獸醫(yī)臨床診斷學-補充資料

1、第一節(jié) 發(fā)熱發(fā)熱（fever）是致熱源（pyrogen）直接作用于體溫調節(jié)中樞，或體溫調節(jié)中樞的功能紊亂，或各種原因引起的機體產熱過多和散熱過少，導致動物體溫超過正常范圍的一種臨床癥狀。一、原因引起發(fā)熱的原因很多，臨床上大致分為兩類。1感染性：見于各種病原體（如細菌、病毒、真菌、霉形體、寄生蟲等）引起的感染。不論是急性、亞急性或慢性，局部性或全身性，均可出現發(fā)熱。主要是由于病原體的代謝產物或其毒素作用于白細胞而產生致熱源，從而導致發(fā)熱。2非感染性：主要見于：無菌性壞死物質的吸收。主要是機械性、物理性和化學性損傷（如外傷或手術引起的大面積損傷、心肌梗死、內臟出血、溶血性疾病等）。變態(tài)反應，如系統(tǒng)

2、性紅斑狼瘡、風濕病、注射異種動物血清或疫苗接種、藥物過敏等。內分泌代謝障礙，如犬貓甲狀腺功能亢進。體溫調節(jié)中樞功能紊亂，如熱射病、日射病、過量使用鎮(zhèn)靜藥物引起的中毒等。二、發(fā)生機理健康動物的體溫受體溫調節(jié)中樞的調控，并通過神經、體液因素使產熱和散熱過程保持動態(tài)平衡，使體溫保持在一個相對恒定的范圍內。當機體受到某種致熱源或某些物理化學因素的作用，導致產熱和散熱過程的平衡失調，則出現發(fā)熱。1致熱源的作用：致熱原包括外源性和內源性兩大類。（1）外源性致熱源（exogenous pyrogen）：包括細菌、真菌、病毒、原蟲及其產物（感染性致熱源）和炎性滲出物、無菌性崩解組織、抗原抗體復合物等（非感染性

3、致熱源）兩類。這些物質不能直接作用于體溫調節(jié)中樞，而是通過激活血液中的中性粒細胞、酸性粒細胞、單核吞噬細胞系統(tǒng)等，使其產生并釋放出內源性致熱源，通過內源性致熱源的作用機制引起發(fā)熱。（2）內源性致熱源（endogenous pyrogen）：又稱白細胞致熱源（leukocytic pyrogen），包括白介素(interleukin, IL)、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor, TNF)和干擾素(interferon)等。這些物質通過血腦屏障直接作用于體溫調節(jié)中樞，使其體溫調定點(setpoint)（溫閾）上升，由此一方面通過垂體內分泌因素使代謝增強，或通過運動神經使骨骼

4、肌陣縮，使產熱增加；另一方面通過交感神經使皮膚血管收縮及豎毛肌收縮，排汗停止，散熱減少，最終使產熱大于散熱，體溫上升。2物理化學因素的作用：環(huán)境溫度過高，濕度過大，產熱（或吸熱）過多而散熱不足，使體內熱平衡失調，體溫上升。3其他因素的作用：顱外傷、炎癥或出血等直接使體溫調節(jié)中樞受到損害；甲狀腺功能亢進等因內分泌因素使代謝旺盛，產熱過多。由于體溫過高，動物的食欲減退或廢絕，攝入的能量大大減少。由于體液丟失，耗能增加（體溫每升高1，其基礎代謝水平增加12.6%），導致機體代謝障礙，神經、心血管、呼吸、消化、泌尿等系統(tǒng)的功能紊亂，出現一系列的癥狀。三、臨床表現1熱候：又稱為發(fā)熱綜合征，是動物機體在體

5、溫升高的同時出現的一系列臨床體征。主要表現精神沉郁，低頭耷耳，甚至呈昏睡狀態(tài)；食欲減退或廢絕；呼吸和心跳頻率增加，體溫每升高1，心率增加48次；腸音減弱，反芻動物表現前胃弛緩，反芻減少或停止；糞干小，消化紊亂；皮溫增高，末梢冰涼，多汗，惡寒；尿量減少，有的出現蛋白尿；腺體分泌減少。2發(fā)熱的程度：由于病原體的種類和毒力，疾病的嚴重程度以及機體的反應性不同，發(fā)熱程度也不一樣，一般可分為微熱、中熱、高熱和過高熱四個等級。了解發(fā)熱程度可判斷疾病的范圍、性質及嚴重程度。（1）微熱：體溫超過正常范圍0.51.0的發(fā)熱，常見于局限性炎癥和病情較輕，如感冒、鼻卡他、口炎、胃卡他和消化不良等。（2）中熱：體溫超

6、過正常范圍12的發(fā)熱，見于消化道和呼吸道的一般性炎癥以及某些亞急性和慢性傳染病，如胃腸炎、咽炎、喉炎、支氣管炎、牛結核病、布氏桿菌病、慢性馬鼻疽等。（3）高熱：體溫超過正常范圍23的發(fā)熱，見于急性感染性疾病和實質器官的廣泛性炎癥，如豬瘟、豬肺疫、牛瘟、牛肺疫、牛出敗、流行性感冒、馬腺疫、大葉性肺炎、小葉性肺炎、急性彌漫性胸膜炎和腹膜炎等。（4）過高熱：體溫超過正常范圍3以上的發(fā)熱，見于某些嚴重的急性傳染病，如豬丹毒、炭疽、馬胸疫、馬傳貧等，也見于日射病和熱射病。3體溫曲線和熱型在診療疾病時，每日早晚各測一次體溫，并按時記錄在特制的表格內，然后連成曲線進行分析，稱為體溫曲線。當動物患發(fā)熱性疾病時

7、，體溫曲線可呈現出各種形狀有規(guī)律的變化，稱為熱型(fever type)。熱型對判斷疾病的性質和預后具有重要意義。臨床上常見的熱型有以下幾種： （1）稽留熱(continued fever)：特征是高熱（4042）持續(xù)數天，晝夜溫差在1以內，臨床上常見于豬瘟、豬丹毒、炭疽、牛肺疫、馬胸疫、馬傳貧、流行性感冒、大葉性肺炎等。（2）弛張熱(remittent fever)：特征是體溫升高后波動范圍較大，晝夜溫差超過1，但不易恢復到正常范圍。常見于小葉性肺炎、亞急性細菌性心內膜炎、風濕熱、結核病、各種化膿性感染、敗血病等。（3）間歇熱(intermittent fever)：特征是體溫突然上升，達到

8、高峰后持續(xù)數小時，又迅速降至正常水平，無熱期（間歇期）可持續(xù)1天至數天，如此無熱期和高熱期在短時間內反復交替出現。主要見于血液原蟲病及馬傳染性貧血。（4）不規(guī)則熱(irregular fever)：特征是發(fā)熱的體溫曲線無一定的規(guī)律性，多見于非典型經過的疾病，如布氏桿菌病、滲出性胸膜肺炎、慢性結核病等。四、伴隨癥狀1腹瀉：常見大腸桿菌病、沙門氏菌病、梭菌性腸炎、牛病毒性腹瀉、牛衣原體性腸炎、豬傳染性胃腸炎、豬瘟、豬流行性腹瀉、豬痢疾、犬和豬細小病毒病、犬傳染性肝炎等。2呼吸系統(tǒng)癥狀：常見于流行性感冒、馬胸疫、牛肺疫、牛惡性卡他熱、牛呼吸道合胞體病毒病、牛傳染性鼻氣管炎、牛出敗、豬肺疫、豬喘氣病、

