急性中毒總論課件

1、急性中毒中毒（poisoning） 有毒物質(zhì)進(jìn)入人體，達(dá)到中毒量而產(chǎn)生損害的全身性疾病毒物（poison） 引起中毒的化學(xué)物質(zhì)第一節(jié) 中毒總論1、中毒的有關(guān)概念2、毒物分類根據(jù)來源和用途可分為1.工業(yè)性毒物2.藥物3.農(nóng)藥4.有毒動(dòng)植物根據(jù)接觸毒物的劑量與時(shí)間分為急性中毒 短時(shí)間內(nèi)吸收大量毒物，發(fā)病急驟，癥狀嚴(yán)重，變化迅速，如不積極治療，可危及生命。慢性中毒 長時(shí)間吸收小量毒物引起，起病較慢，病程較長，缺乏中毒的特異性診斷指標(biāo)。3、中毒的分類一、病因職業(yè)中毒在生產(chǎn)過程中與有毒物質(zhì)接觸生活中毒誤食、意外接觸毒物，用藥過量，自殺或謀害二、中毒機(jī)制 1) 局部刺激，腐蝕作用：強(qiáng)酸，強(qiáng)堿可以吸收組織中

2、的水分，與蛋白質(zhì)，脂肪結(jié)合，細(xì)胞變性壞死。2)妨礙氧的攝取運(yùn)輸利用：一氧化碳，硫化氫，氰化物等窒息性毒阻礙氧的吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)或利用。腦，心肌缺氧敏感而發(fā)生損害。3） 麻醉作用：有機(jī)溶劑和吸入性麻醉藥有強(qiáng)親脂性。腦組織和細(xì)胞脂類含量高 化學(xué)物質(zhì) 血腦屏障 腦內(nèi) 抑制腦功能。 4） 抑制酶活力：很多毒物是由其本身代謝產(chǎn)物抑酶活力 產(chǎn)生毒性作用。如有機(jī)磷殺蟲藥 抑制膽堿脂酶；氰化物抑制 細(xì)胞色素氧化酶 重金屬抑制含硫基酶等。5）干擾細(xì)胞或細(xì)胞器的生理功能：四氯化碳在體內(nèi) 酶催化 三氯甲烷自由基 肝細(xì)胞膜中不飽和脂肪酸 脂肪過氧化 線粒體，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性 肝細(xì)胞壞死。酚類：如二硝基酚，五氯酚，棉酚等 線粒體內(nèi)

3、氧化磷酸化 妨礙三磷酸腺苷形成和貯存 釋放熱能。6）受體的競爭：如阿托品阻斷毒蕈堿受體。 影響毒物作用的因素 1) 毒物的理化性質(zhì)：化學(xué)物的毒性與其化學(xué)結(jié)構(gòu)有密切關(guān)系，空氣中毒物的顆粒愈小揮發(fā)性愈強(qiáng)溶解度愈大吸收量愈多毒性愈大；2） 個(gè)體易感性：個(gè)體對(duì)毒物敏感性不同，與年齡，性別、營養(yǎng)、健康狀況、生活習(xí)慣等因素有關(guān)。 三、毒物代謝，吸收和排出（一） 有毒物質(zhì)呼吸道、消化道、皮膚黏膜途徑人體在工業(yè)生產(chǎn)中，毒物主要以粉塵，煙，霧，蒸汽，氣體由呼吸道吸入；肺泡吸收能力很強(qiáng)，生活性中毒時(shí)：毒物多數(shù)由口食入，由呼吸道進(jìn)入的毒物很少，后者主要為一氧化碳。脂溶性毒物如：苯胺，硝基苯，四乙鉛，有機(jī)磷農(nóng)藥完整皮

