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文檔簡(jiǎn)介
1、關(guān)于老急性心肌梗死的特殊現(xiàn)象第一張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月我國(guó)冠心病及AMI流行病學(xué)特征 發(fā)病率及死亡率北方顯著高于南方,北京比上海、廣州高34倍,上海與廣州接近。 城市高于農(nóng)村26倍,無(wú)論南方、北方。 男性高于女性,男性自45歲開(kāi)始發(fā)病率逐漸上升,高峰為5059歲;女性自55歲開(kāi)始發(fā)病率逐漸上升,高峰在6069歲,這種性別、年齡和地區(qū)差異與高血壓的分布規(guī)律相一致,進(jìn)一步證實(shí)高血壓是冠心病的主要病因之一。 第二張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 病 因AMI的病因絕大多數(shù)(95%以上)是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致,少數(shù)病例可見(jiàn)有血栓栓子、瘤栓或細(xì)菌栓子栓塞,梅毒,冠狀動(dòng)脈炎等。
2、 第三張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 發(fā) 病 機(jī) 制AMI絕大多數(shù)是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上,在一些誘因的作用下,如高度精神緊張、過(guò)度體力勞動(dòng)、飽餐、大出血、低血壓、手術(shù)麻醉等,致使冠狀動(dòng)脈血栓形成、粥樣斑內(nèi)出血、破潰或冠狀動(dòng)脈痙攣,造成心肌持久而嚴(yán)重的缺血,進(jìn)而發(fā)生不可逆的結(jié)構(gòu)上的改變,形成心肌壞死。 第四張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 冠狀動(dòng)脈阻塞引起相應(yīng)心肌部位梗死 前降支左室前壁、心尖、室間隔前2/3 后降支左室下壁/室間隔后2/3 左回旋支左室側(cè)壁及后壁及房室結(jié) 右冠狀動(dòng)脈右室膈面、左室下壁、底部及室間隔后1/3、竇房結(jié)及房室結(jié)。 前降支最多見(jiàn),約占50%;其次
3、為右冠狀動(dòng)脈主干,約占30%;再次為左回旋支,約占20%。 第五張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 病 理 形 態(tài) 變 化 過(guò) 程 發(fā)病后6h,可見(jiàn)壞死的心肌細(xì)胞間中性多形核白細(xì)胞浸潤(rùn),心肌纖維斷裂,線粒體逐漸崩潰。24h白細(xì)胞浸潤(rùn)達(dá)高峰。 37天淋巴及單核細(xì)胞浸潤(rùn)并形成炎癥肉芽腫,以后出現(xiàn)吞噬細(xì)胞、纖維母細(xì)胞及少量再生的心肌細(xì)胞。 2周后纖維細(xì)胞及膠原纖維逐漸增多。3周至1月肉芽組織基本纖維化,逐漸被結(jié)締組織代替。 3個(gè)月后形成較硬的瘢痕,稱(chēng)之為陳舊性心肌梗死。第六張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 臨 床 表 現(xiàn) 先兆癥狀先兆癥狀指在心肌梗死前數(shù)天至二周出現(xiàn)的與AMI密切相關(guān)的
4、一組癥候群,簡(jiǎn)稱(chēng)梗前心絞痛。特點(diǎn)為心絞痛程度重、時(shí)間長(zhǎng)、頻繁、硝酸甘油效果差,常在夜間或清晨發(fā)作,可有ST段下降,T波倒置,其早期病死率可達(dá)1534%,但及早診治可減少AMI的發(fā)生率和死亡率。先兆癥狀的發(fā)生率為31.984.6%。 第七張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 老 年 人 AMI 的 特 殊 類(lèi) 型 無(wú)痛型心肌梗死 約占1575,北京報(bào)道分析老年AMI243例次,無(wú)痛型87例次,占35.08%,其中80歲以上患者無(wú)痛型高達(dá)6364。無(wú)痛的原因可能是老年人感覺(jué)遲鈍,痛閾升高,部分患者病情發(fā)展快,疼痛被心衰、休克、腦循環(huán)障礙掩蓋。無(wú)痛性心肌梗死是指心肌梗死時(shí)無(wú)典型的特征性疼痛表現(xiàn)。