9、豬接觸傳染性胸膜肺炎、犬皰疹病毒病、大葉性肺炎、小葉性肺炎、支氣管炎等。3皮膚和黏膜病變：常見于口蹄疫、牛惡性卡他熱、痘病、炭疽、氣腫疽、偽狂犬病、藍舌病、羊鏈球病、豬瘟、豬丹毒、豬水泡病、馬腺疫、犬傳染性肝炎、蜂窩織炎、藥物疹等。4神經癥狀：應考慮日射病、熱射病、乙型腦炎、傳染性腦脊髓炎、李氏桿菌病等。5黃疸、貧血和血尿：主要見于血液原蟲病、附紅細胞體病、鉤端螺旋體病等。6流產：主要見于布魯氏菌病、衣原體病、馬沙門氏菌病等。7淋巴結腫大：常見于馬腺疫、豬鏈球菌病、馬流感、白血病、淋巴結結核，血液原蟲病等。五、鑒別診斷思路發(fā)熱是動物眾多疾病的共同反應，也是機體對病原發(fā)生的適應性反應。就其癥狀而

10、言不難識別，但因發(fā)熱的原因繁多，伴發(fā)的臨床體征復雜，使其診斷意義難以確定。如何通過發(fā)熱去理清鑒別診斷思路是臨床上經常遇到的復雜問題。下面介紹幾條發(fā)熱的鑒別診斷思路。1首先排除生理性因素引起的體溫升高。眾所周知，動物的體溫受諸如年齡、性別、品種、生產性能、生理狀態(tài)、外界環(huán)境氣溫以及晝夜變化的影響。例如，幼齡動物的體溫高于成年動物；生產性能較高的品種體溫較高；動物在興奮、運動和使役后體溫升高；外界環(huán)境氣溫升高時體溫隨之上升；清晨體溫較低而傍晚較高等。但生理性因素引起的體溫升高往往是暫時的，而且不伴有熱候，容易與病理性發(fā)熱相區(qū)別。因此，發(fā)現體溫升高的動物，必須先排除各種生理性的影響因素。2發(fā)熱在畜群

11、中是群發(fā)還是散發(fā)。散發(fā)性發(fā)熱常見于組織損傷、免疫反應性疾病和一般的炎癥性疾病，沒有傳染性。群發(fā)性發(fā)熱一般見于全身性感染、環(huán)境溫度過高和注射疫苗以后。如果能排除外界高溫或烈日暴曬以及給畜群免疫接種的病史，則可認為是由某種病原微生物引起的全身性感染，首先應考慮傳染病或血液寄生蟲病。3考慮發(fā)熱的程度和持續(xù)時間。根據發(fā)熱程度，可以提示疾病的性質、范圍和嚴重性，從而縮小考慮范圍，如微熱提示病程輕微或是局限性炎癥，而過高熱見于某些重劇的急性傳染病，也見于環(huán)境高溫，或是某種藥物反應（如腎上腺素用量過大，?？砂l(fā)生超高溫，體溫可達43以上）。根據發(fā)熱程度可以推斷疾病是急性的還是慢性的，如急性發(fā)熱多提示急性傳染病

12、，而慢性發(fā)熱常表示慢性疾病。4注意熱型。熱型是某些疾病發(fā)熱規(guī)律的表現形式。如出現間歇熱首先應考慮血液原蟲病，出現稽留熱應考慮急性烈性傳染病和大葉性肺炎。5觀察退熱效應。退熱效應，是指動物體溫降至常溫及其降溫后的反應狀態(tài)，對臨床診斷、判斷療效及預后都有重要意義。在疾病的經過中，退熱效應一般有以下幾種情況。（1）自發(fā)退熱：這是一種疾病經過中的定型退熱效應，如大葉性肺炎在稽留79d高熱后，體溫驟降或漸降至常溫，不再升高。（2）間歇熱的無熱期：嚴格說來，這種退熱效應也是一種自發(fā)退熱，但在體溫自發(fā)退至常溫后一段時間會再度發(fā)熱。（3）藥物退熱：使用解熱鎮(zhèn)痛藥等退熱藥后，可以出現數小時的退熱效應，但在藥效過

13、后可再度發(fā)熱。（4）特異性退熱：在全身性感染、血液原蟲病時使用特異性抗生素及抗原蟲藥后，病原體被抑制或殺死，炎癥被控制并消散，則體溫自然下降，不再升高。6有無溫差倒轉：健康動物的體溫清晨最低，傍晚最高，晝夜溫差在0.51之間。在某些疾?。ㄈ缏择R傳貧）經常出現上午體溫高，下午體溫低的現象。7注意發(fā)熱時的伴隨癥狀。注意發(fā)熱時的主要伴隨癥狀，并與其聯(lián)系進行綜合分析，?？商崾颈容^明確的診斷方向。第二節(jié) 水腫動物機體組織間隙內積聚過多液體，稱為水腫(edema)，如過多液體積聚在皮下結締組織，則稱為皮下水腫（subcutaneous edema）。根據液體在體內的分布狀態(tài)，一般把液體在體內組織間歇呈彌

14、漫性分布的水腫稱為全身性水腫（anasarca edema），把液體在局部組織間歇積聚的水腫稱為局部性水腫，發(fā)生于體腔內稱積水(hydrops)，如胸腔積水、腹腔積水、心包積水。根據水腫的程度，通常將外觀上無明顯表現的水腫稱為隱性水腫，將外觀上有明顯表現的水腫稱為顯性水腫。一、原因與發(fā)生機理健康動物的體液容量和組織容量是相對恒定的，這種恒定依賴于機體對體內外液體交換平衡和血管內外液體交換平衡的完善調節(jié)。當平衡失調時，就為水腫的發(fā)生奠定了基礎。 1血管內外液體的交換平衡失調：正常情況下，組織間液和血漿之間不斷進行液體交換，使組織液的生成和回流保持動態(tài)平衡。臨床上導致血管內外液體交換平衡失調的原因

15、主要有：（1）血漿的膠體滲透壓降低：血漿的膠體滲透壓主要取決于血漿清蛋白的含量，含量減少時膠體滲透壓降低，平均實際濾過壓增大，組織液生成增加，超過淋巴代償能力時即可發(fā)生水腫。常見于嚴重的營養(yǎng)不良、肝臟疾病（如肝硬化、肝片吸蟲?。?、腎病、慢性消耗性疾病。（2）微血管壁通透性增加：正常時毛細血管可濾過微量的蛋白質，導致毛細血管內外形成很大的膠體滲透壓梯度。當毛細血管通透性增高時，血漿蛋白從毛細血管和微靜脈壁濾出，導致毛細血管靜脈端和微靜脈內的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓上升，促使溶質及水分濾過。臨床上見于各種炎癥，包括感染、燒傷、凍傷、昆蟲叮咬等。（3）淋巴回流受阻：淋巴回流不僅能把組織液

