大三醫(yī)學(xué)免疫學(xué)復(fù)習(xí)攻略

1、免疫學(xué)（immunology）：非特異性免疫又稱天然免疫或固有性免疫（innateimmunity），小時之內(nèi)）發(fā)揮作用, 是機(jī)體重要的第一道免疫防線，也是特異性免疫的基礎(chǔ)。非特異性免疫包括特異性免疫(specificimmunity)定抗原，亦稱適應(yīng)性免疫 (adaptiveimmunity)或獲得性免疫。其特點是：有明顯的針對性（異性）；免疫。特異性免疫繼非特異性免疫應(yīng)答之后發(fā)揮作用（96 小時之后）疫應(yīng)答，前者指在一定條件下T、B 淋巴細(xì)胞受特異性抗原刺激后發(fā)生活化、分化和增殖，產(chǎn)生抗體、效應(yīng)性T 細(xì)胞或其他效應(yīng)分子。反之，如T、B 細(xì)胞受抗原刺激后不發(fā)生活化，不產(chǎn)生抗體或/和效應(yīng)性T

2、細(xì)胞，稱之為負(fù)免疫應(yīng)答。根據(jù)介導(dǎo)的細(xì)胞分，特異性免疫應(yīng)答可分為B 細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫和T 細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫。T、B 細(xì)胞特異性應(yīng)答的過程可以概括三個階段：抗原識別階段T、B 細(xì)胞活化、克隆擴(kuò)增和疫（如抗體產(chǎn)生）和細(xì)胞免疫（如移植排斥反應(yīng)）、外周免、免疫細(xì)胞和免疫分子免疫學(xué)（immunology）：非特異性免疫又稱天然免疫或固有性免疫（innateimmunity），小時之內(nèi)）發(fā)揮作用, 是機(jī)體重要的第一道免疫防線，也是特異性免疫的基礎(chǔ)。非特異性免疫包括特異性免疫(specificimmunity)定抗原，亦稱適應(yīng)性免疫 (adaptiveimmunity)或獲得性免疫。其特點是：有明顯的針對

3、性（異性）；免疫。特異性免疫繼非特異性免疫應(yīng)答之后發(fā)揮作用（96 小時之后）疫應(yīng)答，前者指在一定條件下T、B 淋巴細(xì)胞受特異性抗原刺激后發(fā)生活化、分化和增殖，產(chǎn)生抗體、效應(yīng)性T 細(xì)胞或其他效應(yīng)分子。反之，如T、B 細(xì)胞受抗原刺激后不發(fā)生活化，不產(chǎn)生抗體或/和效應(yīng)性T 細(xì)胞，稱之為負(fù)免疫應(yīng)答。根據(jù)介導(dǎo)的細(xì)胞分，特異性免疫應(yīng)答可分為B 細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫和T 細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫。T、B 細(xì)胞特異性應(yīng)答的過程可以概括三個階段：抗原識別階段T、B 細(xì)胞活化、克隆擴(kuò)增和疫（如抗體產(chǎn)生）和細(xì)胞免疫（如移植排斥反應(yīng)）、外周免、免疫細(xì)胞和免疫分子、 B（由胸腺基質(zhì)細(xì)胞（TSC）T場所。并TB免疫分子：系統(tǒng)）介

4、質(zhì)，包括 TCR、BCR、MHC 分子、CD 分子及細(xì)胞粘附分子（cell adhe免疫防御（immunedefense）1過弱）自身免疫病。免疫監(jiān)視（immune surveillance）清除畸變和突變細(xì)胞；異常腫瘤、。自身免疫與自身免疫病的概念 自身免疫的基本持征 自身免疫病的分類 ，自身免疫性疾病的免疫損傷機(jī)制特點：1. 靶分子的多樣性；2. 反應(yīng)細(xì)胞的多樣性3自身抗體引起的細(xì)胞破壞: 抗體與細(xì)胞結(jié)合激活補(bǔ)體、調(diào)理吞噬、介導(dǎo)ADCC破壞細(xì)胞。如自身免疫性溶血性貧血、藥物過敏性血細(xì)胞減少癥。 抗受體抗體與受體結(jié)合：刺激或阻斷細(xì)胞的功能。如Graves形成IC和獲得性免疫耐受 對某些抗原(