5、但是無(wú)痛不等于無(wú)癥狀。常見(jiàn)癥狀有上腹堵悶、不適、惡心、嘔吐、胸悶、憋氣、低血壓、休克癥狀、昏迷等。應(yīng)及時(shí)做心肌酶學(xué)和心電圖動(dòng)態(tài)觀察。 第八張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 老 年 人 AMI 的 特 殊 類(lèi) 型心功能不全型老年人以心功能不全為首發(fā)癥狀的約占20%,70歲以上以急性肺水腫為主要臨床表現(xiàn)的約占74%,主要表現(xiàn)為突然胸悶、氣憋、陣發(fā)性呼吸困難、咳嗽、咯痰、肺部濕啰音。線有肺郁血、肺水腫征象。一般報(bào)道發(fā)生率約1070,年齡越高發(fā)生率越高。北京資料為1048,但80歲以上則達(dá)63.64。由于老年人心肌長(zhǎng)期處于缺血狀態(tài),心肌損害彌散,又加心肌纖維化、瓣膜變性、鈣化、心肌淀粉變等退行
6、性變化,致使心肌收縮力減弱,儲(chǔ)備功能下降。第九張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 老 年 人 AMI 的 特 殊 類(lèi) 型胃腸型或稱(chēng)腹型心肌梗死,以腹痛、惡心、嘔吐、呃逆等為主要表現(xiàn),約占2.7%17.6%。體格檢查時(shí)上腹部可有壓痛和肌緊張。常見(jiàn)于下壁梗死,易誤診為急性胃腸炎、潰瘍病、膽石病、膽囊炎、胰腺炎等。其發(fā)生機(jī)制可能由于心臟膈面心肌梗死后刺激膈肌影響神經(jīng)而出現(xiàn)牽涉痛。由于心臟下壁、竇房結(jié)、房室結(jié),大部分均由右冠狀動(dòng)脈供血。因此上述癥狀,腹部無(wú)固定性壓痛,同時(shí)伴有竇性心動(dòng)過(guò)緩,或其他緩慢性心律失常時(shí),應(yīng)做心電圖和酶學(xué)動(dòng)態(tài)觀察。第十張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 老 年 人
7、AMI 的 特 殊 類(lèi) 型腦循環(huán)障礙型表現(xiàn)精神萎靡、意識(shí)障礙、神志不清、暈厥、抽搐、偏癱等。有的可發(fā)展為血栓,稱(chēng)之“心腦卒中”,由于AMI所致泵衰、心律失??墒鼓X供血不足,發(fā)生率為515。精神癥狀并發(fā)癥占1037。最常見(jiàn)的是腦供血不足和腦血栓形成,神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀與急性心肌梗死癥狀同時(shí)存在,或先后出現(xiàn),故又稱(chēng)為大腦冠狀動(dòng)脈循環(huán)危象型心肌梗死,表現(xiàn)為大腦局灶性障礙。大腦供血不足可能由于心肌梗死時(shí)引起血壓波動(dòng)。反射性引起腦血管痙攣,產(chǎn)生一時(shí)性腦缺血。如果是腦出血引起類(lèi)似急性心肌梗死圖形,以ST段下降,T波變高變寬T波倒置、很深和U波倒置明顯可資鑒別。第十一張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 老
8、 年 人 AMI 的 特 殊 類(lèi) 型異位疼痛型異位疼痛型患者表現(xiàn)為咽喉痛、牙痛、頸部痛、肩背痛、左前臂痛,可與心絞痛并發(fā),亦可單獨(dú)出現(xiàn),易誤診。 第十二張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 老 年 人 AMI 的 特 殊 類(lèi) 型心律失常型:多發(fā)生在起病后24h內(nèi),常見(jiàn)的心律失常有竇性心動(dòng)過(guò)速、室早、室速,甚至室顫,伴QT間期延長(zhǎng)者是并發(fā)嚴(yán)重心律失常的先兆。有時(shí)可根據(jù)室性早搏的形態(tài)獲得及早診斷心肌梗死的信息。出現(xiàn)壞死型室早的圖形,異常Q波出現(xiàn)在心電圖和心肌酶尚無(wú)特征性變化之前。壞死型室早必須以QRS主波向上的室早作診斷,呈qR、QR或QRS型(QS型無(wú)診斷意義),起始q波0.04s,必須以面