4、膚、黏膜侵入。毒蛇咬傷時(shí)毒液傷口進(jìn)入人體。（二）解毒過程：毒物吸收后血液分布全身肝氧化還原，水解，結(jié)合，代謝。大多數(shù)毒物經(jīng)代謝后毒性降低，有少數(shù)在代謝后毒性反而增加，對(duì)硫磷氧化為毒性更大的對(duì)氧磷。氣體和揮發(fā)的毒物吸收后部分原形呼吸道排出。大多數(shù)毒物腎排出：很多重金屬如：鉛、錳、汞以生物堿消化道排出。少數(shù)毒物經(jīng)皮膚排出，有時(shí)可引起皮炎。此外鉛，汞，砷等可由乳汁排出哺乳嬰兒造成損害。有些毒物排出緩慢，蓄積在體內(nèi)某些器官或組織內(nèi)，當(dāng)再次釋放時(shí)可以產(chǎn)生再次中毒。臨床表現(xiàn)急性中毒 1、皮膚粘膜皮膚及口腔粘膜灼傷見于強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、甲醛、苯酚等腐蝕性毒物發(fā)紺見于麻醉藥、有機(jī)溶劑及引起氧合不足的毒物中毒黃疸見于

5、四氯化碳、毒蕈、魚膽等中毒2、眼瞳孔擴(kuò)大見于阿托品和莨菪堿類中毒瞳孔縮小見于有機(jī)磷類和氨基甲酸酯類殺蟲劑中毒視神經(jīng)炎見于甲醇中毒3、神經(jīng)系統(tǒng)昏迷見于麻醉藥、催眠藥、安定藥等中毒；有機(jī)溶劑中毒；窒息性毒物中毒；農(nóng)藥中毒等譫妄見于阿托品、乙醇和抗組胺藥中毒肌纖維顫動(dòng)見于有機(jī)磷農(nóng)藥、氨基甲酸酯中毒驚厥見于窒息性毒物中毒、有機(jī)氯殺蟲劑、擬除蟲菊酯類殺蟲劑及異煙肼中毒癱瘓見于可溶性鋇鹽、三氧化二砷、蛇毒等中毒精神失常見于四乙鉛、二硫化碳、一氧化碳、乙醇、阿托品等中毒4、呼吸系統(tǒng)呼吸氣味有機(jī)溶劑如酒精有酒味，氰化物有苦杏仁味、有機(jī)磷農(nóng)藥有蒜味呼吸加快見于能引起酸中毒的毒物中毒如水楊酸、甲醇等中毒呼吸減慢見

6、于催眠藥、嗎啡等中毒肺水腫見于刺激性氣體、有機(jī)磷、磷化鋅等中毒5、循環(huán)系統(tǒng)心律失常洋地黃、夾竹桃、蟾蜍等中毒興奮迷走神經(jīng)擬腎上腺素藥、三環(huán)類抗抑郁藥等興奮交感神經(jīng)氨茶堿等中毒亦可引起心律失常心臟驟停毒物直接作用于心肌：如洋地黃、奎尼丁、氨茶堿等中毒缺氧：見于窒息性毒物中毒低鉀血癥：見于可溶性鋇鹽、棉酚、排鉀性利尿劑等中毒。休克發(fā)生原因劇烈的吐瀉導(dǎo)致血容量減少嚴(yán)重的化學(xué)灼傷毒物抑制血管舒縮中樞，引起周圍血管擴(kuò)張心肌損害 6、泌尿系統(tǒng)急性腎衰可出現(xiàn)少尿、無尿其發(fā)生原因主要有：腎小管中毒腎缺血腎小管堵塞7、血液系統(tǒng)溶血性貧血見于砷化物中毒、苯胺中毒等白細(xì)胞減少或再生障礙性貧血見于氯毒素、抗腫瘤藥、苯

7、等中毒出血見于阿司匹林、氯霉素、抗腫瘤藥中毒引起血小版量與質(zhì)的異常血液凝固障礙見于肝素、香豆素、水楊酸、蛇毒等中毒8、發(fā)熱見于阿托品、棉酚、二硝基酚等中毒以金屬煙熱二、慢性中毒臨床表現(xiàn)病因職業(yè)中毒地方病1、神經(jīng)系統(tǒng)癡呆見于四乙鉛、CO等中毒震顫麻痹綜合征見于錳、CO、吩噻嗪等中毒周圍神經(jīng)病見于鉛、砷、鉈、有機(jī)磷農(nóng)藥等中毒2、消化系統(tǒng)中毒性肝病見于砷、四氯化碳、三硝基甲苯、氯乙烯等中毒 3、泌尿系統(tǒng)中毒性腎病見于鎘、汞、鉛等中毒4、血液系統(tǒng)白細(xì)胞減少和再障見于苯、三硝基甲苯等中毒5、骨骼系統(tǒng) 氟氟骨癥黃磷下頜骨壞死診斷主要診斷依據(jù)（1）接觸史：對(duì)生活性中毒，如懷疑有服毒的可能時(shí)，要了解患者的生活

