急性心肌梗死診斷和治療指南課件

1、急性心肌梗死診斷和治療指南徐聞縣中醫(yī)醫(yī)院急診科 陳升王1【急性心肌梗塞(AMI)】急性心肌梗塞：指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死。臨床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。輕者無明顯明顯異常。歐美多見，我國較少。北京、天津華北地區(qū)較華南，華東稍多。 2【發(fā)病機理】冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時，下列原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。一、 冠狀動脈完全閉塞二、心排血量驟降三、心肌需氧需血量猛增3【誘因】1、 飽餐（尤其是進食大量脂肪） 因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強，局部血

2、流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠 迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動脈痙攣；3、用力大便 增加心臟負荷。心肌梗塞后發(fā)生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。45閉塞血管與梗死部位左冠狀A(yù)前降支左室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔、前內(nèi)乳頭肌左冠狀A(yù)回旋支左室高側(cè)壁、膈面及左房，可累及房室結(jié)右冠狀A(yù)左室膈面、后間隔及右室，可累及竇房結(jié)和房室結(jié)6【 2、病理】2030分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死，112小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。12周后開始溶解吸收，逐漸纖維化，68周形成疤痕而愈合陳舊性心梗。7【臨床表現(xiàn)】

3、 一、梗塞先兆多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭，或嚴重心律失常。心電圖檢查，顯示ST段一過性抬高或降低，T波高大或明顯倒置。8二、癥狀 A胸骨后疼痛最突出的癥狀（一）誘因（二）部位（三）性質(zhì)（四）持續(xù)時間及其緩解少數(shù)病人可無疼痛，起病即表現(xiàn)休克或急性肺水腫。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆。9B休克20病人，數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生。主要原因有：1、 心肌遭受嚴重損害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；2、 劇烈胸

4、痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴張；3、 因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。10C心律失常 7595的病人伴有心律失常，以24小時內(nèi)為最多見，以室性心律失常最多。D心力衰竭梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，易發(fā)生急性左心衰竭、急性肺水腫，后期可有右心衰竭。E全身癥狀有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后12天內(nèi)出現(xiàn)。11【體征】低BP,HR增快,心尖部S1低鈍,聞及病理性S3,S4;或出現(xiàn)奔馬律.心律失常,VT多見心功能不全心包磨擦音-反應(yīng)性纖維性心包炎心尖部粗糙SM-二尖瓣乳頭肌功能不全胸骨左下緣粗糙SM-室間穿孔發(fā)熱12【實驗室及其他檢查】

5、一、 心電圖（一）特征性改變（二）動態(tài)性改變（三）判斷部位和范圍13（一）特征性改變1病理性Q波 面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。2ST段抬高呈弓背向上型 面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。3T波倒置 面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。4. 心內(nèi)膜下心肌梗塞無病理性Q波。14正常心電圖1516（二）動態(tài)性改變1超急性期發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，異常高大兩肢不對稱的T波。2急性期數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，直立的T波，形成單向曲線，12日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。3亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?恢復(fù)期數(shù)周至數(shù)

6、月后，T波呈V形對稱性倒置，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)。17（三）判斷部位和范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來判斷心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側(cè)壁，、aVF反映下壁。、avF反映左心室高側(cè)壁病變。18 部位導(dǎo)聯(lián)前間壁前壁前側(cè)壁 高側(cè)壁廣泛前壁下壁后壁右室I+II+III+avRavL+avF+V1+V2+V3+V4+V5+V6+V7+V8+V9+V3R+V4R+（）V5R+19二、超聲心動圖可檢出梗塞部位室壁變薄和運動異常，室壁瘤。三、放射性核素檢查（一）靜脈注射99m锝焦磷酸鹽 可與壞死心肌細胞中鈣離子結(jié)合，壞死區(qū)心肌顯象，正常心肌不顯象。（二）靜脈注射201鉈，因

7、壞死心肌血供斷絕不能進入細胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。20四、血液檢查 （一）血象1-2天后白細胞可增至1020109L中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失，紅細胞沉降率增快，可持續(xù)13周。21（二）血清酶肌酸磷酸激酶（CPK） 68小時開始升高，24小時高峰。23日下降至正常。在其他組織細胞中含量不多，所以特異性較強。CPK同功酶CPKMB 更具有特異性敏感性。谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST，GOT） 612小時開始升高，2048小時高峰，35日恢復(fù)正常。因該酶也存在于肝細胞中，所以特異性較差，乳酸脫氫酶 810小時開始上升，約持續(xù)814日方恢復(fù)正常。22（三）心肌特異蛋白的測定血肌紅蛋白 24小時

8、開始上升，4小時高峰，較血清酶出現(xiàn)早，持續(xù)35日恢復(fù)正常。心肌肌鈣蛋白 4-6小時開始上升，持續(xù)67日，特異性、敏感性均很強，是反映急性心肌梗塞有意義的指標。23AST、CK、CK-MB假陽性肝臟疾病（通常ALTAST）、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌創(chuàng)傷、肺動脈栓塞、休克、糖尿病甲低24【及時診斷是正確治療的基礎(chǔ)】診斷：典型的臨床表現(xiàn) ECG動態(tài)演變 有任何2個均可確診 心肌酶異常因此，持續(xù)胸痛30 ,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG 1-2不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）導(dǎo)聯(lián)ST或CLBBB即可確診。不必等待酶學(xué)結(jié)果。只有臨床癥狀不典型，或ECG