16、及其所含的蛋白質回收到血液循環(huán)，而且在組織液生成增多時還能代償回流，具有重要的抗水腫意義。當淋巴管被堵塞，淋巴回流受阻，含蛋白的水腫液在組織間隙中積聚，即可形成淋巴性水腫。臨床上常見于絲蟲病及惡性腫瘤侵入并堵塞淋巴管等。（4）毛細血管流體靜壓增高：主要是靜脈壓增高，使平均實際濾過壓增大，組織液生成增多。常見于充血性心力衰竭等。2體內外液體交換平衡失調鈉、水潴留：健康動物鈉、水的攝入量和排出量處于動態(tài)平衡狀態(tài)，從而保持體液量的相對恒定。這種平衡的維持依賴于排泄器官正常的結構和功能，以及體內的容量及滲透壓的調節(jié)。臨床上導致鈉、水潴留的原因主要是急性腎小球性腎炎、充血性心力衰竭、腎病綜合征等。二、臨

17、床表現1水腫的一般臨床表現：隱性水腫沒有明顯的臨床表現，顯性水腫時組織的體積增大、緊張度增加、彈性降低、局部溫度降低、顏色蒼白。皮下水腫的主要臨床表現是皮膚緊張，彈性降低，指壓留痕（如捏粉樣變），除炎性水腫外，一般無熱痛感。2水腫的類型及其特點（1）心源性水腫：多在軀干下部發(fā)生對稱性水腫，伴有心臟病的癥狀。（2）腎源性水腫：多發(fā)生于眼瞼、顏面、陰囊等皮下疏松部位，伴有蛋白尿和尿圓柱等尿液異常。（3）肝源性水腫：全身性輕度水腫，但以四肢明顯，嚴重者有腹水，伴有貧血及肝功能指標異常。（4）血管神經性水腫：多發(fā)于頸、胸、腹部，突發(fā)突散，水腫部皮膚蒼白或有蠟樣光澤，水腫的中央部微凹下，邊緣無明顯界限。

18、（5）營養(yǎng)不良性水腫：水腫從四肢開始，然后擴展到全身，伴有貧血、消瘦和虛弱。（6）炎性水腫：局部有紅、腫、熱、痛等炎癥反應，伴有機能障礙。（7）妊娠性水腫：僅發(fā)生于妊娠后期的母畜胸、腹下，運動后減輕或消失，伴有腹圍增大。三、伴隨癥狀1肝腫大：見于右心衰竭、肝硬化的失代償期、高度消瘦。2頸靜脈怒張：見于牛創(chuàng)傷性心包炎、各種心臟疾病的失代償期。3腹水：見于肝硬化、右心衰竭、犢牛白肌病等。4呼吸困難和發(fā)紺：應考慮心臟病、牛出敗、豬肺疫等。四、鑒別診斷思路1注意水腫的發(fā)生特點。如水腫出現的時間、急緩、開始部位和蔓延情況，全身性或局部性，是否有對稱性，有無心、腎、肝、內分泌疾病的病史，發(fā)生與飼料及使用藥

19、物有無關系等。2根據腫脹特點與其他皮膚腫脹相區(qū)別。（1）氣腫：觸壓柔軟，稍有彈性，并有氣體向鄰近組織外竄之感，伴有捻發(fā)音。由感染引起的氣腫尚有紅、腫、熱、痛等表現。（2）血腫、膿腫和淋巴外滲：常為圓形隆突，進行間歇性觸診時有波動感。必要時可局部穿刺，取抽出物檢查。（3）疝：多發(fā)于腹壁、陰囊和臍孔。觸壓柔軟，聽診可聞腸蠕動音，腫脹物有回納性，可摸到疝輪。（4）腫瘤：觸壓堅實，甚至堅硬，成圓形、橢圓形或不規(guī)則乳頭狀，有的表面破潰。（5）骨質增生：觸壓如骨樣感覺，堅硬。3判定水腫的類型，推斷發(fā)生原因。（1）根據水腫的發(fā)生部位和前面所述的特點，判定水腫是心源性、腎源性、肝源性、營養(yǎng)不良性、還是炎性、過

20、敏性或妊娠性，縮小考慮范圍。（2）區(qū)分全身性水腫或局限性水腫：全身性水腫，常由心、肝、腎的疾病引起，或是營養(yǎng)不良的結果，應根據心率、心音、靜脈壓、有無肝腫大和腹水、肝功能指標及尿液檢查等區(qū)分皮下水腫的類型。局限性水腫，應注意有無發(fā)熱，局部紅、腫、熱、痛和機能障礙，皮膚劃痕試驗等加以區(qū)分。4根據伴發(fā)的癥候群，考慮引起水腫的疾病。（1）咽喉、頸、胸前、腹下、乳房等局部皮膚炎性水腫，初有熱痛，后熱痛消失，發(fā)生壞死和潰瘍，伴有高熱，應考慮炭疽。（2）外傷感染，病初傷口周圍彌散性炎性水腫，堅實、熱痛，后變柔軟，指壓留痕，并有捻發(fā)音，無熱痛，伴有高熱和嚴重的全身癥狀，提示惡性水腫。（3）?；蜇i的咽、頸和胸

21、前迅速發(fā)生炎性腫脹，有熱痛，伴有高度呼吸困難和高熱，常提示牛出敗或豬肺疫。（4）斷奶仔豬頭頸部水腫，尤其是眼瞼和結膜，伴有共濟失調、驚厥、麻痹、叫聲嘶啞，應考慮豬水腫病。（5）牛、羊漸進性消瘦、貧血、結膜蒼白略帶黃染，下頜間隙出現不熱不痛的水腫，可蔓延到胸前和腹下，常提示肝片吸蟲病。（6）馬出現“河馬頭”及“象腿”，應考慮血斑病。（7）牛的頸靜脈如索狀、頸垂、胸前和腹下水腫，伴有心動過速、心包摩擦音或拍水音，提示牛創(chuàng)傷性心包炎。（8）眼瞼等皮下疏松部位水腫，少尿或無尿，腎區(qū)壓痛，高血壓，尿中有蛋白質和尿圓柱，應考慮急性腎炎。第三節(jié) 脫水脫水（dehydration）是機體攝入水分不足或丟失過多

22、，導致循環(huán)血量減少和組織脫水的綜合病理過程。在脫水過程中，水分丟失的同時，都伴有不同程度的鈉喪失。根據水與鈉丟失的比例不同，臨床上可將其分為以丟失水分為主的高滲性脫水（hyperosmotic dehydration），以丟失鈉為主的低滲性脫水（hypoosmotic dehydration）以及水與鈉都大量丟失的等滲性脫水（isosmotic dehydration）。一、原因與發(fā)生機理1腹瀉：在大腸桿菌病、沙門氏菌病、魏氏梭菌病、豬痢疾、牛病毒性腹瀉、犬細小病毒性腸炎等傳染病以及急性消化不良、胃腸炎、幼畜消化不良、某些中毒病時經常發(fā)生重劇腹瀉，導致大量水分丟失。2胃腸道大量積液：液性胃擴張

