物理性或化學(xué)性的損害因子及缺

6、氧與營養(yǎng)不良等均導(dǎo)致細(xì)胞壞死，A正確；細(xì)胞生長，其相對表面積減小，導(dǎo)致細(xì)胞的物質(zhì)交換效率降低，但也不是體積越小的細(xì)胞越有利于進(jìn)行各項(xiàng)生命活動，因?yàn)榧?xì)胞需要一定的體積才能容納各種結(jié)構(gòu)，B錯誤；正常細(xì)胞的原癌基因和抑癌基因均正常表達(dá)，C錯誤；細(xì)菌屬于原核生物，其不能進(jìn)行無絲分裂，多數(shù)進(jìn)行二分裂，D錯誤。（2019青島一模）某大學(xué)的實(shí)驗(yàn)小組為驗(yàn)證藥物 P的抗癌作用，以體外培養(yǎng)的宮頸癌 細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)材料進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，研究發(fā)現(xiàn)在一定濃度范圍內(nèi)隨藥物P濃度的升高，癌細(xì)胞凋亡率升高。下列相關(guān)敘述錯誤的是 （）A.藥物P可能誘導(dǎo)了癌細(xì)胞中凋亡基因的表達(dá)B.細(xì)胞癌變和細(xì)胞凋亡都受相應(yīng)基因的控制P對癌細(xì)胞的影響C.可用

7、顯微鏡觀察癌細(xì)胞的形態(tài)變化初步了解藥物mRNA和tRNA種類的變化，都可作為判斷癌細(xì)胞是否凋亡的依據(jù)解析：選D 據(jù)題目中“在一定濃度范圍內(nèi)隨藥物 P濃度的升高，癌細(xì)胞凋亡率升高可得出，藥物P可能誘導(dǎo)了癌細(xì)胞中凋亡基因的表達(dá)，A正確；細(xì)胞癌變和細(xì)胞凋亡都受相應(yīng)基因的控制，B正確；癌細(xì)胞的形態(tài)變化能用顯微鏡觀察到，可以初步了解藥物 P對癌細(xì) 胞的影響，C正確；mRNA種類的變化，可作為判斷癌細(xì)胞是否凋亡的依據(jù)，而 tRNA有61種，其種類不變，不可作為判斷依據(jù)，D錯誤。. （2019石家莊模擬）細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死是兩個不同的過程，如圖所示。下列有關(guān)敘述錯誤的是（）加偉后普救出 H胞華君事A.細(xì)胞凋

8、亡是由基因控制的，對生物的個體生長發(fā)育和機(jī)體穩(wěn)態(tài)的維持具有重要作用.細(xì)胞壞死最終細(xì)胞因細(xì)胞膜破裂，胞漿外溢而死亡C.吞噬細(xì)胞吞噬凋亡小體與溶酶體有關(guān)D.在成人體內(nèi)，被病原體感染的細(xì)胞的清除是通過細(xì)胞壞死實(shí)現(xiàn)的解析：選D 細(xì)胞凋亡是由基因控制的，對生物的個體生長發(fā)育和機(jī)體穩(wěn)態(tài)的維持具有重要作用；由圖可知，細(xì)胞壞死是細(xì)胞膜被破壞，胞漿外溢造成死亡； 吞噬細(xì)胞吞噬凋亡小體后通過細(xì)胞內(nèi)的溶酶體將其消化；成人體內(nèi)，被病原體感染的細(xì)胞的清除是通過細(xì)胞凋亡實(shí)現(xiàn)的。二、非選擇題（2019龍巖期中）人體內(nèi)的細(xì)胞有的在增殖，有的在分化，有的在凋亡，有的在衰老,還有的可能處于壞死或癌變。請回答下列相關(guān)問題：（1）人

