醫(yī)學(xué)資料ARDS呼吸

1、急性呼吸窘迫綜合征Acute Respiratory Distress Syndrome 2021/7/19 星期一 急性呼吸窘迫綜合征 以前多稱為成人型呼吸窘迫綜合征（ARDS），是多種原因引起的急性呼吸衰竭，臨床上以進(jìn)行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明，ARDS不是一個(gè)病理過程僅限于肺部的獨(dú)立的疾病，而是全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）在肺部的嚴(yán)重表現(xiàn)。作為連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷（acute lung injury，ALI），重度的ALI即ARDS。2021/7/

2、19 星期一ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），甚至多臟器功能衰竭（multiple organ failure，MOF），故病死率很高，為臨床常見的急、重癥之一。2021/7/19 星期一一、定義和概念 急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：指由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭。主要病理特征為由于肺微血管通透性增高，肺泡滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進(jìn)而導(dǎo)致肺水腫及透明膜形成，可伴肺間質(zhì)纖維化。病理生理改變以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低和嚴(yán)重通氣血流比例失調(diào)為主。20

3、21/7/19 星期一 臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低氧血癥，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。 ALI嚴(yán)重到一定程度，達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)時(shí)即為ARDS。其實(shí)，從ALI發(fā)展到ARDS的時(shí)間短促，在臨床中無法將ALI和ARDS截然區(qū)分。2021/7/19 星期一 ALI和ARDS可以單獨(dú)存在，也可以是MODS或MOF的組成部分。發(fā)生ARDS時(shí)患者必然經(jīng)歷過ALI，但并非所有的ALI都是或都要發(fā)展為ARDS。 2021/7/19 星期一二、病因 已報(bào)道引起ARDS的原發(fā)病達(dá)100余種，涉及臨床各科。因此，不少學(xué)者曾從不同臨床和病理角度命名ARDS，使ARDS的同義詞多達(dá)30余種，如創(chuàng)傷性濕肺、休克肺、

4、呼吸機(jī)肺、脂肪栓塞綜合征和成人肺透明膜病等。根據(jù)在肺損傷中的作用，導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或高危因素可分為兩類 。2021/7/19 星期一直接損傷（肺內(nèi)因素） 化學(xué)性因素，如吸入氯氣、光氣、二氧化硫和煙霧等毒性氣體、煙塵、胃內(nèi)容物及氧中毒等；物理性因素，如肺挫傷、放射性損傷等；生物性因素，如重癥肺炎 國(guó)外報(bào)道胃內(nèi)容物吸入首位，國(guó)內(nèi)以重癥肺炎為首位。2021/7/19 星期一2. 間接損傷（肺外因素） 各種原因所致的休克、膿毒癥綜合征、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、大面積燒傷、多發(fā)性骨折、脂肪栓塞，急診大量輸血（液）、重癥胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等是常見的原因。 2021/7/19 星期一 在上述ARDS原發(fā)

5、病或高危因素中，Pepe或Fowle的兩組前瞻性研究表明，膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物吸入最易并發(fā)ARDS；其它常見的因素包括各種原因引起的休克，嚴(yán)重創(chuàng)傷，大量輸血（液），彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）、肺炎、長(zhǎng)骨和骨盆骨折和重癥急性胰腺炎等。高危因素的個(gè)數(shù)與ARDS的發(fā)病率有關(guān)，單個(gè)因素30，多個(gè)因素則高達(dá)70以上。 2021/7/19 星期一三、發(fā)病機(jī)理 ARDS的發(fā)生機(jī)理目前仍不十分清楚。在ARDS的發(fā)生和發(fā)展過程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛細(xì)血管膜導(dǎo)致肺損傷外，大多數(shù)原發(fā)病和誘因并不直接作用于肺臟，它們是通過另一條重要途徑，即通過激活多種炎癥細(xì)胞、炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子和體液因素，引發(fā)

6、肺內(nèi)乃至全身過度的或失控性炎癥反應(yīng)（exaggerated or uncontrolled inflammatory response）2021/7/19 星期一即全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），導(dǎo)致對(duì)自身組織的破壞性損傷，形成包括ARDS在內(nèi)的MODS或MOF。但在大多數(shù)情況下，ALI和ARDS卻早于或獨(dú)立于其它臟器功能障礙而發(fā)生，說明了ALI和ARDS的發(fā)生有著其內(nèi)在的影響因素。2021/7/19 星期一肺炎癥反應(yīng)肺泡膜損傷、毛細(xì)血管通透性增加和微血栓形成肺泡上皮損傷、表面活性物質(zhì)肺水腫、肺不張氧合障礙頑固性低氧血癥細(xì)胞學(xué)和生物學(xué)機(jī)制中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)聚集、激活，并通過“呼吸爆發(fā)”釋放氧自由