23、、腸便秘、瓣胃阻塞、反芻動物瘤胃酸中毒、皺胃變位、皺胃阻塞等疾病，都影響腸道吸收水分，致使大量液體潴留在胃腸道內而引起重劇的脫水。3吞咽障礙：主要見于咽炎、食道阻塞、破傷風，也見于咽麻痹、食道狹窄及腦病，因水分不能攝入而發(fā)生脫水。4嘔吐和出汗：各種原因引起的嘔吐和出汗，均使大量水分丟失而發(fā)生脫水。5流涎：有機磷農藥中毒、砷中毒、汞中毒等疾病過程中，因唾液分泌過多，大量流涎而引起急性脫水。6尿量增多：腎病、糖尿病、尿崩癥、大量使用利尿劑等，因排尿量增多而引起脫水。7體腔積液：胸、腹腔大量積液也可繼發(fā)脫水。8其他：發(fā)熱性疾病，伴有呼吸頻率加快的疾病，常因不顯性失水量異常增多而發(fā)生脫水。無論何種原因

24、引起的脫水，均導致體液總量和血容量越來越少，血液濃縮，黏稠度增高，同時由于電解質平衡紊亂，進而引起微循環(huán)障礙，最終因各器官功能衰竭而導致動物死亡。二、臨床表現1脫水的一般臨床表現：皮膚干燥而皺縮，皮膚皺褶試驗恢復延遲，皮膚彈性降低，眼球凹陷，黏膜潮紅或發(fā)紺，尿量減少或無尿，體重迅速減輕，肌肉無力，食欲缺乏。輕度或中度脫水時，體溫與心率無明顯變化，嚴重脫水時心率超過100次/min，體溫升高。2脫水性質：判定脫水性質，是實施補液療法時選擇液體種類的基礎。臨床上主要根據脫水的原因和脫水癥狀判定脫水性質。根據水和鈉丟失比例不同，可分為高滲性、低滲性和等滲性三種類型。（1）高滲性脫水：又稱缺水性脫水，

25、系以水分丟失為主，鈉丟失較少的脫水，其特征為細胞外液中鈉離子濃度相對增高，滲透壓也增高。凡由飲水不足，吞咽障礙以及呼吸頻率加快等原因引起的脫水，且伴有口干舌燥，飲欲增加，血液黏稠度稍增高等臨床表現者，多為高滲性脫水。此時血清鈉離子濃度高于正常范圍的上限。治療時應以補充水分為主，可靜脈滴注5%葡萄糖溶液，或二份5%葡萄糖溶液加一份生理鹽水。（2）低滲性脫水：又稱缺鹽性脫水，是一種以丟失鈉為主的脫水，其特征為細胞外液的鈉離子濃度降低，滲透壓也降低。凡由中暑和重劇勞役等使動物大量出汗，隨后僅給大量飲水而不補充食鹽的脫水，且伴有血液黏稠度增高，渴感不明顯，飲水量不增多等臨床表現者，多為低滲性脫水。此時

26、血清鈉離子濃度低于正常范圍的下限。治療以補充鈉為主，可靜脈滴注生理鹽水，或二份生理鹽水加一份5%葡萄糖溶液。（3）等滲性脫水：又稱混合性脫水，系水分和鈉的丟失大致相似的脫水，其特征為細胞外液的鈉離子濃度和滲透壓均無明顯改變。凡有腹瀉、大出汗后飲水不足所致的脫水，伴有飲欲增強，飲水量增多，血液黏稠度增高的動物，多為等滲性脫水。此時血清鈉離子濃度在正常范圍內。治療宜靜脈滴注生理鹽水。3脫水程度及脫水量的估算：臨床上檢查動物眼球凹陷和皮膚皺褶試驗是確定脫水的最好指標，一般根據體重減輕的百分率來評價機體脫水的程度和確定補液量（表2-1）。表2-1 脫水的嚴重程度以及評價指標體重減輕（%）眼凹陷及皮膚皺

27、縮皮膚皺褶試驗持續(xù)的時間（s）血細胞壓積（%）血清總固體物（g/L）恢復脫水需要補充的液體量(ml/kg體重)46+40457080202568+245080903050810+610559010050801012+20456012080120判定脫水量是治療時確定補液量的依據，但在獸醫(yī)臨床實踐中，雖然可通過臨床表現大致判斷脫水量，但要準確確定脫水量具有一定困難。某些方法如由失體重量計算脫水量雖然有敏感、準確、可靠的優(yōu)點，但往往無法知道動物在脫水前的體重而限制了應用。另一些方法如紅細胞壓積、血漿總蛋白含量、中心靜脈壓等脫水指標能反映出血容量的改變，敏感可靠，但它們往往受動物種類、品種、地理環(huán)境

28、等的影響而有較大的變動。因此，在估計脫水量時必須在考慮脫水程度的基礎上，結合脫水指標進行綜合評定。（1）紅細胞壓積和血漿總蛋白含量：這二個指標與脫水量呈正相關，隨脫水量增多而平行地增加，是反映血容量改變的敏感指標，尤其是血漿總蛋白含量。據對馬的測定，紅細胞壓積每增高0.01L/L，脫水量為0.377L；血漿總蛋白含量每增高1.0g/L，脫水量為0.317L。（2）血漿比重：血漿比重也與脫水量呈正相關。馬血漿比重每增高0.001，脫水量為1.543L。（3）中心靜脈壓：中心靜脈壓與脫水量呈負相關，隨脫水量增多而降低。馬脫水試驗結果表明，中心靜脈壓每降低9.80665Pa（1mmH2O），脫水量為

29、0.958L。（4）血漿碳酸氫根離子與血鉀：這二個指標與脫水量呈負相關，隨脫水量增加而降低。馬血漿碳酸氫根離子濃度每降低1mol/L，脫水量為1.734L，血鉀濃度每降低1mol/L，脫水量為9.242L。（5）尿量：尿量是反映體液量，尤其是血容量的敏感而可靠的指標，往往與紅細胞壓積平行變動，即脫水時，尿量迅速減少，紅細胞壓積迅即增高；當補液至血容量基本恢復正常時，立即出現排尿，紅細胞壓積恢復至正常水平。因此，尿量可以作為指示脫水量和補液效果的可靠間接判定指標。三、伴隨癥狀1腹瀉：應從傳染性、寄生蟲性、中毒性、營養(yǎng)性腹瀉等方面加以鑒別。2嘔吐：多發(fā)于豬、犬和貓，應從感染、胃腸道炎癥、消化不良、

30、神經系統(tǒng)疾病等做鑒別診斷。3流涎：主要考慮口炎、有機磷農藥中毒、汞中毒、砷中毒、狂犬病等疾病。4多尿：應注意糖尿病、腎病、尿崩癥、應用大量利尿劑等的鑒別。四、鑒別診斷思路1脫水僅是許多疾病的臨床癥狀之一，脫水的程度是疾病過程中體液損失多少的標志。嚴重脫水最常見的是各種原因引起的腹瀉和嘔吐（主要是犬貓），另外在動物腸阻塞、腸變位及反芻動物的瘤胃積食、瓣胃阻塞、皺胃阻塞及過食谷物性酸中毒等疾病過程中均可發(fā)生嚴重的脫水。因此，應根據全面系統(tǒng)的臨床資料，結合疾病的特點和脫水發(fā)生情況進行鑒別診斷。2在臨床上確定脫水的存在并不困難，關于脫水程度也可根據臨床表現和測定血細胞壓積和血清總固體物做出評價。然而，