5、主要是自身抗原 ) 的免疫無反應(yīng)狀態(tài), 后者是動物出生后經(jīng)與抗原接觸所獲得的抗原特異性無反應(yīng)狀態(tài)。自身免疫耐受(self-tolerance) 是最常見和最主要的天然免疫耐受。淋巴細(xì)胞過弱）自身免疫病。免疫監(jiān)視（immune surveillance）清除畸變和突變細(xì)胞；異常腫瘤、。自身免疫與自身免疫病的概念 自身免疫的基本持征 自身免疫病的分類 ，自身免疫性疾病的免疫損傷機(jī)制特點：1. 靶分子的多樣性；2. 反應(yīng)細(xì)胞的多樣性3自身抗體引起的細(xì)胞破壞: 抗體與細(xì)胞結(jié)合激活補(bǔ)體、調(diào)理吞噬、介導(dǎo)ADCC破壞細(xì)胞。如自身免疫性溶血性貧血、藥物過敏性血細(xì)胞減少癥。 抗受體抗體與受體結(jié)合：刺激或阻斷細(xì)胞

6、的功能。如Graves形成IC和獲得性免疫耐受 對某些抗原(主要是自身抗原 ) 的免疫無反應(yīng)狀態(tài), 后者是動物出生后經(jīng)與抗原接觸所獲得的抗原特異性無反應(yīng)狀態(tài)。自身免疫耐受(self-tolerance) 是最常見和最主要的天然免疫耐受。淋巴細(xì)胞TB(clonal deletion)選擇selection)選擇能夠淘汰大多數(shù)對自身抗原特異的T 和B免中發(fā)育成熟進(jìn)入外周后成為自身免疫潛能細(xì)胞 (potentiallyautoreactivelymphocytes,PAL) 。PAL后不一定會引起自身免疫應(yīng)答，它們受到如下幾種耐受機(jī)制的調(diào)控。活性封閉：未活化的 T 細(xì)胞在沒有共刺激因子的參與而結(jié)合

7、MHC/抗原肽進(jìn)入無活性狀態(tài)。.Th 細(xì)胞控制的耐受； Th BTCRBMHC/TLCD45RA循環(huán)。 膜型抑制性分子的表達(dá)：TCTLA-4B7TCD25 + T 細(xì)胞。2，獲校會學(xué)習(xí)資治療自身免疫病的“最佳方案”是幫助機(jī)體恢復(fù)應(yīng)有的自身免疫耐受狀態(tài), 但是, 晚期自身免疫病巴TB用環(huán)孢素 AT 細(xì)胞, 用抗 TBTB（自身免疫性甲狀炎）NSAIDs（阿司匹林）: 抑制RA抑制 TNF-: 試A:抑制 T 細(xì)胞產(chǎn)生 IL-2抗 CD4/CD20 單克隆抗體: 試驗治療藥物抗性驗治療藥物抗性 RA（MBP）, 膠原蛋白: 試驗治療 MS, 試驗治療 7. 舉例說明 PAL（ 自身免疫潛能細(xì)胞）P

8、AL 的活化 anisminfectionleadingtoPAL，獲校會學(xué)習(xí)資治療自身免疫病的“最佳方案”是幫助機(jī)體恢復(fù)應(yīng)有的自身免疫耐受狀態(tài), 但是, 晚期自身免疫病巴TB用環(huán)孢素 AT 細(xì)胞, 用抗 TBTB（自身免疫性甲狀炎）NSAIDs（阿司匹林）: 抑制RA抑制 TNF-: 試A:抑制 T 細(xì)胞產(chǎn)生 IL-2抗 CD4/CD20 單克隆抗體: 試驗治療藥物抗性驗治療藥物抗性 RA（MBP）, 膠原蛋白: 試驗治療 MS, 試驗治療 7. 舉例說明 PAL（ 自身免疫潛能細(xì)胞）PAL 的活化 anisminfectionleadingtoPALactivation) : 微生物抗清除

9、后自身抗原成了維持它們在體內(nèi)不斷擴(kuò)增和介導(dǎo)自身免疫應(yīng)答的動力。T-B 細(xì)胞間的旁路活化(AlternativepathwayofT-Bcellcooperation)BBCR識別的對象,而 Th 細(xì)胞幫助 B 細(xì)胞條件就是通過 TCR 識別 B 細(xì)胞表面 MHC-II/抗原肽復(fù)合物?？寺×馨图?xì)胞的非特異性活化 Polyclonalactivationoflymphocytes :造成 PAL的原因為“內(nèi)在”和“外在”兩種。內(nèi)因:淋巴細(xì)胞自身的生長控制機(jī)制紊亂, 外因:各種淋巴細(xì)胞活A(yù)PCT發(fā)展，如 IDDM等。Th2細(xì)胞功促進(jìn)抗體介導(dǎo)的全身性自身免疫病發(fā)展，如SLE等T-B 細(xì)胞之間的旁路活化

