鑒別診斷急性胸痛診斷和處理

1、關于鑒別診斷急性胸痛的診斷和處理第一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 急性胸痛包括了一組致命性疾病其特點是: 起病急 變化快 死亡率高 預后與搶救是否及時密切相關第二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 時刻保持對這些疾病的警惕性掌握這些疾病主要的臨床特征鑒別這些疾病的合理流程能夠提供必要的檢查手段避免失誤的條件第三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月胸痛的來源胸廓或胸壁疾?。盒乇诩∪鈩趽p，肋間神經痛，帶狀皰疹等 胸腔內臟器官的病變：急性冠狀動脈綜合征，心包炎，主動脈夾層，胸膜炎，肺動脈栓塞，氣胸等 腹部病變：膽囊炎，胰腺炎等第四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于202

2、2年6月 診斷思維的程序第五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 急性發(fā)生的胸痛起病急驟，患者可以講清楚確切的開始時間慢性發(fā)生的胸痛，開始的時間往往不明確急診醫(yī)生關注的主要對象是急性胸痛 急性還是慢性胸痛？第六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 腹部疾病也可引起胸痛： 急性胰腺炎和潰瘍病可引起左側胸痛，膈下膿腫和肝膽疾病可引起右側胸痛。 通過腹部體征、血清生化檢查、B超、內鏡等檢查不難鑒別是否由胸外疾病引起的？第七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 胸壁疾病包括皮膚、皮下組織、肌肉、神經和骨骼關節(jié)病變特點：疼痛部位固定患處、局部壓痛明顯、胸廓活動時疼痛加劇胸壁疾病還

3、是胸腔內疾??？第八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 胸痛部位不明確、患者情緒激動、煩躁等，體檢常無明顯異常，如過度換氣綜合征是否是功能性改變引起的？第九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 胸痛劇烈的程度與病情的嚴重程度往往不成比例要注意一般情況和生命體征是否穩(wěn)定，如出現(xiàn)氣急、發(fā)紺、煩躁、昏迷、心律失常、甚至休克者，提示病情兇險病情是否危重？第十張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 鑒別診斷要考慮的問題第十一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 年齡性別病史體格檢查實驗室檢查第一印象主要參考項目第十二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月詢問病史應該注

4、意起病緩急，過去有無類似的胸痛出現(xiàn)有無外傷，誘發(fā)、加重及緩解的因素胸痛的部位、性質伴隨情況：發(fā)熱、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困難、吞咽困難、惡心、嘔吐、進行性消瘦等第十三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 檢查的選擇第十四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 檢查胸痛原因的手段很多，但在選擇時我們要考慮的是： 選擇最需要的檢查 檢查要有先后順序常用的檢查有： 心電圖 X線 化驗 B超第十五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 心律失常冠心病，心肌梗塞心包炎肺梗塞心電圖第十六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 肺部炎癥肺動脈栓塞氣胸肺及胸膜腫瘤主動脈夾層心影大小及

5、心臟搏動X線檢查（常規(guī)、CT、MR）第十七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 膽囊、肝臟、胰腺、膈下膿腫等肺動脈栓塞主動脈夾層二維超聲及血管多普勒第十八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 血、尿、便常規(guī)CK、CK-MB、TnT、TnI、D-dimer其他：血氣分析、電解質、血糖、肝腎功能等化驗檢查第十九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 最可能的疾病 最需要排除的疾病 最能明確診斷的檢查 最便捷的檢查 如何檢查對病人最安全生命體征的檢測是最基本的決定檢查的順序時要考慮第二十張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 心電圖 CK、CK-MB、TnT、TnI、D-