31、在臨床上對大多數類型的脫水而言，損失嚴重和需要補充的不僅僅是液體，更重要的是電解質，但對電解質紊亂和酸堿平衡失調的程度進行臨床評價是比較困難的。因此，對嚴重的脫水性疾病應通過實驗室檢查血清總蛋白、鈉、鉀、氯化物、碳酸氫根離子濃度及血液pH等進行準確評價，為臨床補液提供依據。3脫水的預后判斷：脫水尤其嚴重的急性脫水，往往會導致酸中毒、休克等而危及動物生命。因此，對于脫水動物，應根據以下體征和實驗室檢查結果，作出準確的預后判定。脫水原因和體征：重劇腹瀉、腸變位等引起的脫水，伴有體溫升高或低下、持續(xù)無尿、心率顯著增加、皮膚皺褶試驗恢復時間超過20s者，一般預后不良；紅細胞壓積：大于0.60L/L，表

32、示重度脫水（在高海拔地區(qū)生活的動物除外）；達到0.80L/L者，預后不良；血液乳酸：超過7.77mmol/L者，預后慎重；血壓：脫水病馬血壓低于10.7kPa者，多預后不良。第四節(jié) 休克休克（shock）是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點是微循環(huán)障礙、重要生命器官血液灌流不足和細胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重病理過程。一、病因和分類休克原因很多，分類方法不一，常用的是按其發(fā)生原因和血液動力學特點進行分類。 （一）按病因分類1失血性休克(hemorrhagic shock)：各種原因引起大量失血所致的休克。休克的發(fā)生取決于血量丟失的速度和丟失量，一般15min內失血少于

33、全血量的10%時，機體可通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定。若快速失血量超過總血量的20%左右，即可引起休克，超過總血量的50%則往往導致迅速死亡。另外，劇烈的嘔吐、腹瀉、大量出汗及腸阻塞、瘤胃酸中毒、瓣胃阻塞、皺胃阻塞、腸變位等均可導致體液大量丟失，使循環(huán)血量明顯減少，也可發(fā)生休克。2創(chuàng)傷性休克(traumatic shock)：嚴重創(chuàng)傷特別是伴有一定量出血所引起的休克。這種休克的發(fā)生與疼痛和失血有關。3燒傷性休克(burn shock)：大面積燒傷伴有大量血漿喪失所致的休克。這種休克的早期與疼痛和低血容量有關，后期可繼發(fā)感染，發(fā)展為敗血性休克(septic shock)。4感染性休克(in

34、fectious shock)：嚴重感染（特別是革蘭氏陰性細菌感染）引起的休克，如敗血性休克和內毒素性休克(endotoxic shock)。5心源性休克(cardiogenic shock)：心功能不全引起的休克，如心肌炎、心肌梗死時心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量和灌流量下降所致的休克。6. 過敏性休克(anaphylactic shock)：某些藥物（如青霉素等）、血清制劑或疫苗等引起變態(tài)反應所致的休克。這種休克屬I型變態(tài)反應，主要是IgE及抗原在肥大細胞表面結合，引起組胺和緩激肽大量入血，造成血管床容積擴張，毛細血管通透性增加，有效循環(huán)血量相對不足，導致組織灌流及回心血量減少。7. 神經

35、性休克(neurogenic shock)：神經系統(tǒng)遭受強烈刺激或損傷所致的休克，如劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷等。（二）按血液動力學特點分類1低動力型休克：其特點是心臟排血量低，外周血管阻力高，故又稱低排高阻型休克。失血性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、心源性休克和大多數感染性休克屬于此類。2高動力型休克：其特點是心臟排血量高，外周血管阻力低，故又稱高排低阻型休克。部分感染性休克屬于此類，主要是擴血管因子的作用大于縮血管因子的作用。二、發(fā)生機理休克的原因很多，其發(fā)生機理也不盡相同，但休克是一個以急性微循環(huán)障礙為主的綜合征，微循環(huán)血液灌流量不足是各型休克發(fā)生、發(fā)展的共同發(fā)病環(huán)節(jié)，是產生休克的決定

36、性因素。而實現有效灌流的基礎是需要足夠的血容量、正常血管舒縮功能和正常心泵功能。各種病因一般通過這三種環(huán)節(jié)影響組織有效灌流量：血液總量減少：大量失血或失液可引起全血容量或血漿容量降低，從而使有效循環(huán)血量減少，心輸出量下降，血壓降低，由于減壓反射受抑制，交感神經興奮，外周血管收縮，微循環(huán)血液灌流不足。這是失血性休克、燒傷性休克等低血容量性休克發(fā)生的主要機理。心泵功能障礙：心功能不全時由于心肌收縮障礙，心輸出量急劇下降，有效循環(huán)血量減少，致使微循環(huán)灌流壓降低。這是心源性休克發(fā)生的主要機理。血管容量增大：主要是腹腔臟器和皮膚的小血管擴張所致的血管容量增大。過敏性休克時，由于組胺、激肽、補體、慢反應物

37、質作用，使后微動脈擴張，微靜脈收縮，微循環(huán)淤血，通透性增加。感染性休克中的高動力型休克，是由于擴血管因子的作用大于縮血管因子的作用，引起高排低阻的血流動力學特點。而神經性休克是由于麻醉或損傷和強烈的疼痛抑制交感縮血管功能，引起一過性的血管擴張和血壓下降，此時微循環(huán)灌流不一定明顯減少，有人認為不屬于真正的休克。休克時由于組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化氮等活性物質的釋放，造成血管張力降低，加上白細胞、血小板在微靜脈端黏附，造成微循環(huán)血液淤滯，毛細血管開放數增加，導致有效循環(huán)血量銳減。按微循環(huán)的改變，將休克的發(fā)生大致分為三個時期：（一）缺血性缺氧期(ischemic anoxia phas

38、e)正常生理情況下，全身血管收縮物質濃度變化很小，微循環(huán)血管平滑肌，特別是毛細血管前括約肌在局部產生的舒血管物質的反饋調節(jié)下有節(jié)律地收縮與舒張，以保證毛細血管交替性開放。在病理情況下，各種原因引起交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，即刺激-受體，造成皮膚、內臟血管明顯痙攣，又刺激受體，引起大量動靜脈短路開放，構成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。在這一時期，由于交感腎上腺髓質系統(tǒng)的興奮，增強了心收縮力，增加了外周阻力，減輕了血壓下降的程度。同時，由于微血管的自我調節(jié)，使心、腦等主要器官的灌流量穩(wěn)定在一定水平。因此，該期為休克的可逆期，應盡早消除休克的動因，控制病變發(fā)展的

39、條件，及時補充血容量，恢復循環(huán)血量，防止休克進一步發(fā)展。（二）淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase)主要是長期缺血和缺氧引起局部血管擴張，組織氧分壓降低、二氧化碳和乳酸堆積，發(fā)生酸中毒，導致平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低，血液不再局限于通過直捷通路，而是經過毛細血管前括約肌大量涌入真毛細血管網，此時微動脈和后微動脈痙攣也較前減輕，內臟微循環(huán)灌而少流。另外，血液流變學改變，主要表現血細胞壓積容量升高、紅細胞變形能力降低和聚集、白細胞附壁、血小板粘附和聚集，引起毛細血管的后阻力大于前阻力，組織灌而少流，灌大于流，血液淤滯。該期微循環(huán)血管床大量開放，血液分隔并淤滯在內臟器官，有效循

