腦水腫病生進(jìn)展

1、關(guān)于腦水腫的病生進(jìn)展第一張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、分類(lèi)1.血管源性腦水腫（細(xì)胞外水腫） 由于血腦屏障礙受損，毛細(xì)血管通透性增加，血漿蛋白和水份外溢，使細(xì)胞外液增加。早期病灶局部皮質(zhì)損害為血管充血、出血、血栓形成。中期腦白質(zhì)明顯水腫，細(xì)胞外間隙擴(kuò)大明顯，水腫液成份接近血漿電解質(zhì)及蛋白成份、腦水腫擴(kuò)散、最后由于離子和各種水腫因子的作用，細(xì)胞腫脹，細(xì)胞膜和細(xì)胞器功能障礙細(xì)胞死亡。第二張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2 細(xì)胞毒性腦水腫(細(xì)胞內(nèi)水腫） 由于腦缺血缺O(jiān)2、Na+、K+、CL-、泵的能量ATP很快耗竭,細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+、CL-、水潴留， 細(xì)胞內(nèi)滲透壓高于細(xì)

2、胞外液而細(xì)胞腫脹，稱細(xì)胞毒性腦水腫。水腫液濃度成份與血漿中顯著不同。多見(jiàn)于早期腦缺血O2。第三張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3滲透性腦水腫 當(dāng)?shù)脱c和水中毒時(shí)血漿內(nèi)水分由于滲透壓低而進(jìn)入腦細(xì)胞內(nèi)，形成腦水腫，以白質(zhì)內(nèi)更明顯。此時(shí)細(xì)胞處間隙不擴(kuò)大。血腦屏障完整。第四張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 4間質(zhì)性腦水腫 主要見(jiàn)于腦室周?chē)陌踪|(zhì)，常與腦積水伴發(fā)故稱腦積水性水腫。其水腫的程度腦室壓高低相關(guān)。第五張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 5流體靜力壓性腦水腫 任何因素引起腦毛細(xì)血管動(dòng)一靜脈端的靜 力壓增高，都會(huì)導(dǎo)致壓力平衡紊亂,引起流體靜 力壓性腦水腫，如高血壓腦病時(shí)

3、腦水腫。第六張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 二、腦水腫的發(fā)生機(jī)制第七張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1能量代謝學(xué)說(shuō)： 任何原因?qū)е履X缺血缺O(jiān)2時(shí)，細(xì)胞在無(wú)O2酵解情況下，ATP產(chǎn)生。原儲(chǔ)存的ATP很快耗盡，細(xì)胞膜泵功能障礙，從而誘發(fā)一系列的代謝異常。第八張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 2 血腦屏障學(xué)說(shuō)： 血腦屏障的主要結(jié)構(gòu)是腦內(nèi)毛細(xì)血管的 內(nèi)皮細(xì)胞層。它與其它器官的毛細(xì)血管不同 之處是內(nèi)皮細(xì)胞之間緊密連接而幾乎不存在 微孔。而且腦微血管都被星形細(xì)胞之終足包 纏。正常情況下，屏障對(duì)疏水性脂溶性物質(zhì) 能自由通過(guò)，而親水性如小分子的離子通透 性很差。第九張，PPT

4、共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 近來(lái)發(fā)現(xiàn)腦微血管還存在一些能參與神經(jīng)遞質(zhì)、調(diào)質(zhì)及多肽代謝的酶，在腦水腫時(shí)至少有10種以上的酶活性升高、抑制這些酶能使屏障的通透性。因此，提出了血腦酶屏障學(xué)說(shuō)（enzymatic brain-blood barrier）。這種化學(xué)屏障與局部腦微循環(huán)有關(guān)。由于屏障破壞，蛋白漏出，細(xì)胞外水腫形成，腦微循環(huán)障礙形成一個(gè)惡性循環(huán)。此時(shí)因水腫液富含蛋白，吸收緩慢。腦水腫時(shí)間長(zhǎng)，對(duì)高滲脫水劑難以奏效。尤其是白質(zhì)區(qū)水腫甚至還可加重。第十張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 3自由基學(xué)說(shuō)： 1972年Demopoulos提出自由基是腦水腫的重要機(jī)制之一，并認(rèn)為無(wú)論何種腦水

5、腫均由細(xì)胞膜的過(guò)氧化所致。自由基形成于血腦屏障開(kāi)放的第二階段，提示腦血管內(nèi)皮細(xì)胞的繼發(fā)性損害。自由基加重了屏障的破壞，其反應(yīng)還可因腦出血，血液中的Fe2+、Cu2+等催化作用使 脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)加重。第十一張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 4離子學(xué)說(shuō)： 在能量代謝障礙同時(shí)，由于PH值H+、K+、大量排除細(xì)胞外，Na+、CL-進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)伴隨水的進(jìn)入而細(xì)胞急驟腫脹。這便是細(xì)胞毒性水腫的重要機(jī)制，在細(xì)胞毒性作用下Ca2+通道開(kāi)放，大量Ca2+內(nèi)流,Mg2+外流，MgCa泵失活,線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的Ca2+釋放Ca2+超載，線粒體腫脹，氧化磷酸化過(guò)程中斷細(xì)胞死亡?？梢?jiàn)Ca2+超載催化了腦水腫繼發(fā)性