6、dimer、 血氣分析、電解質； 放射檢查 二維超聲及彩色多普勒 急性胸痛輔助檢查的順序第二十一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 常見胸痛的診斷與鑒別診斷急性冠狀動脈綜合征第二十二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 急性冠狀動脈綜合征的分型： 心電圖有兩種形式， ST段抬高，ST段不抬高。 ST段抬高的ACS表現(xiàn)為ST段抬高的心梗 （STEMI） ST段不抬高的ACS分為非ST段抬高心梗 （NSTEMI）和不穩(wěn)定性心絞痛（UAP）第二十三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 NSTEMI與UAP的區(qū)別仍可采用CK-MB，即CK- MB正常上限的2倍稱為NSTEMI

7、，反之稱為UAP。 據(jù)觀察，在伴有休息胸痛的不穩(wěn)定心絞痛的病 人中，大約1/3的人肌鈣蛋白升高，而肌鈣蛋 白升高的病人隨訪發(fā)生MI或死亡的風險明顯高 于不升高者。第二十四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 第二十五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 第二十六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 第二十七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 4 第二十八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 急性冠狀動脈綜合征的識別（1）不穩(wěn)定性心絞痛：凡有冠心病危險因素的病人，一旦出現(xiàn)下列癥狀，都應考慮ACS的可能。 胸部不適，壓迫感、壓榨感、充填感；可持 續(xù)數(shù)分鐘或

8、反復發(fā)作。 上半身其他部位不適，上肢、背部、頸部、 頜部或胃部等任何部位。 氣短，可伴有胸部不適，也可先出現(xiàn)。 其他，如出冷汗、惡心等。第二十九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 （2）心電圖：ST段缺血性壓低 即使僅0.05mV的動態(tài)改變對診斷和預后判斷亦有重要價值，而單獨T波倒置必須0.3mV才有診斷特異性。（3）心臟標志物：CK-MB、TnT、TnI陽性者應診為AMI。但心肌細胞損傷4小時，TnT(TnI)才開始升高，故可疑病例應予復查。第三十張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 （4）非ST段抬高心肌梗死： NSTEMI的主要診斷依據(jù)為缺血性胸痛，心電圖大多數(shù)有彌漫性

9、缺血型ST段壓低，心肌損傷標記物增高且有動態(tài)變化。 預測將發(fā)生NSTEAM的危險因素有：過去未作過PTCA者。 胸痛持續(xù)60分鐘。 來診時ST段偏移者。 新近發(fā)生的心絞痛。第三十一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 （5）ST段抬高的心肌梗死： 確診需要符合下列三項標準中的兩項； 持續(xù)性缺血性胸痛。 心電圖出現(xiàn)心肌缺血壞死的ST段抬 高和異常的Q波等動態(tài)變化。 心肌酶譜、心肌損傷標記物肌鈣蛋 白（TnT）(TnI)升高且有動態(tài)變化。第三十二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 不穩(wěn)定性心絞痛危險度分層 分層 心絞痛 ST 時間 TnT 低危 初發(fā)、惡化性勞力性 心絞痛，無靜息

10、時發(fā)作 1mm 20min (-) 中危 1.一個月內出現(xiàn)的靜息 心絞痛，但48小時內 無發(fā)作（多由勞力性 心絞痛進展） 2.梗死后心絞痛 1mm 20min (-)or 高危 1.48小時內反復發(fā)作靜 息心絞痛 2.梗死后心絞痛 1mm 20min （+） 5.急性冠狀動脈綜合征的危險度分層：第三十三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 無合并癥，血流動力學穩(wěn)定； 低危 不伴有反復缺血發(fā)作； 先以肝素等治療，穩(wěn)定后行冠造 中危 伴有持續(xù)性或發(fā)作性心絞痛 短期藥物治療觀察，并做冠造準備 高危并發(fā)心源性休克，急性肺水腫或持續(xù)性低 血壓。在藥物治療的基礎上盡早冠造以決 定進一步針對性治療非