8、情況、精神狀態(tài)和長期服用藥物的種類，身邊有無藥瓶、藥袋，家中藥物有無缺少等，估計(jì)服藥時(shí)間和劑量。CO中毒要了解室內(nèi)爐火、煙囪等情況。對(duì)于職業(yè)中毒應(yīng)詢問職業(yè)史。主要診斷依據(jù)（2）臨床表現(xiàn)：1)對(duì)突然出現(xiàn)發(fā)紺、嘔吐、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能性。2)對(duì)原因不明的貧血、白細(xì)胞減少、血小版減少、周圍神經(jīng)麻痹、肝病患者也要考慮到中毒的可能性。3)急性中毒患者如有肯定的毒物接觸史，要分析癥狀與體征的特點(diǎn)，出現(xiàn)時(shí)間和順序是否符合某種毒物中毒臨床表現(xiàn)的規(guī)律性。要進(jìn)一步根據(jù)主要癥狀和體征，迅速進(jìn)行重點(diǎn)而必要的體檢，觀察重要臟器的功能狀況主要診斷依據(jù)（2）實(shí)驗(yàn)室檢查急性中毒時(shí)

9、，應(yīng)常規(guī)留取剩余的毒物或可能含毒的標(biāo)本，如嘔吐物、胃內(nèi)容物、尿、糞、血標(biāo)本等進(jìn)行毒物分析等檢測(cè)。慢性中毒，應(yīng)檢測(cè)環(huán)境中和人體內(nèi)有無毒物存在診斷注意事項(xiàng)1)急性中毒需及時(shí)作出診斷2)毒物分析雖重要，但不能等待結(jié)果報(bào)出后才開始治療3)慢性中毒需與有類似表現(xiàn)的其它疾病相鑒別4)職業(yè)中毒診斷要慎重治療 一 治療原則：1）立即脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)；2）清除進(jìn)入人體內(nèi)已被吸收或尚未吸收的毒物；3）如有可能選用特效解毒藥；4）對(duì)癥治療。 急性中毒的治療： 中毒情況危重時(shí)，首選迅速呼吸，循環(huán)功能，生命指征進(jìn)行檢查，采取有效緊急治療措施 （一） 立即停止毒物接觸，毒物由呼吸道，皮膚侵入立即將患撤離中毒現(xiàn)場(chǎng)到空氣新鮮地方

10、脫去污染衣物清洗接觸部位皮膚清洗皮膚上毒物。接觸可經(jīng)完好皮膚或燒傷皮膚吸收的毒物時(shí)用肥皂水大量溫水清洗皮膚和毛發(fā)不用藥物中和。 清除體內(nèi)尚未吸收的毒物 病人神志清楚能合作時(shí)，飲溫水300-500ML自己用手指或壓舌板，筷子刺激咽后壁或舌根誘發(fā)嘔吐?；杳?，驚厥狀態(tài)，吞服石油蒸餾物，腐蝕劑不應(yīng)催吐。吞服腐蝕性毒物者，催吐可造成出血或食管，胃穿孔?？崭狗菊咭蕊嬎?00ML再行催吐催吐過程盡量胃內(nèi)容物排空防吸入氣管窒息頭側(cè)位。 1、洗胃盡早進(jìn)行服毒后6小時(shí)超過6小時(shí)部分毒物仍可滯留于胃內(nèi)多數(shù)仍有洗胃必要。服用強(qiáng)腐蝕性毒物一般不宜進(jìn)行洗胃驚厥患者插管可誘發(fā)驚厥昏迷患者插管導(dǎo)致吸入肺炎，洗胃應(yīng)慎重。食