10、 ?T-B 細(xì)胞間的旁路活化(AlternativepathwayofT-Bcellcooperation)B原只能是它們BCR 所識別的對象,而Th 細(xì)胞幫助B 細(xì)胞條件就是通過TCR 識別B 細(xì)胞表面MHC-II/抗原肽復(fù)合物。TB,T-B能B細(xì)胞, 蛋白多肽被類 MHC 分子遞呈；來自細(xì)菌的超抗原B 細(xì)胞表面的類 MHC 分子及 TCRV 鏈結(jié)合； B 細(xì)胞表面的 MHC-II 分子被化免疫應(yīng)答，導(dǎo)致自身免疫疾病。A抗DNA第三章 免疫缺陷病免疫缺陷的概念 ；分類 ；一般特征 。免疫缺陷?。╥mmunodificiencydiseaseIDD）概念: 是免疫系統(tǒng)或3 （瘤、藥物等）引起的

11、稱為繼發(fā)性（獲得性）免疫缺陷?。╯econdaryimmunodeficiencydisease, 免疫缺陷病的一般特征：（一）以：性免疫缺陷病從嬰幼兒開始發(fā)病 。遺遺傳。（六）:DDD性 B 細(xì)胞缺陷： 性聯(lián)無丙種球蛋白血癥 ，選擇性 IgA 缺陷癥，性聯(lián)高 IgM 綜合性聯(lián) 性 T 細(xì)胞缺陷：性胸腺發(fā)育不良， T， MHC性繼發(fā)性免疫缺陷?。╯econdaryimmunodeficiencydisease,SIDD。繼發(fā)性免疫缺陷病遠(yuǎn)性免疫缺陷病常見，且多見于成年人。引起繼發(fā)、： HIV 的生物學(xué)特征 ；HIV主要通過CD4和趨化因子受體(CCR5和人CD4+TCD4CCR5,HIV 的途

12、徑 ； 1:2. 注射途徑:接受輸血、靜脈吸毒等途徑。3. 垂直: 母 （瘤、藥物等）引起的稱為繼發(fā)性（獲得性）免疫缺陷?。╯econdaryimmunodeficiencydisease, 免疫缺陷病的一般特征：（一）以：性免疫缺陷病從嬰幼兒開始發(fā)病 。遺遺傳。（六）:DDD性 B 細(xì)胞缺陷： 性聯(lián)無丙種球蛋白血癥 ，選擇性 IgA 缺陷癥，性聯(lián)高 IgM 綜合性聯(lián) 性 T 細(xì)胞缺陷：性胸腺發(fā)育不良， T， MHC性繼發(fā)性免疫缺陷病（secondaryimmunodeficiencydisease,SIDD。繼發(fā)性免疫缺陷病遠(yuǎn)性免疫缺陷病常見，且多見于成年人。引起繼發(fā)、： HIV 的生物學(xué)特

13、征 ；HIV主要通過CD4和趨化因子受體(CCR5和人CD4+TCD4CCR5,HIV 的途徑 ； 1:2. 注射途徑:接受輸血、靜脈吸毒等途徑。3. 垂直: 母AIDS 的發(fā)病機(jī)制 ；HIV胞免疫缺陷。CD4+Tgp120、vpr（2）HIVCD4+Tgp120免疫損傷：gp120HIVCD4+TCD8+T（CTL）而破壞，致 CD4+T 細(xì)胞減少。（4）來源減少：HIVCD4+THIVgp120TCD4+TCD4+T（如破傷風(fēng)毒素）識別缺陷，細(xì)胞因子產(chǎn)生減少，B 細(xì)胞輔助能力降低，并可喪失遲發(fā)型免疫反應(yīng)等。染階段后可被某AIDS 的防治HIV及。免疫缺陷病的治療原則 。（一）骨髓移植（二）