9、向心臟的導(dǎo)聯(lián)(AVR、V1)作診斷。多數(shù)作者認(rèn)為室性早搏的q波診斷早期急性心肌梗死特異性達(dá)80%,但也有假陽(yáng)性,必須排除右房擴(kuò)大、結(jié)核性心包炎、嚴(yán)重瓣膜病、心肌病、心肌炎等。第十三張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 老 年 人 AMI 的 特 殊 類(lèi) 型休克型:急性心肌梗死后,由于嚴(yán)重缺血壞、,損傷心排血量急驟下降而并發(fā)心源性休克者占20%,臨床體征為收縮壓低于80mmHg以上,伴有高乳酸血癥和內(nèi)臟器官灌流不足的臨床表現(xiàn),如皮膚濕冷、蒼白、紫紺、出汗、脈搏細(xì)弱、意識(shí)障礙和尿量減少(20ml/h)等。老年人突然出現(xiàn)上述征象,應(yīng)高度警惕急性心肌梗死發(fā)生。常常發(fā)生在大面積前壁心肌梗死(左室損害
10、40%以上),乳頭肌、心室壁、室間隔穿孔和心臟破裂所致。但需排除大塊肺栓塞,心包填塞所致的心源性休克。第十四張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 老年人復(fù)發(fā)性心肌梗死特點(diǎn) 常見(jiàn),約占老年人AMI的1235。逐漸上升,20世紀(jì)70年代占13.3.%,20世紀(jì)80年代升至29.8%。嚴(yán)重性重度心衰、休克、室性心律失常及病死率均較初發(fā)組高12倍。北京地區(qū)(1980年)報(bào)道500例老年人及273例非老年人AMI,兩組重度休克為17%及7.2%,心臟破裂為3.6%及1.4%,肺部感染為14.6%及3.4%。 第十五張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 老年人復(fù)發(fā)性心肌梗死特點(diǎn)不典型性 尤其是心電
11、圖(90%)不出現(xiàn)AMI演變過(guò)程。心電圖診斷陽(yáng)性率下降,假陰性率上升,可能與下列因素有關(guān):心肌梗死早期心電圖紀(jì)錄不及時(shí);沒(méi)有動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心電圖變化;對(duì)可疑的病例沒(méi)有采取附加導(dǎo)聯(lián)進(jìn)行觀察;多部位梗死(尤其部位相對(duì)立時(shí));長(zhǎng)期服用洋地黃使STT抬高與梗死圖形中和;心肌梗死的同時(shí)伴有陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速或度房室傳導(dǎo)阻滯;非透壁性心肌梗死以及兩次部位重疊。 第十六張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 再 梗 死 的 概 念目前人為規(guī)定急性心肌梗死急性住院期以后新近發(fā)生的心肌梗死為再梗死,實(shí)為后期再梗死。間隔最長(zhǎng)20年,最短3月,多發(fā)生在原來(lái)部位,也可以在新的部位。 第十七張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于202
12、2年6月再 梗 死 的 診 斷 標(biāo) 準(zhǔn) 既往有明確的心肌梗死診斷和有明確的陳舊性心肌梗死心電圖改變;有急性心肌梗死的典型表現(xiàn),尤其是出現(xiàn)梗死后心絞痛;心電圖符合急性心肌梗死的演變規(guī)律。如果發(fā)生在原部位,應(yīng)細(xì)致觀察心電圖微小變化,如ST段再次抬高,Q波加深、加寬等;血清心肌標(biāo)志物升高達(dá)2倍以上,尤其是肌鈣蛋白升高更為敏感;冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)罪犯血管。 第十八張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 不完全性心肌梗死 Lee和他的同事在一項(xiàng)尸體解剖研究中測(cè)定閉塞動(dòng)脈供血的心肌總面積和實(shí)際壞死心肌量后,發(fā)現(xiàn)有12%50%的心肌依然存活,從而證實(shí)不完全性心肌梗死的存在。 臨床主要表現(xiàn)是左心室功能不全,包