7、基、蛋白酶和炎性介質(zhì)巨噬細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌腫瘤壞死因子-和白介素-1等炎性介質(zhì)，重要作用2021/7/19 星期一炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)平衡失調(diào)：關(guān)鍵環(huán)節(jié)炎性介質(zhì)增加抗炎介質(zhì)釋放不足（IL-4、IL-10、IL-13、膽囊收縮素、血管活性腸肽、生長(zhǎng)激素）2021/7/19 星期一全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)和代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）二者失衡。 SIRS:兩條以上、原發(fā)重疾病、5天以上 (1)體溫38或 90次/分 (3)呼吸20次/分 (4)白細(xì)胞1.2萬(wàn)2021/7/19 星期一ARDS發(fā)病的三個(gè)階段 * 局部炎癥反應(yīng)階段： * 有限全身炎癥反應(yīng)階段：介質(zhì)入血 * SIRS/CAR

8、S失衡階段： 瀑布樣釋放炎癥擴(kuò)散，失控。 細(xì)胞因子，保護(hù) 自身破壞。2021/7/19 星期一發(fā)病機(jī)制基礎(chǔ)病變中性粒細(xì)胞滲出聚集巨噬細(xì)胞趨化因子肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷水電解質(zhì)運(yùn)輸障礙炎性介質(zhì)細(xì)胞因子通透性增加微血栓形成肺泡上皮損傷表面活性物質(zhì)肺泡內(nèi)微透明膜微肺不張氧合障礙低氧血癥全身炎癥反應(yīng)綜合征ALIARDS肺水腫2021/7/19 星期一四、病理肺廣泛性充血水腫和肺泡透明膜形成。病理過程滲出期增生期纖維化期2021/7/19 星期一肺的大體改變：充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”2021/7/19 星期一鏡下：肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺間質(zhì)肺泡內(nèi)富含蛋白質(zhì)的水腫

9、液及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。72小時(shí)，后透明膜（凝結(jié)的血漿蛋白、細(xì)胞碎片、纖維素及肺表面活性物質(zhì)）、灶性或大片肺泡萎陷、型肺泡上皮壞死。1-3周后增生期、纖維化期（ 型肺泡上皮、成纖維細(xì)胞增生和膠原沉積）2021/7/19 星期一五、病理生理廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透性型肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)缺失肺水腫肺泡萎陷透明膜形成，氧彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)微肺不張肺內(nèi)分流肺順應(yīng)性功能殘氣量呼吸窘迫低氧血癥2021/7/19 星期一呼吸窘迫的發(fā)生機(jī)制： 低氧頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器呼吸中樞過度通氣 肺充血、水腫 毛細(xì)血管旁J感受器呼吸加深、加快2021/7/19 星期一六、臨床表

10、現(xiàn)多于原發(fā)病起病后5天內(nèi)發(fā)生，約半數(shù)發(fā)生于24小時(shí)內(nèi)。原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應(yīng)癥狀和體征。主要表現(xiàn)為突發(fā)性、進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、紫紺、常伴有煩躁、焦慮表情、出汗等。2021/7/19 星期一其呼吸窘迫的特點(diǎn)不能用通常的療法使之改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ鐨庑亍⒎螝饽[、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。早期體征可無異常，或僅聞雙肺干羅音、哮鳴音，后期可聞及水泡音，或管狀呼吸音。2021/7/19 星期一七、實(shí)驗(yàn)室檢查X線胸片早期無或輕度間質(zhì)性改變邊緣模糊的肺紋理。繼續(xù)融合成斑片狀浸潤(rùn)影?？梢娭夤艹錃庹?。后期間質(zhì)纖維化改變。2021/7/19 星期一實(shí)驗(yàn)室檢查血?dú)夥治鯬aO2，PaCO

11、2 ，PH ，呼堿。氧合功能指標(biāo)呼吸指數(shù)（PA-aO2/PaO2）氧合指數(shù)（ PaO2/FiO2）正常400-500ALI300ARDS200床邊肺功能監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）反映左房壓正常PAWP18mmHg左心衰2021/7/19 星期一八、診斷中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)1999年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、有可引起ALI/ARDS的高危因素；2、急性起病，呼吸頻數(shù)（28/min）和或窘迫；3、低氧血癥：氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）300或200（mmHg）；線胸片示兩肺浸潤(rùn)陰影PAWP 18mmHg或臨床上除外心源性肺水腫； 同時(shí)符合以上條可以診斷。 2021/7/19 星期一九、

