水、電解質(zhì)代謝紊亂特點和作用

1、水、電解質(zhì)代謝紊亂特點和作用低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水 高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因發(fā)病機(jī)制主要表現(xiàn)和影響血清鈉(mmol/L)尿氯化鈉治療水?dāng)z入不足或丟失過多細(xì)胞外液高滲，細(xì)胞內(nèi)液丟失為主口渴、尿少、腦細(xì)胞脫水150以上有補充水分為主體液丟失而單純補水細(xì)胞外液低滲，細(xì)胞外液丟失為主脫水體征、休克、腦細(xì)胞水腫130以下減少或無補充生理鹽水或3氯化鈉溶液水和鈉等比例丟失而未予補充細(xì)胞外液等滲，細(xì)胞外液丟失尿少、脫水體征，休克130150減少補充低滲鹽水表2-3 三型脫水的比較 水中毒水腫二、體液容量增多（ Excess of body water） 水在體內(nèi)潴留，并伴有包括低鈉血癥

2、在內(nèi)的一系列癥狀和體征，即水中毒。 1、概念(一)低血鈉性體液容量增多 hypervolemic hyponatremia (水中毒, Water intoxication ) 低滲性液體在體內(nèi)潴留的病理過程 血清Na+130mmol/L，總鈉量不減少 血漿滲透壓小于280mOsm/L 體液(細(xì)胞內(nèi)、外液)明顯特點(1) ADH分泌過多: ADH分泌失調(diào)綜合征 藥物、應(yīng)激、有效循環(huán)血容量減少(2)水排出減少：急慢性腎衰(3)水?dāng)z入過多：無鹽水灌腸、持續(xù)大量飲水、低滲性脫水加大量G.S . 2、水中毒原因4防治原則預(yù)防 限水 排泄：利尿 轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水(減輕細(xì)胞水腫)腎小球濾過率下降 （d

3、ecreased glomerular filtration rate）原發(fā)性:腎小球病變繼發(fā)性:有效循環(huán)血量減少 影響球-管失衡的因素近端小管重吸收鈉水增多 心房利鈉肽（ANP）分泌減少 遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加 ADS分泌增多 ADH分泌增加 腎臟血流重新分布皮質(zhì)腎單位血流近髓腎單位血流相對第三節(jié) 鉀代謝紊亂(Disturbances of Potassium balance)1 .鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移通過鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細(xì)胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的機(jī)制被稱為泵-漏機(jī)制(pump-leak mechanism )。泵：指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶,將K+

4、泵入細(xì)胞內(nèi)漏：指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進(jìn)入細(xì)胞外K+i：150 mMK+e：3.5-5.5 mM影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素激素：胰島素，兒茶酚胺細(xì)胞外液的K+濃度酸堿平衡鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移-泵漏機(jī)制(pump-leak mechanism )ECFICFECF鈉泵K+Na+正性作用： 受體興奮 胰島素 血鉀升高 堿中毒負(fù)性作用：血鉀降低酸中毒K+Na+K+泵機(jī)制K+K+ K+漏機(jī)制受體興奮、酸堿平衡狀態(tài)滲透壓、運動腎排鉀的過程腎小球濾過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的排泄調(diào)節(jié) 2 .腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜對K+的

5、通透性 3)從血液到小管腔鉀的電化學(xué)梯度Na +K +K +H+主細(xì)胞閏細(xì)胞K +血管腎小管腔影響主細(xì)胞分泌鉀的因素遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的調(diào)節(jié)主細(xì)胞小 管 液（尿）-50mV0mV-70mVK+K+-70mVNa+血 液Na+K+主 細(xì) 胞小管間液Na+K+K+Na+K+小管液主 細(xì) 胞血液-70mV0mV-50mV遠(yuǎn)曲小管和集合管泌鉀過程+ -高K+原尿流速+原尿流速高H+高H+醛固酮醛固酮 高K+ -+K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交換K+的分泌腎小管腔管周膜小管腔閏細(xì)胞質(zhì)子泵K+H+遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的重吸收缺鉀+影響遠(yuǎn)曲、集合管排鉀的因素 醛固酮 細(xì)胞外液鉀濃度 遠(yuǎn)端原