11、管靜脈曲張也不宜洗胃。 插胃管避免誤入氣管先插入帶氣插管胃管選用粗大者胃管頭部涂石蠟油潤滑口腔向下插進(jìn)50CM吸出100-200ML胃液證明在胃內(nèi)留作毒物分析。不能肯定插管在胃內(nèi)向胃管內(nèi)注入適當(dāng)空氣在胃區(qū)聽到咕嚕聲證明插管在胃內(nèi)吸出全部胃內(nèi)容物洗胃時(shí)取左側(cè)臥位頭低位頭低位并轉(zhuǎn)向一側(cè)。免洗胃液誤入氣管內(nèi)。注意洗胃一般用溫開水，每次注入200-250ML。不宜過多，以免毒物進(jìn)入腸內(nèi)每次灌液盡量排出使毒物排盡反復(fù)盥洗至回收液澄清為止洗胃液總量至少2-5L，甚至可以用到6-8L拔胃管時(shí)注意先將胃管尾部夾住免拔胃管過程中-管內(nèi)液反流入氣管內(nèi)導(dǎo)致吸入性肺炎窒息。 洗胃液可根據(jù)毒物種類不同選用適當(dāng)解毒物質(zhì)。

12、 1、 保護(hù)劑：吞服腐蝕性毒物保護(hù)胃黏膜用牛奶蛋清，米湯，植物油。2、 溶劑：因如脂溶性毒物汽油，煤油有機(jī)溶劑，液體石蠟50-200ML-溶解而不被吸收然后洗胃吸附劑：活性炭強(qiáng)有力吸附劑吸附很多毒物用20-30G+水200ML胃管注入。 4、 解毒藥：解毒藥物通過與體內(nèi)存留毒物起中和，氧化沉淀等化學(xué)作用改變毒物理化性質(zhì)。選用1：5000高錳酸鉀液，使用生物堿，蕈類氧化解毒。5、 中和劑：吞服強(qiáng)酸時(shí)用弱酸堿如鎂乳，氫氧化鋁凝膠等中和*不要用碳酸氫鈉遇酸后生成二氧化碳使胃腸沖氣膨脹造成穿孔危險(xiǎn)。強(qiáng)堿可用弱酸類物質(zhì)（食醋，果汁等中和）。6、 沉淀劑：有些化學(xué)物質(zhì)與毒物作用生成溶解度低，毒性小物質(zhì)用做

13、洗胃劑。乳酸鈣或葡萄糖酸鈣與氟化物或草酸鹽作用生成氟化鈣或草酸鈣沉淀。2%-5%硫酸鈉與可溶性鋇鹽作用不溶性硫酸鋇，生理鹽水與硝酸銀作用生成氯化銀。3）導(dǎo)瀉： 洗胃后，灌入瀉藥以清除進(jìn)入腸道內(nèi)毒物。一般不用油類瀉藥免促進(jìn)脂溶性毒物吸收。導(dǎo)瀉常用鹽類：如硫酸鈉或硫酸鎂15G溶于水內(nèi)，口服或胃管注入。導(dǎo)瀉常用鹽類導(dǎo)瀉藥：如硫酸鈉或硫酸鎂15g溶于水內(nèi)。口服或胃管注入。硫酸鎂吸收過多MG+中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用（腎功能不全，呼吸抑制或昏迷病人及硫化鋅和有機(jī)磷中毒晚期者都不宜使用）。4、灌腸：除腐蝕性毒物中毒外，適用于口服中毒超過6小時(shí)以上，導(dǎo)瀉無效者，及抑制腸蠕動(dòng)毒物（巴比妥類，顛茄類，阿片類）中毒

14、。灌腸方法：1%溫肥皂水5000ML，連續(xù)多次灌腸。 二、促進(jìn)已吸收毒物排出 1）利尿：靜點(diǎn)葡萄糖可增加利尿促進(jìn)毒物排出，少數(shù)毒物如苯巴比妥，水楊酸類苯丙胺中毒用較強(qiáng)利尿藥呋塞米利尿促進(jìn)毒物排出。改變尿PH值促進(jìn)使毒物從尿排出。如碳酸氫鈉使尿液堿性化（PH值達(dá)8.0）弱酸性化合物如苯巴比妥，水楊酸類離子化不易通過腎臟由腎小管上皮細(xì)胞回吸收由尿排出。有ARF不易采用利尿方法。 2） 供氧：CO-CP中毒時(shí)，吸氧碳氧血紅蛋白解離CO-CP下降，高壓氧治療是一氧化碳中毒特效療法。3）血液凈化：血液透析、血液灌流、血液置換 血液透析 用于清除血液中分子量較小，非脂溶性毒物如：苯巴比妥類，水楊酸類，甲醇