6、腦損害的一系列病理生理過(guò)程。第十二張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 5生物膜分子結(jié)構(gòu)紊亂學(xué)說(shuō)： 生物膜是細(xì)胞和細(xì)胞器外膜的總稱，如核、線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、溶酶體等內(nèi)膜系統(tǒng)。具有重要的穩(wěn)態(tài)，能量轉(zhuǎn)換、物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)、信息傳遞作用。任何病理因素都可干擾膜的功能、嚴(yán)重者影響膜的結(jié)構(gòu)，尤其是膜磷脂破壞產(chǎn)生自由基及水腫因子，溶酶體膜破壞加重腦水腫。皮質(zhì)激素治療腦水腫有效，主要是通過(guò)影響膜的功能和結(jié)構(gòu)。第十三張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 6興奮性氨基酸的毒性作用： 中樞神經(jīng)系統(tǒng)高濃度的Glu起動(dòng)Ca2+、Na+通道,大量K+外流,膜持續(xù)去極化。因此有人認(rèn)為Glu是細(xì)胞毒性水腫的介質(zhì)。Glu受

7、體阻滯可減輕腦水腫。第十四張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 7NO與內(nèi)皮素： 是近年發(fā)現(xiàn)的由血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌的一種血流調(diào)節(jié)因子。正常時(shí)處于動(dòng)態(tài)平衡，維持著血管舒縮功能，有實(shí)驗(yàn)證實(shí)二者的濃度與腦水腫成正比。ET的作用主要是加重腦缺血缺氧性損害。NO的作用是雙面性的,其毒性作用可增加能耗，激活EAA。第十五張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 8激素 a糖皮質(zhì)激素 b前列腺素 c腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS） 研究發(fā)現(xiàn)動(dòng)物腦損傷后，血漿和CSF中血管緊張素(AT-)含量增高與腦組織水含量同步變化,都在損傷后48-72h達(dá)高峰。AT-具有刺激飲水,增加攝鹽,升高BP，增加加壓素

8、、 ACTH分泌,這可能是腦水腫形成或損傷后3-7日腦水腫加重，高血壓難控制以及多器官功能衰竭的原因。第十六張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十七張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、幾種常見(jiàn)疾病致腦水腫的機(jī)制第十八張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1 腦血管病 a. 腦出血性疾病：不論是腦實(shí)質(zhì)腦室，還是珠網(wǎng)膜下腔的出血，其腦水腫的程度都重于其它CVD。其發(fā)生機(jī)制更為復(fù)雜。約有半數(shù)患者無(wú)血腫擴(kuò)大而病情加重的原因歸屬于腦水腫，腦室擴(kuò)大，腦積水等。除血腫本身的占位效應(yīng)外，尚有周?chē)M織液循環(huán)障礙，代謝紊亂如酸中毒、血管運(yùn)動(dòng)麻痹、血腦屏障受損以及血液分解產(chǎn)物釋放多種生物活性

9、物質(zhì)加重腦水腫。第十九張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 有人用自體血注入小鼠尾狀核，發(fā)現(xiàn)同側(cè)基底節(jié)區(qū)水腫在24h內(nèi)進(jìn)行性加重達(dá)高峰，直到第5天開(kāi)始消退。水腫在出血灶周?chē)顕?yán)重，對(duì)側(cè)皮質(zhì)及基底節(jié)區(qū)也有水腫，血腫周?chē)乃[有血管源性也有細(xì)胞毒性，遠(yuǎn)離病灶是血管源性水腫擴(kuò)散的結(jié)果。第二十張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦出血凝血瀑布反應(yīng) 補(bǔ)體活化紅細(xì)胞溶解凝血塊固縮 凝血酶形成 炎癥反應(yīng)膜攻擊復(fù)合物血紅蛋白 血漿蛋白 血紅蛋白 降解產(chǎn)物 腦水腫 第二十一張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 b. 腦缺血性疾?。喝毖?h鏡下可見(jiàn)水腫，缺血6h肉眼可見(jiàn)水腫。24h(34d)達(dá)高

10、峰，持續(xù)37天（23周)開(kāi)始消退。早期為細(xì)胞內(nèi)水腫，后由于細(xì)胞膜離子泵失活,，缺血缺氧持續(xù)，則血腦屏障破壞，而造成血管源性水腫。其機(jī)制中強(qiáng)調(diào)致水腫因子（前列腺素、白三烯、5-HT 、激肽、自由基、血小板激活因子等）,損傷級(jí)聯(lián)反應(yīng)（興奮性毒性、梗塞灶周?chē)O化、炎癥及凋亡）,再灌注損傷等。第二十二張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 2. 顱內(nèi)感染： CNS感染時(shí)，病原及宿主細(xì)胞所釋放的毒素，某些炎性因子和細(xì)胞因子對(duì)腦和腦血管的影響，是引起血腦屏障通透性增加，腦水腫和CSF動(dòng)力學(xué)改變的重要病理機(jī)制。尤其是細(xì)菌感染其內(nèi)毒素酯多糖激活磷脂酶A2 、環(huán)氧化酶、 NOS等，直接或間接地破壞血腦屏障，引起感染性腦水腫，包括血管源性、細(xì)胞毒性和間質(zhì)性腦水腫。第二十三張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 3腦腫瘤： 腫瘤對(duì)腦組織造成異物刺激，其代謝產(chǎn)物使血腦屏障破壞，腫瘤組織所產(chǎn)生的致水腫因子，通過(guò)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞裂開(kāi)的通道進(jìn)入腫瘤間質(zhì)引起瘤周水腫。腫瘤細(xì)胞分泌血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子/血管通透因子（VEGF/VPE），血小板活化因子（PAF）。類(lèi)固醇激素