13、括心力衰竭、低血壓、心臟增大、氣急等。 第十九張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 不完全性心肌梗死部分心肌存活,早期自然血液再灌注主要有二條途徑:血管閉塞后1224h內(nèi)側(cè)支血管由梗死區(qū)外側(cè)緣迅速形成并伸入梗死區(qū);梗死后,閉塞性血栓自發(fā)溶解,營(yíng)養(yǎng)血管再通,血流進(jìn)入梗死區(qū)。存活心肌有助于心臟功能維持,由于血液供應(yīng)不穩(wěn)定,有可能日后再發(fā)缺血,導(dǎo)致再梗死。 第二十張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 不完全性心肌梗死評(píng)價(jià)心肌梗死面積大小和心肌存活情況與心功能密切相關(guān):梗死后早期201Tl充盈缺損常在24h內(nèi)消失,幾乎可以肯定是心外膜下血流恢復(fù)的結(jié)果;梗死初24h觀察到射血分?jǐn)?shù)波動(dòng),證明尚有存
14、活心肌;小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷超試驗(yàn)可以檢測(cè)存活心肌。 第二十一張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 心肌梗死伸展和擴(kuò)展 心肌梗死伸展是指梗死延伸,人為規(guī)定在發(fā)病24h以后的急性住院期間,梗死區(qū)室壁變薄,呈弧形伸長(zhǎng)的形態(tài)學(xué)改變,室壁膨出,不伴有壞死細(xì)胞數(shù)量增多,但喪失功能面積擴(kuò)大。 心肌梗死擴(kuò)展實(shí)際上是早期再梗死表現(xiàn)。人為規(guī)定急性心肌梗死發(fā)病后數(shù)小時(shí)或數(shù)天又新增加心肌壞死。梗死組織壞死總量增加,壞死面積擴(kuò)大。 第二十二張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 心肌梗死伸展和擴(kuò)展復(fù)性性胸痛是心肌梗死擴(kuò)展的一個(gè)危險(xiǎn)臨床信號(hào);心電監(jiān)測(cè)有助于早期發(fā)現(xiàn)心肌梗死的伸展和擴(kuò)展;并發(fā)癥的再發(fā)或加重時(shí),應(yīng)考慮
15、到伸展和擴(kuò)展的可能性,尤其是泵衰竭、致命性心律失常、心源性休克者,更應(yīng)注意;床邊超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè):病變部位的室壁有無(wú)明顯的延長(zhǎng),梗死區(qū)與鄰近正常心肌厚度的比值作為梗死心肌伸展的診斷依據(jù);一旦發(fā)生梗死擴(kuò)展,即預(yù)示冠狀動(dòng)脈血流灌注不足,應(yīng)該盡早改善或恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流,防止梗死擴(kuò)展,從而真正達(dá)到縮小梗死范圍的目的。 第二十三張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 實(shí) 驗(yàn) 室 檢 查 白細(xì)胞及血沉AMI數(shù)小時(shí)白細(xì)胞即可升高,多數(shù)在10109L以上,中性粒細(xì)胞75%90%,可持續(xù)數(shù)日,血沉在24h后開(kāi)始升快,可持續(xù)2-3周。 第二十四張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 實(shí) 驗(yàn) 室 檢 查 AMI血
16、清酶測(cè)定酶 開(kāi)始升高 高峰 持續(xù) 敏感度 假陽(yáng)性原因 (h) (h) (d) (%) GOT 68 1248 35 90 心衰、肝病、肌病、體克 心臟手術(shù)、藥物、雙香豆素LDH 818 2472 416 85 心衰、溶血性貧血、白血病 腫瘤、心肌炎、肝病、肺梗死 CK 412 1236 24 95 肌病、糖尿酮癥、肝昏迷、 電復(fù)律、抽搐、肌肉注射 CK-MB 26 1224 12 99 肌病、心臟手術(shù)、心肌炎第二十五張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 特 殊 檢 查 心電圖特征超急損傷期急性損傷阻滯,R波升支緩慢,VAT0.045s,QRS時(shí)間0.12s。ST斜形抬高,可高達(dá)1.01.5