40、環(huán)血量減少，心輸出量和血壓進行性下降。交感腎上腺髓質系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進一步下降，組織缺氧日趨嚴重，形成惡性循環(huán)。心腦血管失去自身調節(jié)，出現心腦功能障礙，甚至衰竭。因此，該期也稱為可逆行失代償期。（三）休克的難治期當休克進一步發(fā)展，血液濃縮，血細胞壓積容量和纖維蛋白原濃度增加、血細胞聚集、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著變慢，酸中毒越來越重，容易發(fā)生彌漫性血管內凝血(diffuse intravascular coagulation, DIC)，使重要生命器官發(fā)生“不可逆性”損傷，甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭(multiple system organ failure)。

41、休克一旦并發(fā)DIC，病情將急劇惡化，給臨床治療帶來很大困難，通常稱該期為“不可逆性”休克(irreversible shock)或難治性休克?，F將休克的發(fā)病機理小結如圖2-1。圖2-1 休克發(fā)生機理示意圖（引自金惠銘，2000）三、臨床表現 1休克早期：病畜煩躁不安，皮膚濕冷，可視黏膜蒼白，心率加快，脈搏細速，尿量減少，但血壓無變化，有時還略有升高。2休克中期：精神沉郁或昏迷，皮溫下降，可視黏膜發(fā)紺，心跳加快但很弱，脈搏細而頻，大靜脈萎陷，血壓下降，少尿或無尿。3休克晚期：病畜昏迷，呼吸不規(guī)則，脈搏快而弱或不能觸及，血壓進一步下降至零，全身皮膚有出血點或出血斑，無尿等。 四、伴隨癥狀1腦水腫、

42、腦梗死，休克時腦部嚴重缺血、缺氧使腦功能產生障礙，神經膠質細胞壞死，毛細血管壁通透性增高，從而產生水腫或梗死。2心肌壞死、心膜出血，第一心音增強，心率不齊等。3肺淤血、肺水腫或肺大面積萎縮等。4腎臟腫大，腎小管內可見透明管型或顆粒管型。5肝壞死或肝淤血等肝功能障礙，進而出現酸中毒和自體中毒。6當休克發(fā)生時，胃腸小血管收縮而缺血，發(fā)生水腫、出血和黏膜糜爛引起胃腸分泌和運動機能障礙，屏障功能減弱或破壞，致使有毒物質被吸收，引起機體中毒。五、鑒別診斷思路主要是查清休克的原因和程度。大多數休克的原因是易于查清的，少數病畜的病因較為復雜，有時可能由兩種或兩種以上的病因所致。1有無外傷、手術等引起的外出血

43、。胃腸道出血引起的嘔血和黑糞或便血；呼吸道出血引起的咯血；泌尿道引起的血尿；生殖道出血引起的陰道流血等及腹腔（肝、脾破裂等）、胸腔、腹膜、縱膈等出血、動脈瘤破裂出血等內出血。這些首先考慮為失血性休克。2撕裂傷、擠壓傷等引起的肌肉和內臟損傷、骨折、手術引起的創(chuàng)傷性休克和皮膚大面積燒傷性休克都容易作出判斷。3以發(fā)冷、發(fā)熱為主者應考慮為感染性休克。應通過實驗室進行病原學檢查。4在表現混合性呼吸困難的同時，病畜伴有明顯的心血管系統(tǒng)癥狀，運動后心跳、氣喘更為嚴重。應考慮心內膜炎、心肌炎、創(chuàng)傷性心包炎和心力衰竭等引起的心源性休克。5精神興奮或抑制多提示為腦膜充血、炎癥，顱內壓升高，代謝障礙，以及各種中毒。

44、例如日射病、熱射病、腦膜腦炎、流行性腦脊髓炎、反芻獸酮病、急性鉛中毒、豬食鹽中毒、水牛豬屎豆中毒、狂犬病等。6某些動物因服用或注射一些藥物、疫苗之后出現劇烈的變態(tài)反應，一般認為是過敏性休克。 7中毒引起的休克要結合病史、臨床癥狀和毒物分析確定。第五節(jié) 昏迷昏迷(coma)是嚴重的意識障礙，由于腦功能受到高度的抑制，表現為較長時間的意識完全喪失，對周圍的事物或各種刺激均無反應。健康動物意識清醒，由于高級神經中樞活動受損，輕度的意識障礙表現嗜睡或昏睡，嚴重時表現昏迷。一、病因引起昏迷的原因很多，臨床上大致分為三大類：（一）腦部疾病1. 腦血管病變：顱內出血、蛛網膜下腔出血、腦梗塞、日射病和熱射病。

45、2腫瘤：如膠質瘤、室管膜瘤、腦轉移瘤、腦膜瘤等。3感染性疾?。喝缒X炎、腦膜炎、腦膿腫、腦寄生蟲病或肉芽腫。4顱腦外傷：腦震蕩、腦挫傷、腦內血腫、硬膜外血腫、硬膜下血腫等。5癲癇性昏迷：見于癲癇。（二）物質代謝障礙1低血糖癥或高血糖癥：血液中的葡萄糖是腦代謝唯一的能量來源，低血糖可引起腦細胞代謝紊亂，從而導致網狀結構功能損害和腦活動功能減退，嚴重時發(fā)生昏迷，如幼畜低血糖癥。糖尿病導致的酮酸中毒可引起昏迷。2肝臟和腎臟功能衰竭：如尿毒癥、肝性腦病等。3電解質和酸堿平衡紊亂：如高鈉血癥、低鈉血癥、代謝性酸中毒、代謝性堿中毒等。4營養(yǎng)缺乏：如硫胺素缺乏（腦灰質軟化）。5其他：在許多嚴重的全身性疾病過程

46、中或終末期都可見到昏迷，如感染性疾?。ㄌ貏e是敗血癥）。另外，在腎上腺功能衰竭、甲狀腺功能亢進及垂體機能不良等也可引起昏迷。（三）外源性中毒常見于藥物、化學物質和有毒氣體中毒。1藥物：鎮(zhèn)靜藥（如巴比妥類藥物、抗膽堿酯酶藥）、解熱鎮(zhèn)痛藥（如水楊酸類、撲熱西痛等）等劑量過大。2化學物質：如有機磷農藥、有機氟化合物、氫氰酸、亞硝酸鹽、氯化物、苯、汽油、砷等中毒。3有毒氣體：一氧化碳、二氧化碳中毒。二、臨床表現昏迷在臨床上主要表現為高度的精神抑制。病畜臥地不起，呼喚不應，全身肌肉松弛，意識完全喪失，反射消失，甚至瞳孔散大，糞、尿失禁。對病畜給予刺激仍無反應，僅保留植物性神經的活動，心搏和呼吸緩慢而節(jié)律不