12、鑒別診斷心源性肺水腫呼吸困難與體位有關(guān)咳泡沫樣血痰，肺底濕羅音常規(guī)氧療、強(qiáng)心、利尿有效測(cè)PAWP18cmmHg心臟彩超2021/7/19 星期一 ARDS與心源性肺水腫鑒別要點(diǎn) 差、重度ARDS病死率85%較好 預(yù)后正常升高 肺毛細(xì)血管楔壓反應(yīng)差強(qiáng)心利尿、血管擴(kuò)張劑反應(yīng)好 治療反應(yīng)進(jìn)行性低氧血癥，高FiO2不能糾正輕度低氧血癥，吸氧改善明顯 血?dú)飧淖?早期無改變或肺紋增多；中晚期斑片 狀陰影，或兩肺“磨玻璃樣變 可有“白肺”和“支氣管氣相”雙肺蝶翼樣陰影 X線胸片濕羅音少，不固定大量濕羅音、哮鳴音 體征早期無痰，晚期血性痰大量粉紅色泡沫樣血痰 咳痰可急可緩，能平臥 緊急，不能平臥 發(fā)病很重，常

13、有極度呼吸困難呼吸窘迫較輕 對(duì)呼吸功能影響肺毛細(xì)血管滲透性肺水腫多見透明膜靜水壓增高性肺水腫很少見透明膜 病理基礎(chǔ)嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、胰腺炎左心功能不全（各種原因） 基礎(chǔ)疾病ARDS 心源性肺水腫2021/7/19 星期一十、治療目標(biāo)改善肺氧合功能糾正缺氧保護(hù)器官功能防治并發(fā)癥基礎(chǔ)病治療氧療高濃度吸氧維持PaO260mmHg或SaO290%2021/7/19 星期一機(jī)械通氣通氣模式早期無創(chuàng)通氣PEEP或CPAP原理：增加呼氣末肺容量，開放閉陷小氣道和肺泡。應(yīng)用PEEP注意補(bǔ)充血容量。從低到高，常用水平8-18cmH2O。肺保護(hù)性肺通氣策略應(yīng)用合適的PEEP，避免小氣道和肺泡萎陷。低潮氣量通氣允許P

14、aCO2高于正常水平。2021/7/19 星期一治療維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡血壓穩(wěn)定的前提下，出入液體量宜輕度負(fù)平衡（-500ml/日）不宜輸膠體液。積極治療基礎(chǔ)疾病抗休克抗感染必要時(shí)早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素積極補(bǔ)充能量做好監(jiān)護(hù)2021/7/19 星期一(一) 原發(fā)病治療 首要原則和基礎(chǔ)，盡早去除導(dǎo)致ALI和ARDS的原發(fā)病及誘因，特別強(qiáng)調(diào)感染的控制、休克的糾正、骨折的復(fù)位以及傷口的清創(chuàng)等。(二) 控制感染 嚴(yán)重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。ARDS患者常并發(fā)院內(nèi)感染，部位多在肺臟和腹腔，比較隱匿；加之原發(fā)病和ARDS本身病情的影響，生前做出診斷的很少。因此，應(yīng)仔細(xì)查找感染灶，嚴(yán)

15、格無菌操作，盡可能減少留置導(dǎo)管，防止褥瘡。呼吸機(jī)及吸痰管道應(yīng)定期消毒。一旦發(fā)現(xiàn)臨床感染征象，及時(shí)選用廣譜有效抗生素。 2021/7/19 星期一(三) 機(jī)械通氣 是糾正缺氧的主要措施。鼻塞（導(dǎo)管）和面罩吸氧多難奏效。當(dāng)FiO20.50，PaO28.0kPa，動(dòng)脈血氧飽和度90時(shí)，應(yīng)予機(jī)械通氣。PEEP 是常用的模式。PEEP能擴(kuò)張萎陷的肺泡，糾正V/Q比值失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性，有利于氧通過呼吸膜彌散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善動(dòng)脈氧合，降低FiO2。目前治療ARDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用，以改善通氣效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作為一種支持手段，延長(zhǎng)患

16、者的存活時(shí)間，為綜合治療贏得機(jī)會(huì)。2021/7/19 星期一使用PEEP必須注意： 一般從3cmH2O開始，以后酌情增加，但最高不應(yīng)超過20cmH2O，一般8-18cmH2O； 注意峰吸氣壓（PIP）不應(yīng)太高，以免影響靜脈回流及心功能，并減少肺部氣壓傷的發(fā)生； 如PaO2達(dá)到80mmHg，SaO290，F(xiàn)iO2 0.4，且穩(wěn)定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。2021/7/19 星期一 近年來提出允許性高碳酸血癥通氣和液體通氣。前者是基于高氣道壓的危害，采取低于常規(guī)潮氣量（12ml/kg）的小潮氣量（68ml/kg）通氣，允許一定的CO2潴留（PaCO2 8.010.7kPa）和呼吸性酸