9、體內(nèi)衰老的細(xì)胞的代謝變慢可能與 有關(guān)。（2）人體細(xì)胞的正常生命歷程包括 。（3）肺癌是發(fā)病率和死亡率增長最快，對人體生命健康造成最大威脅的惡性腫瘤之一。 為了探究不同濃度的某物質(zhì) （X）對肺癌細(xì)胞體外生長的影響，研究人員進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)，請 完善實(shí)驗(yàn)思路。材料與用具：小鼠肺癌細(xì)胞懸浮液、物質(zhì)X、癌細(xì)胞培養(yǎng)液、生理鹽水、蒸儲水、活細(xì) 胞檢測儀、細(xì)胞培養(yǎng)瓶等（說明：對動物細(xì)胞的培養(yǎng)過程和檢測方法不做具體要求實(shí)驗(yàn)思路：取五個大小相同的細(xì)胞培養(yǎng)瓶，編號A、B、C、D、巳 每組加入等量的肺癌細(xì)胞懸浮液和,并測定初始細(xì)胞數(shù)。在BE組中依次加入適量不同濃度的物質(zhì)X（濃度分別為1.0科/mL、2.0閔/mL、3

10、.0科/mL、4.0聞/mL）, A組則加入 作為對照；每組設(shè)置三個重復(fù)樣品。以上各組均置于。檢測與數(shù)據(jù)處理： 分別在24 h、48 h、72 h時取樣檢測各組存活的細(xì)胞數(shù)，取平均值,求細(xì)胞存活率（細(xì)胞存活率=實(shí)驗(yàn)組存活細(xì)胞數(shù)/對照組存活細(xì)胞數(shù)X 100%）實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖:C 照-o 1。p ml.2.0 ug/mL-o- 3.0 fig/mL而由）實(shí)驗(yàn)結(jié)論:（至少答出一條）。解析：（1）人體內(nèi)衰老的細(xì)胞的代謝變慢可能與細(xì)胞內(nèi)水分減少，部分酶活性降低有關(guān)。（2）人體細(xì)胞的正常生命歷程包括細(xì)胞的增殖、分化、衰老和凋亡。（3）該實(shí)驗(yàn)的自變量是物質(zhì)X的濃度，實(shí)驗(yàn)組和對照組的設(shè)置除了自變量不同以外，其他

11、無關(guān)變量要遵循等量性原則，該實(shí)驗(yàn)的因變量是細(xì)胞的存活率，看圖可知物質(zhì) X有促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡的作用，且其作用隨濃度的增大和時間的延長而加強(qiáng)，實(shí)驗(yàn)思路如下：取五個大小相同的細(xì)胞培養(yǎng)瓶，編號A、B、C、D、E,每組加入等量的肺癌細(xì)胞懸浮液和癌細(xì)胞培養(yǎng)液，并測定初始細(xì)胞數(shù)。在BE組中依次加入不同濃度的物質(zhì)X（濃度分別為1.0科/mL、2.0聞/mL、3.0科/mL、4.0聞/mL）, A組則加入等量的生理鹽水作為對照。以上各組均置于相同且適宜的條件下培養(yǎng)。檢測與數(shù)據(jù)處理：分別在24 h、48 h、72 h時取樣檢測各組存活的細(xì)胞數(shù)，取平均值，求細(xì)胞存活率。根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果得出實(shí)驗(yàn)結(jié)論：物質(zhì) X對細(xì)胞生長有抑

12、制作用；抑制作用隨物質(zhì)X的濃度的增大和時間的延長而加強(qiáng)。答案：（1）細(xì)胞內(nèi)水分減少，部分酶活性降低（2）細(xì)胞的增殖、分化、衰老和凋亡（3）實(shí)驗(yàn)思路：癌細(xì)胞培養(yǎng)液等量的生理鹽水相同且適宜的條件下培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)結(jié)論：物質(zhì) X有促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡的作用；其作用隨物質(zhì) X的濃度的增大和時間的延長而加強(qiáng)B級提升題一、選擇題（2019洛陽二模）神經(jīng)損傷后產(chǎn)生的信號會激活腦室下區(qū)的神經(jīng)干細(xì)胞，這些細(xì)胞可 以向腦內(nèi)病灶遷移和分化，從而實(shí)現(xiàn)組織修復(fù)。下列有關(guān)神經(jīng)細(xì)胞的說法，正確的是（）A.組織修復(fù)的實(shí)現(xiàn)是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果B.組成神經(jīng)細(xì)胞膜的脂質(zhì)包含磷脂、脂肪等C.損傷信號使神經(jīng)干細(xì)胞內(nèi)的Na+濃度高于細(xì)胞膜外D.神經(jīng)