17、mV。T波高聳。QRS波群波幅降低。壞死型早搏。損傷發(fā)展期ST段弓背抬高。T波對(duì)稱(chēng)倒置。病理性Q波。第二十六張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 特 殊 檢 查心電圖特征老年人心電圖常出現(xiàn)假陰性(可高達(dá)46%)和假陽(yáng)性(8.3%)。如老年人肺心病順鐘向轉(zhuǎn)位,可使V14出現(xiàn)QS型。某些部位如心房、右室、正后壁、小灶性梗死,常規(guī)導(dǎo)聯(lián)無(wú)異常反映。左前半阻滯可掩蓋下壁梗死的圖形改變。老年人肺炎、消化道大出血、腦血管疾病、癌癥、創(chuàng)傷、大手術(shù)、缺血等,心電圖可出現(xiàn)酷似AMI的改變。一般歷時(shí)短暫,隨著原發(fā)病的改善而好轉(zhuǎn)。 第二十七張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 特 殊 檢 查超聲心動(dòng)圖 二維超
18、聲心動(dòng)圖可檢測(cè)左心室節(jié)段性活動(dòng),心肌變薄,回聲弱,無(wú)活動(dòng)或功能性反向運(yùn)動(dòng)對(duì)協(xié)助診斷心肌梗死部位及范圍有一定價(jià)值。同時(shí)對(duì)心肌結(jié)構(gòu)、功能、瓣膜活動(dòng)情況均可進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察,有助于早期發(fā)現(xiàn)某些心肌梗死并發(fā)癥如心衰、心臟破裂、乳頭肌斷裂、室壁瘤等。尤其是超聲心肌造影、CK、DTI等更能直觀顯示心肌梗死的部位、范圍和功能。 第二十八張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 特 殊 檢 查核素心肌顯像99m锝焦磷酸鹽“熱區(qū)”掃描,適于AMI診斷。梗死12h后,梗死組織開(kāi)始吸收99m锝并顯像。至第8天消失,故AMI 10天后做此檢查則無(wú)意義。透壁梗死陽(yáng)性率可達(dá)89%。 201鉈與99m锝-甲氧基異丁基腈(99m
19、Tc-MIBI)均屬“冷區(qū)”掃描劑。梗死區(qū)不吸收,不顯影。梗死6h內(nèi)檢查陽(yáng)性率100%,24h后陽(yáng)性率降低。不能鑒別急性或陳舊性梗死。 第二十九張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 特 殊 檢 查核磁共振顯像 核磁共振顯像可以顯示心肌各層結(jié)構(gòu),可以清楚地顯示正常與梗死的界限,以正確估計(jì)梗死范圍,還可計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)判斷左室功能、室壁瘤及附壁血栓。 第三十張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 診 斷 下述項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)具備項(xiàng)即可確定診斷:1.典型心絞痛(老年人常缺如);2.特征性心電圖改變(ST-T及Q波);3.血清酶符合AMI動(dòng)態(tài)曲線。有條件者可輔以超聲心動(dòng)圖及核素掃描。 第三十一張,PPT共
20、五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 治 療 措 施 溶栓治療適應(yīng)證選擇:個(gè)或個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV以上,時(shí)間12h,年齡75歲,無(wú)論性別、血壓(應(yīng)180mmHg)、心率、有無(wú)糖尿病或陳舊性心肌梗死史均有治療意義。在前壁心肌梗死、低血壓(100 mmHg)或心率快(100次分)治療意義更大。溶栓開(kāi)始越早,效果越好,最佳效果在前3h,但前12h仍可獲益。下壁心肌梗死溶栓獲益很小,除非有右室心肌梗死或前壁ST段壓低。ST段抬高、年齡75歲,不管是否溶栓,梗死死亡的風(fēng)險(xiǎn)均很大。但溶栓治療每1000例患者仍可挽救10條生命。 第三十二張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 治 療 措 施不宜溶栓