15、，茶堿，乙二醇，鋰等。短效巴比妥類，格魯米特（導(dǎo)眠能）和有機(jī)磷殺蟲藥因具有脂溶性透析效果不好。 氯酸鹽，重鎘酸鹽損害腎ARF血液透析首選指征。一般在中毒12小時(shí)內(nèi)進(jìn)行血液透析效果好。如時(shí)間過長毒物與血漿蛋白結(jié)合不易透出。血液灌流 裝活性碳或樹脂的灌流柱，毒物被吸收之后血液再轉(zhuǎn)入患者體內(nèi)。此法能吸附脂溶性或與蛋白質(zhì)結(jié)合的化學(xué)物。清除血液中巴比妥類（短效、長效）百草枯等，是目前最常用中毒搶救措施。注意：血液灌流中，血液正常成分如血小板，白細(xì)胞，凝血因子，葡萄糖，二價(jià)陽離子也能被吸附排出，監(jiān)測(cè)和必要補(bǔ)充。 血漿置換 無論是游離或與蛋白質(zhì)結(jié)合毒物：特別是生物毒如蛇毒，蕈中毒及砷化氫等溶血毒物中毒，本療

16、法更佳。一般在數(shù)小時(shí)內(nèi)置換3-5升血漿，但代價(jià)較高 特殊解毒藥應(yīng)用 1、 金屬中毒解毒藥：此類藥常螯合劑，氨羧螯合劑。1）依地酸鈣鈉：最常用氨羧螯合劑多重金屬形成穩(wěn)定而可溶的金屬螯合物排出體外。治療鉛中毒。用法1g/日加于5%葡萄糖250ML稀釋后靜點(diǎn)三天為一療程，休息3-4天后重復(fù)用藥。2） 二巰丙醇：含有活性巰基（-SH），巰基解毒藥進(jìn)入體內(nèi)某些金屬形成無毒，難解離但可溶螯合物尿排出還能奪取已與酶結(jié)合重金屬該酶恢復(fù)活力達(dá)解毒作用。 治療：砷，汞中毒，急性砷中毒治療劑量，第1-2天2-3mg/kg,4-6h一次肌注。第3-10天2次/日 不良反應(yīng)：惡心，嘔吐，腹痛，頭痛，心悸。3）二巰基丁二

17、酸（DMSA） 治療：銻，鉛，汞，砷，銅等中毒 用法：1.5g/日，日三次口服，連服三天，停藥4天為一療程。 2，高鐵血紅蛋白癥解毒亞甲藍(lán)（美藍(lán)）：小劑量亞甲藍(lán)可使高鐵血紅蛋白（HB）還原成正常血紅蛋白（Hb）治療：亞硝酸鹽，苯胺，硝基苯等中毒高鐵血紅蛋白癥劑量：1%亞甲藍(lán)5-10ML（1-2MG/KG）稀釋后靜點(diǎn)。注意：藥液注射外滲時(shí)易組織壞死。大劑量（10MG/KG）效果相反產(chǎn)生高鐵血紅蛋白血癥。3、氰化物中毒 氰化物中毒解毒藥氰化物中毒一般用亞硝酸鹽硫代硫酸鈉療法。中毒后應(yīng)立即給亞硝酸鹽。4、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解毒藥：阿托品、碘解磷定等。 5、 中樞神經(jīng)抑制劑解毒藥。 納洛酮 納絡(luò)酮是阿片類