47、齊。昏迷在程度上分為淺昏迷、深昏迷，深昏迷常為預后不良的預兆。1淺昏迷：病畜無隨意運動，處于被動體位，對周圍事物及聲音、刺激全無反應，但對強烈刺激如壓迫眶上孔或針刺尚有反應，眼瞼反射、咳嗽反射、瞳孔反射仍存在。呼吸、脈搏、血壓無明顯變化，但糞、尿可有潴留或失禁。2深昏迷：病畜肌肉松弛，對各種刺激均無反應。腱、吞咽、咳嗽、結膜乃至瞳孔反射均消失，呼吸不規(guī)則，血壓也可能下降，糞、尿失禁或潴留。機體僅能維持最基本的生命活動。三、伴隨癥狀1體溫的變化：主要是發(fā)熱或體溫下降。伴隨發(fā)熱多見于腦炎、腦膜炎、肺炎等感染性疾病。腦出血、蛛網膜下腔出血亦可見發(fā)熱。體溫過低可見于休克、巴比妥類中毒、低血糖、一氧化碳

48、中毒及甲狀腺、垂體、腎上腺皮質功能減退等。2呼吸系統(tǒng)癥狀：多數引起昏迷的疾病均可使呼吸中樞抑制，使呼吸強度和節(jié)律發(fā)生改變。如奶牛酮病、尿毒癥、敗血癥及甲醇和水楊酸中毒等可發(fā)生深而快的呼吸，腦廣泛性病變或代謝性機能紊亂時引起過度換氣后呼吸暫停。3皮膚與黏膜病變：二氧化碳中毒昏迷時皮膚呈櫻紅色，缺氧性心、肺疾病及亞硝酸鹽中毒呈發(fā)紺。出血嚴重、黃疸、休克病畜黏膜蒼白。出血點見于豬瘟、流行性腦膜炎、細菌性心內膜炎。4血壓的變化：顯著高血壓見于腦出血、腦血栓形成。尿毒癥、蛛網膜下腔出血、腎上腺皮質功能減退、血容量不足、心肌梗塞、鎮(zhèn)靜劑中毒等可使血壓降低。5神經癥狀：癲癇、流行性乙型腦炎、腦包蟲病、傳染性

49、腦脊髓炎等伴有痙攣、抽搐等神經癥狀。四、鑒別診斷思路1通過詳細的問診和臨床檢查判斷昏迷的病因、性質和程度。如發(fā)病的時間、發(fā)病前后的情況，有無嘔吐、腹瀉、皮膚黏膜出血，是否有毒物接觸史。突然發(fā)生昏迷多見于腦部疾病或外源性中毒，代謝性昏迷發(fā)展比較緩慢。中暑引起的昏迷主要在炎熱、潮濕悶熱的環(huán)境下發(fā)病，顱腦外傷引起的昏迷常有顱腦受到損傷的病史，感染引起的腦膜腦炎同時表現意識障礙。2物質代謝性昏迷常有臨床病理學的特征變化，通過測定血糖含量、肝臟和腎臟功能狀態(tài)及血液電解質水平，可為鑒別診斷提供依據。3化學物質中毒引起的昏迷，通過詳細的調查可發(fā)現動物接觸化學物質的病史。有條件的應進行體內有毒物質或其代謝產物

50、的檢測。4特殊檢查對腦部疾病的鑒別診斷具有重要意義。如腦內出血、腫瘤和腦包蟲病等通過X線、核磁共振等可確診。第六節(jié) 癱瘓癱瘓（paralysis）也稱麻痹，是指動物的隨意運動減弱或消失。動物骨骼肌的隨意運動，借錐體系統(tǒng)和錐體外系的運動神經元（上運動神經元）及自脊髓腹角和腦神經運動核的運動神經元（下運動神經元）的協(xié)同作用而實現。故無論上下運動神經元的損傷所致的肌肉與腦之間的傳導中斷，或運動中樞障礙，均可發(fā)生隨意運動減弱或消失。一、病因與發(fā)病機理1運動器官的器質性疾病：如脊髓受壓（維生素A缺乏癥、骨軟病或纖維性骨營養(yǎng)不良時，脊椎骨疏松腫大而致椎管變狹窄壓迫脊髓而引起后肢或前肢癱瘓）、脊椎骨折、脊髓

51、挫傷、腦脊髓絲蟲病等可引起癱瘓。2腦、脊髓損傷：細菌性、病毒性或中毒性腦、脊髓炎，大腦皮層運動區(qū)的出血、腦內寄生蟲、膿腫、腫瘤等占位性病變等使腦部受壓均可引起中樞性癱瘓。3. 營養(yǎng)不良：懷孕動物分娩前后血鈣濃度的急劇降低可突然發(fā)生產后癱瘓。奶牛和奶山羊發(fā)病的特征是全身肌肉無力、知覺喪失、四肢癱瘓；犬產后低鈣血癥主要表現四肢肌肉強直性痙攣、僵硬，不能站立，呼吸急促。另外，妊娠末期的孕畜某些營養(yǎng)物質缺乏時（如鈣、磷、銅、鈷、鐵等礦物質及維生素缺乏）可發(fā)生孕畜截癱，特征是后肢不能站立，無明顯的全身癥狀，常見于奶牛和豬。4. 外周神經受損：馬、牛分娩時，由于胎兒過大，胎位、胎向、胎勢不正及產道狹窄引起

52、的難產時間過長或未經完全矯正而強力拉出胎兒使坐骨神經及閉孔神經、臀神經受到胎兒體軀的粗大部分長時間壓迫和挫傷，引起麻痹而出現產后截癱。二、臨床表現1中樞性癱瘓（central paralysis）：腦、脊髓的上運動神經元的任何一部分病變所發(fā)生，故又稱為上運動神經元性癱瘓。癱瘓肌肉的緊張性增高；被動運動開始時阻力較大，繼而突然降低；腱反射亢進。由于癱瘓的肌肉緊張而帶有痙攣性，故又稱痙攣性癱瘓。因其不影響損傷部位以下的脊髓側角植物神經的正?；顒樱逻\動神經原仍能向肌肉傳送神經營養(yǎng)沖動，故癱瘓的肌肉不萎縮。但因長期不運動也可產生廢用性萎縮，在此情況下，萎縮的發(fā)展緩慢。根據錐體系受損傷部位的不同，中樞

53、性癱瘓的范圍也不同。2外周性癱瘓（peripheral paralysis）：系下行運動神經元，包括脊髓腹角細胞、腹根及其分布到肌肉的外周神經或腦干的各腦神經核及其纖維的病變所發(fā)生。其癱瘓的肌肉緊張力降低（肌肉松弛、被動運動的阻力減小、活動幅度增大），而且所支配的肌腱和皮膚反射降低，甚至消失；由于失去營養(yǎng)沖動而迅即發(fā)生萎縮，故又稱弛緩性癱瘓或萎縮性癱瘓。由于被損傷的神經和部位以及程度的不同，外周性癱瘓的臨床表現根據被損傷神經纖維的機能有以下三個方面：（1）運動機能障礙：因損傷運動神經纖維使運動神經陷于麻痹狀態(tài)，受其支配的肌、腱的運動機能減弱或喪失，表現肌、腱弛緩無力，喪失固定肢體和自動收縮的能