21、的情況 ST段抬高時(shí)間1224h,但有進(jìn)行性缺血性胸痛者,仍可考慮溶栓。就診時(shí)血壓180/100 mmHg,可先降血壓后再溶栓,但顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)仍會(huì)增加。ST段抬高時(shí)間24h,缺血性胸痛消失。僅有ST段壓低。 第三十三張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 治 療 措 施 FDA批準(zhǔn)的種溶栓劑的比較 種類(lèi) SK APSAC tPA劑量 30-60min內(nèi)150萬(wàn)u 5min內(nèi)30mg 90min內(nèi)100mg循環(huán)半衰期 20 min 100 min 6min抗原性 有 有 無(wú)過(guò)敏反應(yīng) 有 有 無(wú)體循環(huán)中 纖維蛋白原消耗 嚴(yán)重 嚴(yán)重 中度顱內(nèi)出血 約0.3% 約0.6% 約0.6%90min再通率
22、 約40% 約63% 約79%每百例受治者 中挽救生命 約2.5 約2.5 約3.5每例費(fèi)用($) 290 1700 2200第三十四張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 治 療 措 施溶栓方案的選擇GUSTO和其他近期研究提示,rtPA+靜脈肝素是達(dá)到早期冠狀動(dòng)脈再灌注和存活受益最有效的治療方式,但費(fèi)用較高,顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)性也較大.在大面積前壁心肌梗死且顱內(nèi)出血低危患者,價(jià)/效比最大。對(duì)于存活收益小且顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)大的患者,可選擇鏈激酶。 第三十五張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 治 療 措 施院前的溶栓治療盡早溶栓可以提高溶栓成功率,盡早再灌注心肌有臨床意義。但是在院外對(duì)胸痛患者作
23、出診斷和鑒別診斷有一定困難,溶栓適應(yīng)證和禁忌證的確定也有困難,所以不主張推廣入院前溶栓。但是在某些特殊場(chǎng)合,如救護(hù)車(chē)上有醫(yī)生或入院前轉(zhuǎn)運(yùn)長(zhǎng)達(dá)90min以上,則應(yīng)考慮溶栓治療。 第三十六張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 治 療 措 施院前的溶栓治療盡早溶栓可以提高溶栓成功率,盡早再灌注心肌有臨床意義。但是在院外對(duì)胸痛患者作出診斷和鑒別診斷有一定困難,溶栓適應(yīng)證和禁忌證的確定也有困難,所以不主張推廣入院前溶栓。但是在某些特殊場(chǎng)合,如救護(hù)車(chē)上有醫(yī)生或入院前轉(zhuǎn)運(yùn)長(zhǎng)達(dá)90min以上,則應(yīng)考慮溶栓治療。 第三十七張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 治 療 措 施在急診室的治療重點(diǎn)應(yīng)放在10m
24、in內(nèi)完成臨床檢查和12導(dǎo)聯(lián)心電圖。進(jìn)門(mén)溶栓治療時(shí)間應(yīng)30min,準(zhǔn)備作直接PCI的時(shí)間應(yīng)60min。心電圖表現(xiàn)典型者應(yīng)立即評(píng)估再灌注治療的適應(yīng)證和禁忌證,不必等待心肌酶結(jié)果。心電圖不典型者,可參考心肌酶結(jié)果。 第三十八張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 急性心肌梗塞時(shí)心肌酶變化指標(biāo) 肌紅蛋白 臟肌鈣蛋白 CK-MB MB同工酶 CTnI CTnT 分子量(KD) 17 23 23 86 86首先出現(xiàn)(h) 12 24 34 24100%敏感(h)48 812 812 610峰時(shí)間(h) 48 1024 1024 612持續(xù)時(shí)間(h)0.51.0 510 514 24 0.51.0肌紅蛋
25、白的分子量較小,易漏出心肌,出現(xiàn)時(shí)間較早,敏感性較高,但特異性較差。CTnI和cTnT出現(xiàn)時(shí)間較早,特異性和敏感性均較高。cTnT在腎臟疾病時(shí)可出現(xiàn)假陽(yáng)性,cTnI則無(wú)。CK-MB的敏感性和特異性也較高,稍差于cTnI和cTnT。目前這四種心肌酶標(biāo)記物均有定性診斷的快速藥盒,幾分鐘內(nèi)可確定結(jié)果,特別適合急診科使用。 第三十九張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 直 接 PCI AMI時(shí)急診PTCA 分類(lèi)即刻PTCA 6090min 早期PTCA 溶栓后13d內(nèi) 延遲PTCA 溶栓后414d內(nèi) 挽救性PTCA 溶栓失敗后行PTCA第四十張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 直 接 PCI