14、治療（三）輸入Ig或免疫細(xì)胞（四）抗10. 列舉四種4X-性聯(lián)無丙種球蛋白血癥XLA ：是由于B 細(xì)胞胞漿性酪氨酸激酶（Btk）缺陷所致伴IgM 增高的免疫球蛋白缺陷又稱X-性聯(lián)高IgMB 細(xì)胞抗體類型轉(zhuǎn)換機(jī)制的缺陷所致，即B細(xì)胞的分化停留在表達(dá)IgM 階段，而不能進(jìn)一步分化成表達(dá)其他種類免疫球蛋白的漿細(xì)胞X-連鎖隱性遺傳SCID，XSCID）又稱“Gitfin 型SCID”。 。該病的發(fā)生機(jī)制為位于X 染色體Xq15.1 位置上的編碼IL-2 受體鏈的 （IL-2RG）發(fā)生突變所致伴濕疹血小板減少的免疫上編碼WAS 蛋白的TB單獨的TBT （）。 , 一系列 Ig第四章 腫瘤免疫腫瘤免疫學(xué)腫

15、瘤抗原：是指在腫瘤發(fā)生、發(fā)展過程中新出現(xiàn)或過度表達(dá)的抗原物質(zhì)。腫瘤抗原分類：據(jù)腫瘤抗原的特異性，可將腫瘤抗原分為腫瘤特異性抗原（TSA）TAA產(chǎn)生的抗原誘發(fā)的腫瘤抗原、自發(fā)性腫瘤的抗原、分化分類（編碼的腫瘤抗原 腫瘤相關(guān)抗原：X-性聯(lián)無丙種球蛋白血癥XLA ：是由于B 細(xì)胞胞漿性酪氨酸激酶（Btk）缺陷所致伴IgM 增高的免疫球蛋白缺陷又稱X-性聯(lián)高IgMB 細(xì)胞抗體類型轉(zhuǎn)換機(jī)制的缺陷所致，即B細(xì)胞的分化停留在表達(dá)IgM 階段，而不能進(jìn)一步分化成表達(dá)其他種類免疫球蛋白的漿細(xì)胞X-連鎖隱性遺傳SCID，XSCID）又稱“Gitfin 型SCID”。 。該病的發(fā)生機(jī)制為位于X 染色體Xq15.1

16、位置上的編碼IL-2 受體鏈的 （IL-2RG）發(fā)生突變所致伴濕疹血小板減少的免疫上編碼WAS 蛋白的TB單獨的TBT （）。 , 一系列 Ig第四章 腫瘤免疫腫瘤免疫學(xué)腫瘤抗原：是指在腫瘤發(fā)生、發(fā)展過程中新出現(xiàn)或過度表達(dá)的抗原物質(zhì)。腫瘤抗原分類：據(jù)腫瘤抗原的特異性，可將腫瘤抗原分為腫瘤特異性抗原（TSA）TAA產(chǎn)生的抗原誘發(fā)的腫瘤抗原、自發(fā)性腫瘤的抗原、分化分類（編碼的腫瘤抗原 腫瘤相關(guān)抗原：胚胎抗原在胚胎后期減少，出生后則逐或僅存留極微量。但當(dāng)細(xì)時，胚胎抗原可被重新大量漏逸免疫毒素：腫瘤逃逸機(jī)體免的機(jī)制瘤抗原缺失和抗原調(diào)變：TSA（antigenmodulation）”腫瘤抗原的“封閉”或

17、“覆蓋”： 瘤細(xì)胞表面黏蛋白的改變有助于逃避免疫監(jiān)視。黏蛋白分子ADCC（blockingfactor）封閉。封閉因子可以是封閉抗體（blocking antibody）或可溶性腫瘤抗原?？乖?抗體復(fù)合物的抗5鼠Th1/Th2 負(fù)向漂移：抗腫瘤免疫作用以Th1細(xì)胞為主，但腫瘤表現(xiàn)為Th2型細(xì)胞占優(yōu)勢。IL-2抑制性CK：轉(zhuǎn)化生長因子（transforminggrowth內(nèi)皮生長因子（VEGF） 和PGE2等。抑制DC和粒酶B。腫瘤生長因子。如骨髓瘤、白血病、i瘤“漏逸”（sneaking through）。丟失Fas 抗原,表達(dá)FasL：FasL與靶細(xì)胞Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡為CTL、NK