6、尿流速 酸堿平衡狀態(tài) Na +K +K +H+主細(xì)胞閏細(xì)胞K +血管小管腔概念 (concept) Serum K+缺鉀(potassium deficit)：體內(nèi)鉀缺失二、低鉀血癥 (Hypokalemia)低血鉀蛙后游完最后一程 中國小花盡力了就在決賽前一天，羅雪娟的身體狀況出現(xiàn)了嚴(yán)重問題，羅雪君血液中的鉀含量偏低，導(dǎo)致了四肢抽搐腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀 150mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排（）原因和機(jī)制 腎消化道體鉀ECFICF血鉀3.5mmol/L鉀 160mmol/LK+體鉀90%食物皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀 3.5mm

7、ol/L鉀 160mmol/LK+體鉀90%食物皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀 3.5mmol/L食物K+1. 攝入不足:長期不能進(jìn)食 鉀來源減少不吃也排(10mmol)低鉀血癥經(jīng)胃腸道失鉀腹瀉嘔吐腸道失鉀低鉀血癥ECF 醛固酮鉀重吸2鉀丟失過多經(jīng)腎臟失鉀 排鉀性利尿劑皮質(zhì)激素、醛固酮 Cushing syndrome遠(yuǎn)曲小管的原尿流速鎂缺失遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒遠(yuǎn)曲小管腔內(nèi)陰離子 Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg2+利尿劑2鉀丟失過多Hypokalemia(2)經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:Na+利尿劑K+Na+K+Hypokalemia(2)腎小管性酸中毒： 遠(yuǎn)曲小管性酸中毒Hypokalem

8、ia(2)經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:K+Na+K+H+H+泵功能障礙Hypokalemia(2)腎小管性酸中毒： 遠(yuǎn)曲小管性酸中毒 近曲小管性酸中毒Hypokalemia(2)經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:K+Na+K+H+H+泵功能障礙HCO3-K+Hypokalemia(2)醛固酮鹽皮質(zhì)激素:Hypokalemia(2)Hypokalemia(2)經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:Na+K+Na+K+醛固酮+腎小管性酸中毒：鎂缺失:Hypokalemia(2)醛固酮鹽皮質(zhì)激素:Hypokalemia(2)Hypokalemia(2)經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:K+Na+K+K+Mg+腎小管性酸中毒：遠(yuǎn)端小管的原

9、尿流速快：腎盂腎炎滲透性利尿：急性腎功衰多尿期低鉀血癥型周期性麻痹 糖原合成增強(qiáng)-腎上腺素受體活性增強(qiáng) 急性堿中毒 3鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多Hypokalemia(2)3.鉀跨細(xì)胞分布異常進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多血漿上皮管腔RBC尿堿中毒H+細(xì)胞內(nèi)H+逸出細(xì)胞外K+進(jìn)入H+K+K+H+K+腎排K+H+K+Na+Na+細(xì)胞內(nèi)糖原合成PK+Na+如:過量胰島素：Insulin+Hypokalemia(2)3.鉀的跨細(xì)胞分布異常進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多堿中毒低鉀血癥周期性麻痹：受體活性:細(xì)胞內(nèi)糖原合成過量胰島素：Hypokalemia(2)3.鉀的跨細(xì)胞分布異常進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多堿中毒K+K+受體活性:細(xì)胞內(nèi)糖原合成PK+Na+

10、過量胰島素：Hypokalemia(2)3.鉀的中細(xì)胞分布異常進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多堿中毒激動劑 +低鉀血癥周期性麻痹：受體活性:細(xì)胞內(nèi)糖原合成過量胰島素：Hypokalemia(2)3.鉀的跨細(xì)胞分布異常進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多堿中毒某些毒物：鋇中毒、粗制棉籽油中毒K+1. 對肌肉組織的影響肌肉組織興奮性降低橫紋肌溶解（二）對機(jī)體的影響興奮性由靜息電位與閾電位間的距離決定 Ek+= 59.5 lg K+e/ K+i靜息電位負(fù)值 ，興奮性 靜息電位負(fù)值 ，興奮性Hypokalemia(3)對機(jī)體的影響Nernst方程正常K+EmEt負(fù)值K+e=4.3 K+I=139Em=-901）對神經(jīng)-肌肉的影響低血鉀K+E