26、適應(yīng)證為溶栓治療的可供替代的方法,在操作熟練和操作量大的醫(yī)學(xué)中心,由有經(jīng)驗(yàn)的人員進(jìn)行,需在到達(dá)急診室后60min內(nèi)進(jìn)行。再灌注的患者如有溶栓治療禁忌證,可選擇直接PTCA。心源性休克的患者,直接PTCA使心肌恢復(fù)再灌注,可降低死亡率第四十一張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 急診CABG的適應(yīng)證 冠狀動(dòng)脈解剖適合作CABG,PTCA失敗并有持續(xù)胸痛或血流動(dòng)力學(xué)紊亂。冠狀動(dòng)脈解剖適合作CABG,有持續(xù)性或復(fù)發(fā)性缺血,藥物治療無(wú)效,且不準(zhǔn)備作導(dǎo)管介入者。合并VSD或二尖瓣關(guān)閉不全,需手術(shù)治療者。冠狀動(dòng)脈解剖合適作CABG的心源性休克者。第四十二張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月急 診
27、CABG 禁 忌 證 PTCA失敗,但危及心肌面積不大,血流動(dòng)力學(xué)狀況穩(wěn)定。預(yù)計(jì)CABG手術(shù) 死亡率等于或高于適當(dāng)藥物治療死亡率。 第四十三張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 硝 酸 甘 油 用法先彈丸注射12.525g,再用輸液泵控制滴注1020g/min,以后每510min增加510g/min,同時(shí)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)和臨床反應(yīng)。靜滴終點(diǎn)控制臨床癥狀。血壓正常者的平均動(dòng)脈壓下降10%,高血壓者平均動(dòng)脈壓下降30%(但收縮壓不得90mmHg)。心率增加10次分(但不得超過(guò)110 次分)。肺動(dòng)脈舒張壓降低10%30%。滴注劑量不要超過(guò)200g/min。第四十四張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022
28、年6月 硝 酸 甘 油不良反應(yīng)頭痛。因加重通氣-灌注失調(diào)而加重低氧血癥。低血壓,反射性心動(dòng)過(guò)速,加重心肌缺血。在右室梗死中可引起低血壓。耐藥現(xiàn)象。與肝素之間有藥物相互作用硝酸甘油可降低肝素的敏感性(干擾aPTT和PTT),因此為了達(dá)到期望的抗凝終點(diǎn),需增加肝素劑量,終止硝酸甘油后,繼續(xù)使用原劑量肝素至少可增加患者出血風(fēng)。第四十五張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月AMI 的 藥 物 治 療肝素證適應(yīng) PTCA 的患者(靜脈)。rtPA溶栓的患者(靜脈)。未溶栓且無(wú)肝素禁忌證的患者(皮下)。體循環(huán)血栓高危者(大面積或前壁梗死、心房顫動(dòng)、既往有栓子或已知左心室有血栓)(靜脈)。受體阻滯劑ISIS-1證明即刻靜脈給予阿替洛爾510mg,繼以每日100mg口服,可降低AMI7天死亡率(從4.3%降至3.7%)。每千例受治者可挽救6條生命。此外,受體阻滯劑可減少致死性心律失常發(fā)生率,降低繼發(fā)性非致命性再梗死和再缺血的發(fā)生率。所以國(guó)外主張,如無(wú)禁忌證,AMI時(shí)應(yīng)常規(guī)給予受體阻滯劑。國(guó)內(nèi)受體阻滯劑應(yīng)用較保守,主要是擔(dān)心其負(fù)性肌力和負(fù)性頻率作用。國(guó)內(nèi)已開(kāi)展CCS2試治療兩萬(wàn)多例急性心肌梗死,效果較好。第四十六張,PPT共五十頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 AMI 的 藥 物 治 療ACEI根據(jù)100,000例以上的薈萃分析顯示,ACEI可使AMI總死亡率降低6.5%,每千
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