18、的重要機(jī)制。瘤細(xì)胞Fas表達(dá)明顯下調(diào)或缺失，而FasL則高表達(dá)。表達(dá)FasLFas 的淋巴細(xì)胞發(fā)生凋亡。TIL 的結(jié)構(gòu)異?；蛐盘栟D(zhuǎn)導(dǎo)異常：TIL表面CD3分子鏈缺失，且CD3分子。鼠Th1/Th2 負(fù)向漂移：抗腫瘤免疫作用以Th1細(xì)胞為主，但腫瘤表現(xiàn)為Th2型細(xì)胞占優(yōu)勢。IL-2抑制性CK：轉(zhuǎn)化生長因子（transforminggrowth內(nèi)皮生長因子（VEGF） 和PGE2等。抑制DC和粒酶B。腫瘤生長因子。如骨髓瘤、白血病、i瘤“漏逸”（sneaking through）。丟失Fas 抗原,表達(dá)FasL：FasL與靶細(xì)胞Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡為CTL、NK的重要機(jī)制。瘤細(xì)胞Fas表達(dá)明

19、顯下調(diào)或缺失，而FasL則高表達(dá)。表達(dá)FasLFas 的淋巴細(xì)胞發(fā)生凋亡。TIL 的結(jié)構(gòu)異?；蛐盘栟D(zhuǎn)導(dǎo)異常：TIL表面CD3分子鏈缺失，且CD3分子。. （CTL CD4+CTL直接溶解腫瘤細(xì)胞。3. +T細(xì)胞+T細(xì)胞與CTL細(xì)胞。在IL-2作用下，+T細(xì)胞可以TIL或LAK（二）NK細(xì)胞： 非特異性（三）巨噬細(xì)胞 治的主？局部及區(qū)域則不能用手成6。節(jié)顯毒性。（4）第五章 移植免疫移植免疫進(jìn)行移植時，供、受者間遺傳背景有差異，移植物抗原刺激受者免疫系統(tǒng)，誘 HVGR成嚴(yán)重 。節(jié)顯毒性。（4）第五章 移植免疫移植免疫進(jìn)行移植時，供、受者間遺傳背景有差異，移植物抗原刺激受者免疫系統(tǒng)，誘 HVGR成

20、嚴(yán)重 。CD8+CTLCD4+TMHC移植物子二代近交系動物 50 左右不接受親代的移植物遺傳背景不同但 MHC 相同的同類系小鼠之間的移植物將被接受遺傳背景相同但 MHC 不同的同類系小鼠之間的移植物將被排斥4. 受者體內(nèi)的T細(xì)胞如何識別供者直接識別：即直接提呈，是指由供者組織中的抗原提呈細(xì)胞將完整MHC 的分子提呈給受體的T呈給T 細(xì)胞。當(dāng)移植物進(jìn)入到宿主體內(nèi)，移植物組織中的抗原提呈細(xì)胞，如樹突狀細(xì)胞或淋巴組織內(nèi)，在那里與宿主的同種抗原反應(yīng)性T 細(xì)胞相互作用。樹突狀細(xì)胞表面具有豐富的MHC 分子，樹突狀細(xì)胞能夠?qū)⒆陨淼腗HC 分子完整地呈遞給同種抗原反應(yīng)性T 細(xì)胞，激活宿主的同種抗原反應(yīng)性

21、T 細(xì)胞。直接呈遞作用發(fā)生比較快，可能在急性排斥反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。隨著時間的推移，來自供體的DC 逐漸減少，直接呈7間接識別: MHCAPC受者 MHC-II 類分子-抗原肽復(fù)合物的形式提呈給受者 CD4+ T 細(xì)胞，使之活化。第六章 細(xì)胞因子與臨床: 細(xì)胞因子、GF、IFN、TNF、細(xì)胞因子可被分為干擾素 (erferonIFN）的和IFN-由白細(xì)胞產(chǎn)生；IFN- 由 由活化的腫瘤壞死因子CSF 集落刺激因子CF生長因子GF多為小分子（830kDa）性、拮抗性或協(xié)同性多效性: 一種CK調(diào)節(jié)固有免疫應(yīng)答 調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫應(yīng)答：調(diào)控B細(xì)胞和T靶細(xì)胞： TNF-和LT-間接識別: MHCAPC受者

22、 MHC-II 類分子-抗原肽復(fù)合物的形式提呈給受者 CD4+ T 細(xì)胞，使之活化。第六章 細(xì)胞因子與臨床: 細(xì)胞因子、GF、IFN、TNF、細(xì)胞因子可被分為干擾素 (erferonIFN）的和IFN-由白細(xì)胞產(chǎn)生；IFN- 由 由活化的腫瘤壞死因子CSF 集落刺激因子CF生長因子GF多為小分子（830kDa）性、拮抗性或協(xié)同性多效性: 一種CK調(diào)節(jié)固有免疫應(yīng)答 調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫應(yīng)答：調(diào)控B細(xì)胞和T靶細(xì)胞： TNF-和LT-細(xì)胞因子受體（CKR）: 均為跨膜分子，胞膜外區(qū)、跨膜區(qū)、胞質(zhì)區(qū)，CK與CKR（）?？扇苄约?xì)胞因子受體：sCKRsTNFR 和sG-CSFR 等。這些可溶性受體可作為相應(yīng)細(xì)胞