13、細(xì)胞釋放的神經(jīng)遞質(zhì)為小分子，與胰島素的分泌方式不同解析：選A 根據(jù)題干信息可知， 實(shí)現(xiàn)組織修復(fù)過程是神經(jīng)干細(xì)胞的分化過程，細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因選擇性表達(dá)，A正確；組成神經(jīng)細(xì)胞膜的脂質(zhì)包含磷脂、膽固醇，不包含脂肪，B錯誤；損傷信號刺激神經(jīng)干細(xì)胞，使神經(jīng)干細(xì)胞產(chǎn)生動作電位，Na+大量流入細(xì)胞內(nèi)，但不會使神經(jīng)干細(xì)胞內(nèi)的Na +濃度高于細(xì)胞膜外，C錯誤；神經(jīng)細(xì)胞釋放的神經(jīng)遞質(zhì)雖為小分子，但與胰島素的分泌方式相同，都是胞吐，D錯誤。（2019恩施州模擬）iPS細(xì)胞是通過對成熟體細(xì)胞“重新編程”培育出的干細(xì)胞，擁 有與胚胎干細(xì)胞相似的分化潛力。研究人員借助基因技術(shù)，修改了iPS細(xì)胞中的基因，成功培育出只攻

14、擊癌細(xì)胞的 T細(xì)胞一“殺手T細(xì)胞”，其效果已在小鼠實(shí)驗(yàn)中得到確認(rèn)。下列 相關(guān)敘述，正確的是（）A .腫瘤是由于癌細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化引起的B.因?yàn)閕PS細(xì)胞能不斷分裂分化，所以 iPS細(xì)胞更易衰老C.細(xì)胞凋亡受基因控制，當(dāng) T細(xì)胞中基因均不表達(dá)時，細(xì)胞開始凋亡D. iPS細(xì)胞和殺手T細(xì)胞中的染色體數(shù)目相同，基因表達(dá)的過程也相同，只是所表達(dá) 的基因有所不同解析：選D 腫瘤是由于癌細(xì)胞大量增殖而引起的，A錯誤；iPS細(xì)胞擁有與胚胎干細(xì)胞相似的分化潛力，說明iPS細(xì)胞分化程度低，更不易衰老，B錯誤；細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動結(jié)束生命的活動，細(xì)胞凋亡過程中也有基因的表達(dá)，C錯誤；殺手T細(xì)胞是由

15、iPS細(xì)胞經(jīng)基因修改而形成的，因此細(xì)胞中染色體數(shù)目沒變，且不同細(xì)胞中基因表達(dá)的過程均為轉(zhuǎn)錄和翻譯，只是所表達(dá)的基因有所不同，D正確。（2019云南一模）PD-1是一種免疫抑制蛋白，腫瘤細(xì)胞膜上的 PD-L1能與T細(xì)胞膜 表面的PD-1特異性結(jié)合，導(dǎo)致T細(xì)胞的凋亡，PD-1抗體能阻斷PD-1與PD-L1的相互作用。 下列敘述錯誤的是（）A .腫瘤細(xì)胞與T細(xì)胞的特異性結(jié)合，體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有進(jìn)行細(xì)胞間信息交流的功能T細(xì)胞的凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動結(jié)束生命的過程PD-1表達(dá)不足會降低機(jī)體的細(xì)胞免疫能力PD-1抗體具有抗癌作用解析：選C 腫瘤細(xì)胞膜上的 PD-L1能與T細(xì)胞膜表面的PD-1特異性結(jié)合，