18、麻醉藥解毒藥麻醉鎮(zhèn)痛藥呼吸抑制-特異拮抗作用。近早臨床發(fā)現(xiàn)納絡(luò)酮對(duì)急性酒精中毒有效催醒作用而且用于各種鎮(zhèn)靜催眠藥如地西泮中毒取得一定療效。劑量：0.4-0.8mg靜點(diǎn)，重癥者必要時(shí)1h后重復(fù)一次。 6、 對(duì)癥治療：急性中毒臥床休息，保暖，觀察神志，呼吸，脈搏，血壓等生命指征。中重度昏迷，肺炎，肺水腫注意循環(huán)，呼吸，腎衰竭慢性中毒的治療解毒療法：慢性鉛、汞、砷、錳等中毒可采用金屬中毒解毒藥。對(duì)癥療法：有周圍神經(jīng)病變、震顫麻痹綜合征、中毒性肝癥、白細(xì)胞減少、血小板減少、再障者可予相應(yīng)的對(duì)癥處理措施。急性有機(jī)磷中毒中毒機(jī)制磷?；憠A酯酶乙酰膽堿有機(jī)磷農(nóng)藥膽堿酯酶膽堿能神經(jīng)興奮乙酸膽堿毒蕈堿樣、煙堿樣

19、和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。磷?；憠A酶酯酶72小時(shí)老化，不易復(fù)能。 急性有機(jī)磷中毒一.診斷要點(diǎn)1、 中毒史 有有機(jī)磷接觸史，包括生產(chǎn)和非生產(chǎn)的。2、 臨床表現(xiàn)（1）毒蕈堿樣（M樣）癥狀：惡心、嘔吐、腹痛、多汗、流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳過慢或過快或心率失常、瞳孔縮小，支氣管痙攣或分泌物增加、咳嗽、氣急、嚴(yán)重者肺水腫。（2）煙堿樣（N樣）癥狀：肌束顫動(dòng)，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣，常有全身緊束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭，交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，釋放兒茶酚胺使血管收縮，血壓升高、心跳加快和心率失常。（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不

20、安、譫語、抽搐和昏迷。 3.實(shí)驗(yàn)室檢查 血膽堿酯酶活力減低。應(yīng)用快速全血膽堿酯酶活力測(cè)定盒可以快速檢測(cè)此酶。4.有機(jī)磷中毒的分級(jí)（1）輕度：頭昏、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、流涎、視力模糊、乏力、血膽堿酯酶降至正常值的70%左右。（2）中度：除上述癥狀外，尚有瞳孔縮小、肌束顫動(dòng)、腹痛和腹瀉、胸悶、呼吸不暢、精神恍惚、血膽堿酯酶活力降至正常值的50%左右。（3）重度：上述癥狀加重，呼吸困難、肺水腫、紫紺、心率快、抽搐、昏迷、血膽堿酯酶活力降至正常值的30%以下。5.鑒別診斷 有機(jī)磷中毒需和安眠藥中毒相鑒別。二.處理要點(diǎn)1、 促進(jìn)毒物排出 2、 針對(duì)中毒機(jī)制用藥（1）阿托品的應(yīng)用：應(yīng)遵循盡早、足量、個(gè)

21、體化、快速、緩減量的用藥原則，給予阿托品化。1） 阿托品化的表現(xiàn)：瞳孔逐漸由小變大（或接近正常），顏面潮紅，皮膚干燥，腺體分泌減少、口干無汗，肺部羅音減少或消失，心率增至100-120次/分。阿托品化在3-6小時(shí)內(nèi)達(dá)到，大于12小時(shí)預(yù)后不佳，以第1小時(shí)最重要，1小時(shí)內(nèi)用量占總量的1/3-1/2。片面追求過大劑量可導(dǎo)致中毒，造成肌顫、肺水腫，在缺氧情況下可誘發(fā)心率不齊，甚至發(fā)生室顫而死亡。2） 阿托品化后維持時(shí)間及停藥指征：到達(dá)阿托品化后仍繼續(xù)給一定量阿托品維持，減少劑量或延長給藥時(shí)間，不可減藥過快或停藥過早，否則病情會(huì)反跳甚至猝死。應(yīng)根據(jù)病情停藥，一般維持6-24小時(shí)，長可達(dá)3-5天。有報(bào)告1