54、力?；贾霈F關節(jié)的過度伸展、屈曲或偏斜，或表現特異的跛行癥狀。（2）感覺機能障礙：外周神經屬于混合神經，傷后出現不同程度的感覺機能障礙，特別是富有感覺纖維的感覺神經陷于麻痹時，感覺減弱或消失，如針刺皮膚時疼痛反應減弱或消失，腱反射消退等。（3）肌肉萎縮：外周神經損傷麻痹時，不可避免地要傷及該神經的植物性神經纖維，引起營養(yǎng)失調，再加上患肢由于神經麻痹而運動不足，因而病后經過一定時間受其支配的肌肉出現萎縮，如肌肉凹陷，體積變小等。三、伴隨癥狀1糞尿失禁或潴留：在脊髓挫傷引起的后肢癱瘓，往往發(fā)生糞尿失禁或潴留。2意識障礙：在腦部疾病引起的癱瘓，動物常表現意識障礙（如興奮、沉郁、嗜睡、昏迷等）。3骨折

55、：脊髓挫傷時，動物可發(fā)生脊椎骨骨折、脫位等。4低鈣血癥：在產后癱瘓時，動物血清鈣含量明顯下降。四、鑒別診斷思路1要注意區(qū)分中樞性癱瘓和外周性癱瘓。中樞性癱瘓時，肌肉張力增高，伴有肌肉痙攣，肌肉萎縮緩慢或不明顯，腱反射亢進；而外周性癱瘓時，肌肉張力降低，伴有肌肉馳緩，腱反射減弱或消失。2對于中樞性癱瘓的病畜, 要注意檢查腦和脊髓的病變，如腦和脊髓的損傷、病毒性腦脊髓炎、霉玉米中毒性腦病、狂犬病、腦脊髓絲蟲病、肉毒中毒等；對于外周性癱瘓的病畜，應著重檢查外周神經的損傷。3對于母牛產后癱瘓的診斷，要注意與生產癱瘓、低鎂血癥、閉孔神經麻痹，以及物理性損傷等加以區(qū)別。（1）典型的生產癱瘓主要發(fā)生于36胎

56、的高產母牛，且在產后3d內出現特征性的生產癱瘓姿勢，血鈣不足1.25mmol/L。對靜脈注射鈣劑、乳房送風療法有良好效果。（2）低鎂血癥各類牛都有發(fā)生，但主要發(fā)生于最近產犢的母牛，不限年齡，如產犢幾個月的母牛、妊娠的肉牛和放牧的水牛等。血清鎂含量降低，不足0.250.5mmol/L。（3）嚴重的毒血癥僅呈散發(fā)性，在衛(wèi)生差的地方，最常見的是乳房炎引起的毒血癥。另外，也可見于創(chuàng)傷性網胃炎引起的腹膜炎，以及子宮和陰道破裂。病牛偃臥，沉郁至昏睡、昏迷，鼻干，體溫低，胃腸運動機能減弱，心跳超過100次/min。呈明顯的白細胞減少癥，血清鈣含量可降低至1.752.0mmol/L。（4）母牛閉孔神經麻痹常見

57、于初產母牛和青年母牛的長時間分娩困難，或胎兒過大，助產時過分用力牽引。病牛精神好，采食、飲水、排糞正常，體溫、脈搏、呼吸及瘤胃運動均正常，只是欲站不能，或蹬滑腿。若肌肉損傷，則肌酸磷酸激酶活性可能增高。（5）物理性損傷常見于腓腸肌斷裂和股關節(jié)脫臼等。伴有腓腸肌斷裂的閉孔神經麻痹時，站立時跗關節(jié)仍然著地。伴有股關節(jié)脫臼時，后肢過分側方運動。第七節(jié) 皮膚損傷皮膚損傷（簡稱皮損）是皮膚受某種致病因子刺激而產生病理變化的總稱，多數情況下以出現皮疹(skin eruption) 為主，臨床上為許多全身性疾病的癥狀之一。一、原因1感染：由化膿菌、真菌或病毒感染引起。常見于口蹄疫、牛惡性卡他熱、痘病、炭疽、

58、氣腫疽、豬瘟、豬丹毒、豬水泡病、犬傳染性肝炎、蜂窩織炎等。由于病原體的種類不同，致發(fā)的皮損類型也有很大差別。例如，金黃色葡萄球菌可引起內有化膿灶或干酪灶的硬固結節(jié)，豬瘟病毒主要引起紅疹，豬丹毒桿菌能致發(fā)紅斑，口蹄疫病毒則可引起水泡。2寄生蟲侵襲：比較常見的外寄生蟲有吸蟲昆蟲、蜱、螨等，內寄生蟲有原蟲類、吸蟲類和線蟲類寄生蟲。3過敏反應：比較多見的是由變態(tài)反應引起的皮損。一般在接觸變應原以后30min以內（速發(fā)型過敏反應）或2472h（遲發(fā)型過敏反應）出現皮損。最常見的為采食苜蓿、蕎麥、馬鈴薯等引起的飼料疹，應用磺胺類藥、青霉素、生物制劑等引起的藥物疹以及各種因素引起的蕁麻疹。4神經機能紊亂：由

59、皮膚的神經機能障礙引起的皮膚損害，如皮膚瘙癢，神經性皮炎等。5營養(yǎng)缺乏：皮膚表皮的上皮細胞因某些營養(yǎng)物質缺乏而導致過度角化，形成鱗屑，如維生素A缺乏癥、鋅缺乏癥等。6物理和化學性損傷：創(chuàng)傷、凍傷、燒傷、放射性損傷、酸、堿等。二、發(fā)生機理與臨床表現1斑疹：是皮膚上不隆起于表面，僅有顏色變化的限界性皮疹，為皮膚彌散性充血或出血的結果。這種顏色變化可能是暫時的，也可能長期存在。指壓褪色的斑疹，稱為紅斑，呈不正方形或菱形的紅斑是豬丹毒的特征。指壓褪色，呈密集粟粒狀的紅斑，稱為玫瑰疹，主要見于仔豬副傷寒后期和飼料感光過敏。指壓不褪色，呈小點狀的斑疹，稱為紅疹，主要見于豬瘟。指壓不褪色，呈紫色的斑疹稱為淤

60、斑，見于豬瘟，弓漿蟲病以及凝血障礙性疾病。2丘疹：是皮膚上呈小米大到豌豆大，高出皮膚的局限性隆起，為皮膚乳頭層發(fā)生浸潤的結果。丘疹可由斑疹演變而來，其過渡階段稱為斑丘疹；丘疹也可演變?yōu)樗?，其中間階段稱為丘皰疹。主要見于痘病、流感、馬胸疫、馬媾疫、傳染性口炎、濾泡性鼻炎、螨病等。3結節(jié)：為真皮或皮下組織的局限性隆起，外觀半球狀或乳頭狀，其顏色和質地不一，是一種較丘疹大而位置深的皮損。常見于毛囊炎、昆蟲叮咬、結節(jié)性皮炎、牛皮蠅蛆病、牛皮膚微絲蚴病、馬血汗病等。4水泡：為高出皮膚表面，含有液體的小泡。水泡的產生，主要由于炎癥引起皮膚乳頭層充血，漿液滲出侵入表皮，先形成水腫。過度水腫使細胞棘折斷，棘