16、體現(xiàn)了細(xì) 胞膜具有進(jìn)行細(xì)胞間信息交流的功能，A正確；細(xì)胞的凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動結(jié)束生命的過程，B正確；PD-1表達(dá)不足使得腫瘤細(xì)胞膜上的PD-L1不能與PD-1充分接觸，T細(xì)胞凋亡減少，機(jī)體的細(xì)胞免疫能力提高，C錯誤；根據(jù)題意可知，PD-1抗體能阻斷PD-1與PD-L1的相互作用，導(dǎo)致 T細(xì)胞凋亡減少，說明 PD-1抗體具有抗癌作用，D正確。（2019南昌期中）研究發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞可以釋放一種叫“骨橋蛋白”的蛋白質(zhì)，這種蛋 白質(zhì)會喚醒“體內(nèi)休眠的癌細(xì)胞”。據(jù)此，下列說法錯誤的是（）A .抑制癌細(xì)胞中“骨橋蛋白”的合成和分泌是防止癌細(xì)胞擴(kuò)散的有效途徑B.休眠的癌細(xì)胞的細(xì)胞膜表面可能有與“骨橋蛋

17、白”結(jié)合的受體蛋白C.參與“骨橋蛋白”合成和加工的細(xì)胞器有核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和線粒體D.癌細(xì)胞通過主動運(yùn)輸?shù)姆绞桨选肮菢虻鞍住贬尫诺郊?xì)胞外解析：選D“骨橋蛋白”會喚醒“體內(nèi)休眠的癌細(xì)胞”，因此抑制癌細(xì)胞中 “骨橋蛋白”的合成和分泌是防止癌細(xì)胞擴(kuò)散的有效途徑，A正確；休眠的癌細(xì)胞的細(xì)胞膜表面可能有與“骨橋蛋白”結(jié)合的受體蛋白，B正確；分泌蛋白合成與分泌過程：附著在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體合成蛋白質(zhì) 一內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行粗加工 一內(nèi)質(zhì)網(wǎng)“出芽”形成囊泡一高爾基體進(jìn)行再加 工形成成熟的蛋白質(zhì) 一高爾基體“出芽”形成囊泡一細(xì)胞膜，整個過程還需要線粒體提供能 量。因此，參與 “骨橋蛋白”合成和加工的細(xì)胞器有核糖體

18、、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和線粒體， C正確；癌細(xì)胞通過胞吐的方式把“骨橋蛋白”釋放到細(xì)胞外，D錯誤。（2019徐州模擬）端粒是真核生物染色體兩端的一段非編碼DNA重復(fù)序列。隨細(xì)胞分裂次數(shù)增加，端粒就會縮短一定長度，最終會導(dǎo)致細(xì)胞的衰老和凋亡。而端粒長度的維持 與端粒酶的活性有關(guān)。下列敘述錯誤的是 （ ）A .端粒中“ TTAGGG重復(fù)序列有利于保護(hù)正常基因序列B.端粒酶可以連接兩個核甘酸之間的磷酸二酯鍵C.端粒酶以DNA序列為模板不斷延長端粒 DNA序列D.惡性腫瘤細(xì)胞中端粒酶的活性較強(qiáng)解析：選C 端粒是真核生物染色體兩端的一段非編碼DNA重復(fù)序列，則端粒中TTAGGG”重復(fù)序列有利于保護(hù)正常基因序

19、列，A正確；端粒酶由 RNA和蛋白質(zhì)構(gòu)成，能夠利用自身RNA為模板使端粒末端的 DNA重復(fù)序列得以延長，使端粒保持一定長度，則端粒酶可以連接兩個脫氧核甘酸之間的磷酸二酯鍵，B正確；端粒酶利用自身 RNA為模板使端粒末端的DNA重復(fù)序列得以延長，C錯誤；惡性腫瘤細(xì)胞中端粒酶的活性較強(qiáng)，使得癌細(xì)胞能無限繁殖，D正確。二、非選擇題（2019城陽區(qū)期末）癌癥由癌細(xì)胞大量增殖引起，是威脅人類健康的重要疾病之一。 科學(xué)家正在細(xì)胞和基因水平上對細(xì)胞的癌變進(jìn)行深入的研究。請回答問題：（1）癌細(xì)胞易擴(kuò)散轉(zhuǎn)移的主要原因是 ,出現(xiàn)這種變化的 根本原因是。（2）癌細(xì)胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程如下圖所示，其中代