22、0-20天為宜，有一例6天停藥反跳死亡。（2）停藥指征：M樣癥狀消失，膽堿酯酶（Ach-E）活性接近正常。（3）阿托品參考用量 輕度中毒：阿托品2-4mg，皮下注射，每小時(shí)次，阿托品化后， 0.5mg皮下注射，每4-6小時(shí)。中度中毒：阿托品5mg-10mg靜脈注射，以后每30分鐘靜脈注射1mg-2mg, 阿托品化后，改為每4-6小時(shí)0.5mg-1mg皮下注射。重度中毒：阿托品10mg-20mg靜脈注射，以后每10-30分鐘2mg-5mg重復(fù)給藥1次，阿托品化后，改為2-6小時(shí)給阿托品0 .5mg-1mg皮下注射。（4）長托寧的參考用量輕度中毒：長托寧12mg，im中度中毒：長托寧24mg, i

23、m重度中毒：長托寧46mg, im可根據(jù)病情調(diào)整劑量阿托品化后 12mg 肌注，每812小時(shí)一次3、膽堿酯酶復(fù)活劑的使用（1）盡早給藥：搶在中毒酶老化前給藥，充分發(fā)揮復(fù)活劑重活化作用同時(shí)可保護(hù)部分尚未中毒的Ach-E不被有機(jī)磷所毒害，小于24小時(shí)內(nèi)給足，超過48-72小時(shí)再給藥療效差。（2）足量給藥：足量的指征是N樣中毒癥狀肌震顫、呼吸肌麻痹等消失，全血的Ach-E活力恢復(fù)到正常值的50%-60%，一般不主張靜脈滴注給藥，而采取靜注或肌注，在尚未給足量前不宜采取小劑量多次給。（3）重復(fù)給藥：由于復(fù)活劑在體內(nèi)消失快，間隔時(shí)間0.5-1小時(shí)，但也不可盲目給藥以免中毒，根據(jù)Ach-E活力恢復(fù)情況及肌

24、震顫消失情況。（4）氯解磷定參考用量 首量 重復(fù)量輕度中毒：0.50.75g 首劑量 需要時(shí)2小時(shí)后重復(fù)一次 中度中毒：0.751.5g 0.5g 每2小時(shí)1次 共3次重度中毒： 1.52.0g 1.0g 1.0g/h,6小時(shí)后病情 顯著改善可停藥觀察 4. 血漿置換、血液灌流 能迅速清除血液中的毒物，促使患者很快蘇醒。5.并發(fā)癥及其治療 急性有機(jī)磷中毒體檢病史皮膚經(jīng)口鑒定催吐、洗胃、清皮膚保護(hù)臟器 支持治療利尿、導(dǎo)瀉（阿托品或長托寧）（氯磷定）解磷注射液（輕、中、重）有機(jī)磷中毒搶救示意圖三.急性有機(jī)磷中毒中間綜合癥治療 有機(jī)磷中毒中間綜合癥（IMS）是semamageke于1987年發(fā)現(xiàn)的，

25、在急性有機(jī)磷中毒（AOLP）發(fā)生的一種以肌肉麻痹為主的疾病。因發(fā)病時(shí)間是AOLP膽堿能危象消失后（1-4天）在出現(xiàn)遲發(fā)性周圍神經(jīng)?。∣PIPP）之前，故以此命名。 臨床表現(xiàn)：頸屈肌、腦神經(jīng)支配的肌肉、肢體近側(cè)肌和呼吸肌癱瘓，通常4-8天緩解，嚴(yán)重者呼吸衰竭死亡。機(jī)理尚未完全闡明目前發(fā)現(xiàn)-主要病理改變是突觸的神經(jīng)肌肉接頭功能障礙。尚未見特效藥。 高度警惕其存在，給予正確搶救治療。 治療：當(dāng)患者出現(xiàn)呼吸肌麻痹時(shí)，及時(shí)建立人工氣道，應(yīng)用正壓呼吸肌和補(bǔ)氧治療，注意水、鹽、電解質(zhì)、酸堿失衡的糾正。 死亡原因常常為肺水腫，呼吸肌癱瘓，呼吸中樞衰竭，休克，腦水腫，心肌損害及心跳驟停等。 故對(duì)以上應(yīng)相應(yīng)預(yù)防治