23、因子的運載體，也可與相應(yīng)的膜受體競爭第七章 MHC 與臨床MHC 、 HLA 、 HLA 復(fù)合體的概念 ；座位緊密相連，形成一個復(fù)合體。因此，將它們稱為主要組合體性抗原patibility編碼的主要組織相容性抗原，也是人約人類 MHCHLA 復(fù)合體的功能 。8，獲校會學(xué)習(xí)資 細(xì)胞的活化參與T 細(xì)胞分化過程（五） 參與對免疫應(yīng)答的遺傳控制（六） 在移植排斥反應(yīng)中起作用MHC與自身免疫性疾?。禾禺愋缘募膊∠嚓P(guān)HLA 細(xì)胞的靶移植位點 。HLA有重要的意義,其中以 HLA-II類抗原相配更為重要。II類抗原中的BMHC 表達(dá)異常與疾病 HLA 類抗原表達(dá)異常 已發(fā)現(xiàn)某些腫瘤細(xì)胞表面類抗原表達(dá)降低或缺

24、失，致使CTL 對腫瘤轉(zhuǎn)染腫瘤細(xì)胞，則成癌性及轉(zhuǎn)移率減低 HLA等 類抗原多何為 多態(tài)性體中不中個等的變化第八章 CD 分子與臨床白細(xì)胞分化抗原 、 CD或CD，獲校會學(xué)習(xí)資 細(xì)胞的活化參與T 細(xì)胞分化過程（五） 參與對免疫應(yīng)答的遺傳控制（六） 在移植排斥反應(yīng)中起作用MHC與自身免疫性疾?。禾禺愋缘募膊∠嚓P(guān)HLA 細(xì)胞的靶移植位點 。HLA有重要的意義,其中以 HLA-II類抗原相配更為重要。II類抗原中的BMHC 表達(dá)異常與疾病 HLA 類抗原表達(dá)異常 已發(fā)現(xiàn)某些腫瘤細(xì)胞表面類抗原表達(dá)降低或缺失，致使CTL 對腫瘤轉(zhuǎn)染腫瘤細(xì)胞，則成癌性及轉(zhuǎn)移率減低 HLA等 類抗原多何為 多態(tài)性體中不中個等

25、的變化第八章 CD 分子與臨床白細(xì)胞分化抗原 、 CD或CD。分類：參與 T 細(xì)胞識別與活化的 CD 分子 (CD3 、 CD4 、 CD8 、 CD2 、 D28 和 CTLA-4)的結(jié)構(gòu)及 功能 。 參與 B 細(xì)胞識別與分化的 CD 分子（ CD79a/CD79b 、 CD19 、 CD21 和 CD40 ）。 免疫球蛋白 Fc 段受體： IgGFc 受體（ FcR ）、 IgAFc 受體（ Fc R ）、 IgE Fc 受體（ Fc R ）。CD中的應(yīng)用 ：CD4分子是HIV的主要受體 ，抗CD段已取得明顯的療效 。用抗CD19和抗CD20的免疫毒素已用于治療B第九章 黏附分子與臨床黏附分子的概念黏附分子（IgSF其他黏附分子：CD36、 CD44 、（IgSF9 單克隆抗體（monoclonacantibody,Mcab）：由單一B單克隆抗體的主要特點人源化抗體（嵌合抗體，改型抗體）嵌合抗體：改造,只保留鼠源單抗區(qū)中與抗原結(jié)合的關(guān)鍵區(qū)域CDR 區(qū),其余維持特定構(gòu)象的骨架區(qū)部分均由人的Ig 代替，所形成的抗體為改型抗體dantibody以看作是將鼠單抗的CDR 移植到人單抗的骨架區(qū)，所以又稱CDR 移植抗體。改型抗體保留了與鼠親本抗體親和力的33%50%，并不可避免的產(chǎn)生抗獨特型抗體和抗Fc 段同種異型抗體。第十一章 細(xì)胞凋亡與免疫1. 過形態(tài)學(xué)改變：形態(tài)學(xué)觀察細(xì)胞凋