20、表不同種酶， 其中分布在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的酶有 。期胞膜葡萄熊葡萄橋”1%其內(nèi)用酸量小1 口乳酸（3）已知癌細(xì)胞大量攝入葡萄糖用于細(xì)胞呼吸，但其有氧呼吸產(chǎn)生的ATP與正常細(xì)胞卻大體相當(dāng)。據(jù)圖可知癌細(xì)胞有氧條件下呼吸方式是 , ATP 沒有大量增加的原因是代謝中產(chǎn)生大量的 等物質(zhì)。（4）研究發(fā)現(xiàn)，如果限制體內(nèi)谷氨酰胺的含量，就可以使腫瘤細(xì)胞無法正常吸收葡萄糖， 從而抑制它的生長。 根據(jù)圖推測谷氨酰胺可能用于合成 ，其含量 減少最終導(dǎo)致癌細(xì)胞無法正常生長。解析：（1）癌細(xì)胞易擴(kuò)散轉(zhuǎn)移的主要原因是：癌細(xì)胞表面的糖蛋白減少，細(xì)胞間黏著性降低，出現(xiàn)這種變化的根本原因是原癌基因和抑癌基因突變。（2）代表不同種

21、酶，其中為呼吸作用第一階段的酶，分布在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)；為無氧呼吸第二階段的酶，也分布在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)；為有氧呼吸的二、三階段的酶，分布在線粒體。（3）據(jù)圖可知癌細(xì)胞有氧條件下呼吸方式是有氧呼吸和無氧呼吸，其中無氧呼吸中代謝產(chǎn)生大量的乳酸、五碳糖中還儲存有大量能量，故ATP沒有大量增加。（4）據(jù)題意可知，如果限制體內(nèi)谷氨酰胺的含量，就可以使腫瘤細(xì)胞無法正常吸收葡萄糖。故推測谷氨酰胺可能用于合成癌細(xì)胞的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，其含量減少最終導(dǎo)致癌細(xì)胞無法正常生長。答案：(1)癌細(xì)胞表面的糖蛋白減少，細(xì)胞間黏著性降低原癌基因和抑癌基因突變(2)(3)有氧呼吸和無氧呼吸乳酸、五碳糖(4)癌細(xì)胞的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白a-sy

22、n一種神經(jīng)細(xì)胞突觸核蛋白，正常情況下以可溶的單體形式存在，當(dāng)其聚集成不溶性寡聚體(a-synPFF)時，可導(dǎo)致帕金森病。科研人員用a突觸核蛋白寡聚體(a -syrPFF)處理小鼠腦細(xì)胞，連續(xù)觀察 14天，發(fā)現(xiàn) 細(xì)胞內(nèi)的PARP-1基因表達(dá)的蛋白 PAR增多，有些腦細(xì)胞開始死亡，可初步假設(shè)a -synPFF使腦細(xì)胞死亡的機(jī)理為 (2)研究人員用 a -synPFF和三種PARP-1抑制劑(ABT , AG, BMN)處理小鼠腦細(xì)胞, 段時間后測定腦細(xì)胞的死亡率，結(jié)果見圖1。口. PFF * PAR PARi國2細(xì)胞膜核孔細(xì)胞核注：表示處理，“”表示不處理訴PFK神經(jīng)毒尚據(jù)上圖可知PARP-1抑制劑能 a-syn PFF對腦細(xì)胞的致死效應(yīng)，且 抑 制劑的作用效果最顯著，實(shí)驗(yàn)結(jié)果 (填“支持”或“不支持”)上述假說。(3)為了在活哺乳動物中進(jìn)一步進(jìn)行驗(yàn)證，研究人員將a -syrPFF注射到正常小鼠和缺乏PARP-1基因的小鼠的大腦中。如缺乏PARP-1的小鼠腦細(xì)胞比正常小鼠腦細(xì)胞 ,則能驗(yàn)證PARP-1的作用。(4)PARP-1引起神經(jīng)細(xì)胞死亡的作用機(jī)理如圖2所示。a -synPFF激活NO合成酶，NO含量增加造成 D