26、療（維持呼吸，抗休克，電解質(zhì)，抗生素）。四.遲發(fā)性神經(jīng)病治療 一氧化碳中毒發(fā)病機(jī)理CO中毒主要引起全身組織缺氧。與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。一氧化碳中毒對(duì)機(jī)體造成三方面的影響： 1）抑制氧的運(yùn)輸； 2）降低氧在組織中的釋放； 3）妨礙組織對(duì)氧的利用。一氧化碳中毒一.診斷要點(diǎn)1.有發(fā)生一氧化碳中毒可能的病史。如冬日室內(nèi)用煤爐取暖等。2.一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn)見表。一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn) 一氧化碳血紅蛋白（%） 癥狀5減少運(yùn)動(dòng)耐力，對(duì)高原性疾病易感性 增加 10輕度頭痛，劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)呼吸困

27、難20搏動(dòng)性頭痛，中等運(yùn)動(dòng)時(shí)呼吸困難30嚴(yán)重頭痛，興奮，疲勞，視力模糊4050 頭痛，心動(dòng)過速，精神錯(cuò)亂，昏睡 運(yùn)動(dòng)時(shí)虛脫 6070 昏迷，驚厥80迅速死亡 3. 血中碳氧血紅蛋白(HbCO)測(cè)定對(duì)確定診斷有很大價(jià)值。必須在脫離現(xiàn)場(chǎng)8小時(shí)內(nèi)進(jìn)行測(cè)定，否則沒有意義。二.急性CO中毒遲發(fā)腦病的診斷。 急性CO中毒患者在意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過260天的“假愈期”，再出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀者稱遲發(fā)性腦病。常出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)：神經(jīng)意識(shí)障礙，錐體外系神經(jīng)障礙；錐體系神經(jīng)損害及大腦皮層局灶性功能障礙。三.處理要點(diǎn)1.脫離中毒環(huán)境。2.給氧 使用面罩或氣管插管，給予100%的純氧吸入，不用鼻導(dǎo)管或不密封的面罩

28、給氧。 在室內(nèi)空氣中，一氧化碳血紅蛋白的半衰期為56小時(shí)，而在100%的氧氣中半衰期僅為1小時(shí)，100%的高壓氧治療更好。3.高壓氧治療 絕對(duì)禁忌癥：有活動(dòng)性出血和未經(jīng)處理的氣胸。 相對(duì)禁忌癥：血壓超過160/100mmHg、出凝血機(jī)制異常者，嚴(yán)重肺氣腫、肺部感染及急、慢性呼吸道感染者，高熱體溫未控制、精神失常、妊娠小于6個(gè)月者。4.預(yù)防腦水腫 氫化可的松200400mg或地塞米松1030mg加在20%甘露醇250ml靜脈滴入。5.改善腦組織代謝 胞二磷膽堿400600mg靜脈滴注，每天1次，連用35天；ATP2040mg肌內(nèi)或靜脈注射，每日12次；細(xì)胞色素c 1530mg用25%的葡萄糖液稀釋后緩慢靜脈注射，每日12次（用前作皮膚過敏試驗(yàn)）。輔酶A 50U，以生理鹽水2ml溶后肌內(nèi)注射，或稀釋后靜脈滴入，每日12次同時(shí)，給予大量維生素C和B族維生素。6.昏迷病人 昏迷時(shí)間長，有抽搐發(fā)熱39以上，有呼吸困難循環(huán)衰竭等危重患者，可實(shí)行人工冬眠及降溫治療，同時(shí)防治合并癥的發(fā)生。7. 危重病人可考慮換血。鎮(zhèn)靜、安眠藥中毒分三大類:1、苯二氮卓類藥：地西泮、阿普唑侖2、巴比妥鹽類：苯巴比妥、戊巴比妥等3、非巴比妥非苯二氮卓類：水合氯醛、格魯米特等4、吩噻嗪類 ：氯丙嗪、奮乃靜等 鎮(zhèn)靜、安眠藥中毒一.診斷要點(diǎn)