11、tEm超極化阻滯Hypokalemia(3)對機(jī)體的影響興奮性負(fù)值增大K+e=3.0 K+I=139Em=-99(1)與膜電位異常相關(guān)的障礙急性：倦怠、無力；弛緩性麻痹血K+ 細(xì)胞內(nèi)外K+差靜息電位(負(fù)值) 靜息電位與閾電位差興奮性機(jī)制超極化阻滯 因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。表現(xiàn)骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、 麻痹性腸梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡超極化阻滯 (hyperpolarized blocking)2.對心臟的影響 心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性 回顧心肌細(xì)胞的動作電位和興奮性 心室肌細(xì)胞AP的形成機(jī)制： 0期：刺

12、激RP閾電位激活快Na+通道Na+再生式內(nèi)流Na+平衡電位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持續(xù)1-ms，特異性強(qiáng)(只對Na+通透)，阻斷劑(TTX)，激活劑(苯妥因鈉)。 0期按任意鍵顯示動畫21期：快Na+通道失活+激活I(lǐng)to通道K+一過性外流 快速復(fù)極化（1期）Ito通道：70年代認(rèn)為Ito的離子成分為Cl-，現(xiàn)在認(rèn)為Ito可被K+通道阻斷劑（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻斷，Ito的離子成分為K+。1期Na+K+按任意鍵顯示動畫22期：O期去極達(dá)-40mV時已激活慢Ca2+通道+激活I(lǐng)K 通道Ca2+緩慢內(nèi)流 與K+外流處于平衡狀態(tài) 緩慢復(fù)極化（2期=平臺期）慢Ca2+

13、通道：激活與失活比Na+通道慢，特異性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻斷劑：Mn2+和多種Ca2+阻斷劑（異搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意鍵顯示動畫23期：慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速復(fù)極化至RP水平（3期） 4期:因膜內(nèi)Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活離子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢復(fù)正常離子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+泵按任意鍵顯示動畫2泵3期+30 0-30-60 -90心肌興奮性正常K+01234Hypokalemia(3)Hypokalemia(3)心肌興奮性+30 0-30-60 -

14、90K+低血鉀01234不應(yīng)期縮短超常期延長+30 0-30-60 -90心肌傳導(dǎo)性01234Hypokalemia(3)+30 0-30-60 -9001234傳導(dǎo)阻滯Hypokalemia(3)心肌興奮性心肌傳導(dǎo)性心肌自律性心肌傳導(dǎo)性Hypokalemia(3)心肌興奮性快反應(yīng)自律細(xì)胞:+30 0-30-60 -904 4期自動除極取決于凈內(nèi)向電流的逐漸增大K+Na+30 0-30-60 -904 4期自動除極取決于凈內(nèi)向電流的逐漸增大K+Na+快反應(yīng)自律細(xì)胞:4+30 0-30-60 -90低血鉀鉀外流凈內(nèi)向電流K+Na+快反應(yīng)自律細(xì)胞:異位節(jié)律Hypokalemia(3)不應(yīng)期短超常期

15、長傳導(dǎo)阻滯異位節(jié)律心肌自律性心肌傳導(dǎo)性低鉀血癥對心肌的影響心肌興奮性鈣內(nèi)流增加（慢性缺鉀收縮性降低）心肌收縮性2期Ca2+內(nèi)流膜通透性 鉀外流 |Em| （EmEt）Em負(fù)值 去極化鈉內(nèi)流速度 0期除極速度幅度心肌細(xì)胞興奮擴(kuò)布4期鉀外流 If內(nèi)流 去極化心肌電生理變化K+e興奮性傳導(dǎo)性收縮性自律性TRQSP正常異常心房肌除極心室肌除極2期復(fù)極3期復(fù)極心電圖的變化Hypokalemia(3)心電圖的改變及機(jī)制+30 0-30-60 -9001234PQRSTQRS波：增寬，幅??；ST段： 壓低，縮短；T波： 增寬，低平；U波： 明顯增高。復(fù)極延緩T波低平,出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性P-R間期延長自律性房性、