9、改變難以判斷時，方依賴酶學(xué)的支持來確診。25AMI的特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn) 急性肺水腫以暈厥為首發(fā)表現(xiàn) AVB伴大汗、面色蒼白、HR3040bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)AVB伴BP 、HR以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn) 伴惡心、嘔吐、大汗淋漓26AMI的鑒別診斷主動脈夾層動脈瘤胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛胸痛30 急性肺栓塞ECG SI QIII TIII氣胸CXR可鑒別心包炎、心肌炎ECG廣泛ST上抬急腹癥有腹部體征，ECG無變化27AMI的治療-急救處理AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進展和突破，包括CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力

10、學(xué)監(jiān)測），藥物治療進展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進展（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30CCU期的15 再灌注時期的5。28一般治療 監(jiān)測：臥床休息：建立靜脈通道：鎮(zhèn)痛：吸氧糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)飲食和通便29再灌注治療（Reperfusion therapy）能使急性閉塞的冠脈再通，恢復(fù)心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動力學(xué)；能保護心功能，預(yù)防心室擴大和重塑，預(yù)防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長期預(yù)后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且開始越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA支架植入；CABG（冠狀動脈旁路

11、搭橋術(shù)）：國內(nèi)條件不具備，國外也沒有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克。30溶栓治療優(yōu)點：國內(nèi)已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達60-80。缺點：有禁忌癥；TIMI III級（造影劑量充盈及清除的速度正常，冠脈充分灌注）血流低，30-35；再閉塞率高，約30；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。31 ACC/AHA指南列為類適應(yīng)證:2個或2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)0.2mv肢體導(dǎo)聯(lián)0.1mv），或提示AMI病史伴左束支傳導(dǎo)阻滯（影響ST段分析），起病時間12小時,年齡75歲。對前壁心肌梗死、低血壓（SBP100

12、bpm）的患者治療意義更大。 ACC/AHA指南列為a類適應(yīng)證:ST段抬高，年齡75歲。對這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險性均很大。適應(yīng)癥32 ACC/AHA指南列為b類適應(yīng)證:ST段抬高，發(fā)病時間12-24小時，溶栓治療收益不大，但在有進行性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療. ACC/AHA指南列為b類適應(yīng)證:高危AMI，就診時SBP180mmHg和/或DBP110mmHg，顱內(nèi)出血的危險性比較大，應(yīng)認真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。-首先應(yīng)鎮(zhèn)痛、BP（ NTG 、受體阻滯劑），將血壓降至150/90mmHg時再行溶栓治療，可考慮直接PTCA或支架

13、植入術(shù)。 ACC/AHA指南將其列為類適應(yīng)證:雖有ST段抬高，但起病時間24小時，缺血性胸痛已消失或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療。33 既往任何時間發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件。顱內(nèi)腫瘤。曾使用鏈激酶（5天-2年內(nèi)）或?qū)ζ溥^敏的患者，不能重復(fù)使用鏈激酶。近期（2-4周內(nèi)）活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）。可疑主動脈夾層。活動性消化性潰瘍。入院時嚴重且未控制的高血壓（180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史。溶栓治療的禁忌癥及注意事項34目前正在使用治療劑量的抗凝藥物（國際標準化比率2-3），已知有出血性傾向。近期（2-4周內(nèi)）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇術(shù)或

14、較長時間（10分鐘）的心肺復(fù)蘇。近期（3周）外科大手術(shù)。近期（2周）在不能壓迫部位的大血管穿刺。妊娠。35溶栓劑r-tPA (基因重組組織型纖溶酶原激活物）U.K (尿激酶）S.K （鏈激酶）r.S.K（重組鏈激酶）其它如APSAC（茴香酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物）36溶栓治療方案U.K國家8.5攻關(guān)溶栓方案溶前口服ASA300mg，記錄基礎(chǔ)ECG，化驗血八項，ACT，電解質(zhì)，肝功能和心肌酶學(xué)，并避免肌注藥物；U.K150-200萬IU0.9%NS100ml靜點30 完畢；溶栓開始后2-3小時內(nèi)每30 做ECG一份；密切觀察患者HR、BP、胸痛變化；捕捉冠脈再通的征象；觀察神志變化和出血傾

15、向。24小時內(nèi)定時測CPK和MB-CK，看酶峰提前與否；溶栓8小時起用肝素7500U IH Q12h7天，同時服ASA 300mgQd 7天，然后改50mg Qd，終身服藥。溶栓后監(jiān)測ACT和出、凝血指標；再通率約60-70。37冠脈再通的判斷胸痛2小時內(nèi)明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內(nèi)回復(fù)50以上；2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：嚴重心動過緩、BP和AVB），經(jīng)處理都能恢復(fù)；酶峰提前（MB-CK前移到14小時內(nèi)）；38并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點、血尿；有上消化道出血1-2，顱內(nèi)出血0.5-1%；過敏：SK （鏈激酶）常見，寒顫、發(fā)

16、燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。39溶栓治療的存在問題再通率低，TIMI II/III級血流率6080 TIMI III級血流率4050禁忌癥適合溶栓者僅50左右出血并發(fā)癥消化道出血1-2，顱內(nèi)出血0.5-1%40急診PTCA支架優(yōu)點：冠脈再通率高，約90；TIMI III級血流率高達85；再閉率很低；無出血并發(fā)癥；禁忌癥很少。缺點：需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員；難以普及到基層醫(yī)院。可出現(xiàn)無再流現(xiàn)象41冠脈造影與支架置入術(shù)新建文件夾造影顯示右冠閉塞.mp4新建文件夾支架置入后.mp442藥物治療硝酸酯-受體阻滯劑 無禁忌癥者均必須使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用G-I-K：可用可不用，最好不用洋