17、中毒（pH7.257.30），因而可防止氣壓傷，避免肺損傷加重。2021/7/19 星期一(四) 加強(qiáng)液體管理，維持組織氧合 液體管理是ARDS治療的重要環(huán)節(jié)。對(duì)于急性期患者，應(yīng)保持較低的血管內(nèi)容量，予以液體負(fù)平衡。此期膠體液不宜使用，以免其通過滲透性增加的ACM，在肺泡和間質(zhì)積聚，加重肺水腫。但肺循環(huán)灌注壓過低，又會(huì)影響心輸出量，不利于組織氧合。一般認(rèn)為，理想的補(bǔ)液量應(yīng)使PCWP維持在1.872.13kPa（1416cmH2O）之間；在血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定的情況下，可酌用利尿劑以減輕肺水腫。為了更好地對(duì)ARDS患者實(shí)施液體管理，現(xiàn)多主張放置Swan-Ganz導(dǎo)管，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)PCMP。 2021/

18、7/19 星期一(五) 加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù) ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，即使在恢復(fù)期亦持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間，故應(yīng)盡早給予強(qiáng)有力的營(yíng)養(yǎng)支持治療。 全胃腸營(yíng)養(yǎng)：保護(hù)胃腸粘膜、防止腸道菌群異位 呼吸、循環(huán)、水電酸堿、重要器官的監(jiān)測(cè) 2021/7/19 星期一九、預(yù)后 ARDS存活者，靜息肺功能可恢復(fù)正常。而中、晚期患者，病死率高達(dá)60以上。原發(fā)病和嚴(yán)重程度影響預(yù)后：膿毒癥，持續(xù)低血壓和骨髓移植等并發(fā)的ARDS預(yù)后差；脂肪栓塞和體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)后引起的ARDS預(yù)后較好。對(duì)治療的反應(yīng)，年齡以及是否并發(fā)MOF，也明顯影響預(yù)后。2021/7/19 星期一 多器官功能衰竭（MODS） 定義： MODS是SIRS進(jìn)

19、一步發(fā)展的嚴(yán)重階段，指機(jī)體在遭受急性嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷等突然打擊后，同時(shí)或先后出現(xiàn)2個(gè)或2個(gè)以上器官功能障礙，以至在無干預(yù)治療的情況下不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合癥。不包含慢性疾病終末期發(fā)生的多個(gè)器官功能障礙或衰竭。2021/7/19 星期一3、MODS可分為原發(fā)性與繼發(fā)性A.原發(fā)性MODS：明確的創(chuàng)傷直接作用的結(jié)果，器官功能障 礙直接由損傷本身造成，如外傷同時(shí)直接損傷多個(gè)器官B.繼發(fā)性MODS：并非由原始損傷直接引起，而是由原始損 傷引起SIRS，過度的SIRS反應(yīng)造成遠(yuǎn)離受損器官的多個(gè) 器官的功能障礙，此為經(jīng)典的MODS。原始損傷強(qiáng)烈的機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)SIRS原發(fā)或繼發(fā)性MODSMOF

20、死亡康復(fù)2021/7/19 星期一MODS發(fā)病機(jī)理與轉(zhuǎn)歸應(yīng)激反應(yīng)急性肺損傷3天ARDS持續(xù)3周57天多 器 官 功 能 障 礙1.ARDS 2.肝臟功能障礙3.腎臟功能障礙 4.胃、腸功能障礙5.心臟功能障礙 6.腦病7.其他器官功能障礙57天多器官功能障礙恢 復(fù)40%60%10%死亡70%50%30%2021/7/19 星期一 SIRS、ALI、ARDS、MODS、MOF不是一個(gè)弧立、相互分割的疾病，而是嚴(yán)重?fù)p傷引起的全身炎癥序貫（瀑布式）發(fā)展的過程，全身炎癥的反應(yīng)（SIRS）貫穿始終。臨床醫(yī)師應(yīng)從損傷MODS這一動(dòng)態(tài)過程來看ALI和ARDS ALI或ARDS是SIRS/MODS在肺部的表現(xiàn)。臨床亦證實(shí)多數(shù)ARDS患者都不同程度合并有肺外器官功能障礙（如DIC、RF、HF等） 2021/7/19 星期一 MODS的發(fā)展過程中，ALI出現(xiàn)最早、 發(fā)生率最高 ALI、ARDS亦并非僅局限于肺臟本 身的病變 SIRS、ALI、ARDS、MODS都有一 個(gè)共同的發(fā)病基礎(chǔ) ALI是MODS的重要組成部分，其早期 階段為ALI，重度ALI被定義為ARDS， ARDS晚期多誘發(fā)或合并MODS2021/7/19 星期一MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)ARDS需要PEEP通氣10 cm H2O和 Fi