16、室性期前收縮心電圖的變化 低鉀血癥時心電圖的改變10 9875血鉀濃度(mmol/L)normalhypokalemia心電圖的改變及機(jī)制 正 常低鉀血癥ECG 相當(dāng)動作電位 ECG變化 機(jī)制Hypokalemia(3)QRS波 心室肌0期除極 增寬,幅小 傳導(dǎo)性ST段 復(fù)極2期 壓低,縮短 Ca+內(nèi)流,2期縮短T波 復(fù)極3期 低平,增寬 K+外流,3期延長U波 復(fù)極3期 明顯增高 超常期延長心率增快異位節(jié)律 自律性升高3. 細(xì)胞代謝障礙相關(guān)的損害骨骼肌的損害血清鉀2mmol/L：肌細(xì)胞壞死機(jī)制：肌肉缺血 能源儲備不足 物質(zhì)運轉(zhuǎn)障礙腎損害 尿濃縮功能障礙 多尿、低比重尿機(jī)制：慢性缺鉀 集合管對

17、ADH反應(yīng)性髓質(zhì)高滲環(huán)境形成障礙4.對酸堿平衡的影響 低血鉀 堿中毒反常性酸性尿血漿上皮管腔尿K+K+H+K+H+堿中毒K+H+Na+Na+酸性尿反常性酸性尿（三）低鉀血癥的防治原則1.治療原發(fā)病 2.補鉀原則：(見尿補鉀, 禁止靜推） 最好口服 不宜過早（尿量500ml/d以上，才靜滴） 不宜過濃（40mmol/L） 不宜過快（1020mmol/h） 不宜過多（120mmol/D) 5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多飲多尿,近兩天乏力, 呼吸困難2小時入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消 失, 四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L, 血氯97mmol

18、/L。 治療經(jīng)過: 除補液與抗炎外, 靜脈輸 0.3% KCl, 6h 出 現(xiàn)呼吸困難緩解, 10h 四肢癱瘓消失, 神志轉(zhuǎn)清。此時血鉀3.5mmol/L, 繼續(xù)補鉀5天, 痊愈出院.病例分析1問題:1.患兒是否存在低鉀血癥? 是否缺鉀?2.為什么補鉀要補5天,補快點行不行?為什么? 病例分析2 患者女性，16歲，因心慌、氣短1年，咳嗽、咯血、腹脹和尿少2周入院。入院后經(jīng)各種檢查診斷為：風(fēng)濕性心臟瓣膜病，心功能級，肺部感染。實驗室檢查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后給予強(qiáng)心、利尿（氫氯噻嗪25mg/次，3次/日）、

19、抗感染治療，并進(jìn)低鹽食物。治療7天后，腹脹、下肢浮腫基本消失，心衰明顯改善。治療18天后，心衰基本控制，但一般狀況無明顯改善，且出現(xiàn)精神萎靡不振、嗜唾、全身軟弱無力、腹脹、惡心、嘔吐、不思進(jìn)食及尿少等，并有脫水現(xiàn)象；血。立即給予靜脈補充含氯化鉀的葡萄糖鹽水。5天后，一般狀況明顯好轉(zhuǎn)，食欲增加，肌張力恢復(fù)，尿量亦逐漸正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。1、 引起患者出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因有哪些？2、 哪些癥狀與低血鉀有關(guān)？說明其理由。為什麼需補鉀5天后病情才好轉(zhuǎn)？3、 患者是否合并酸堿平衡紊亂？是何原因引起？為何種類型？

20、三、高鉀血癥 (hyperkalemia)概念 (concept) Serum K+ 您能分析出高鉀血癥的基本原因嗎？腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀 160mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排Hyperkalemia(2)ECFICF血鉀消化道您能分析出高鉀血癥的基本原因嗎？食物腎K+Hyperkalemia(2)（）原因和機(jī)制 1. 腎排鉀減少GFR減少醛固酮（ Addison ?。╀筲涱惱騽┧嶂卸救毖踅M織分解：溶血、擠壓綜合征高鉀血癥型周期性麻痹3. 鉀攝入過多2.細(xì)胞內(nèi)鉀移出細(xì)胞外1. 對肌肉組織的影響興奮性先增高后降低（二）高鉀血癥對機(jī)體的影響血K+ 細(xì)胞內(nèi)外 K+差 靜息電位閾電位興奮性(