11、ST段抬高心梗危險度分層第三十四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 ST段抬高的心梗危險度分層低危 無肺淤血或休克表現(xiàn)（KiLLiP I級），預后好。 僅有輕度肺淤血或僅有S3 奔馬律（KiLLiP 級），預后較好中危 肺水腫（KiLLiP 級）病人常有彌漫性左室功 能不全或二尖瓣關閉不全，需進行強化治療 高危 有心源性休克（KiLLiP 級）病人預后嚴重第三十五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 KiLLiP分級 死亡率級：肺部無濕羅音，無S3 8 % 級：肺部濕羅音不足肺野的50%，或有S3。 30 % 級：肺部濕羅音在肺野的50%以上，多有肺水腫。 44 % 級：心源

12、休克 80-100 %第三十六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 第三十七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 第三十八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月4急性冠狀動脈綜合征的治療對策 ST段抬高的病人應盡早、完全和徹底地實現(xiàn)冠脈的再灌注（TIMI 3級），主要方法是溶栓治療、PTCA或CABG。 TIMI血流分級： 0級：阻塞部位前端無血流 1級：（滲透無灌注）造影劑通過阻塞部位非常緩慢， 遠端血管床不能完全顯影。 2級：造影劑可以通過阻塞部位并使遠端血管床顯影， 但進入與清除速 度明顯 減慢。 3級：（完全灌注）血流速度在阻塞部位遠端和近端 一樣，清除速度與非病

13、變血管床一樣。第三十九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 TIMI灌注分級： 死亡率 0級：造影劑不進入微血管 6.0 %1級：造影劑緩慢進入但不能退出微血管 6.0 %2級：造影劑進入和退出微血管都延遲 4.4 %3級：造影劑進入和退出微血管正常 2.0 %第四十張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 6.急性冠狀動脈綜合征的早期處理（1）不穩(wěn)定性心絞痛 一旦UAP診斷確立，特別是仍有癥狀者， 應盡快開始強化治療。 強化治療原則： 盡快收入CCU，吸氧，鎮(zhèn)靜，阿司匹林，低分子肝素，硝酸鹽，-阻滯劑。如仍有復發(fā)性胸痛或癥狀加重者，急診冠造。第四十一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于

14、2022年6月 （2）非ST段抬高心梗 特別強調，UAP及NSTEMI病人不應使用溶栓劑。因為其血栓陳舊或新舊混合，以血小板為主，故溶栓效果差；相反，溶栓劑可激活血小板，并因溶解少量纖維蛋白使創(chuàng)面暴露，致使斑塊更不穩(wěn)定，并引起斑塊內出血。第四十二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 7. ST段抬高的ACS的救治（1）概念： STEACS是由于冠脈粥樣斑塊破裂，致血栓形成阻塞冠脈，治療目的是盡早開通冠脈血流，防止梗死擴大，挽救瀕死心肌，預防猝死及并發(fā)癥。（2）一般治療，臥床，止痛，通便。（3）抗血小板治療：阿司匹林，抵克力得/氯吡格雷。第四十三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6

15、月 硝酸酯類： 硝甘 5-10ug/min開始，以后每 5 -10分鐘增加5 -10ug / min，直至癥狀緩解或平均動脈壓下降10%，高血壓患者平均動脈壓下降25%，最高劑量可達100ug/min。 對于SBP90mmHg，心率50次/min，右室梗塞者避免使用硝甘。（4）抗心肌缺血治療第四十四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 -阻滯劑： 除非有肺水腫，不穩(wěn)定的左心衰竭，低血壓 （ SBP90mmHg ），支喘，嚴重的緩慢性心律失常等，應常規(guī)使用。阿替洛爾 12.5-25mg/天， 美托洛爾25-50mg/天。鈣拮抗劑：僅用于阻滯劑有禁忌或經上述治療仍有頑固性缺血的患者。無心功

16、不全者，優(yōu)先考慮使用二氫吡啶類，合心爽 30mg 3次/日。 有心功不全者， 可用長效二氫吡啶類，洛活喜。第四十五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 (5) ACEI： 對于ST段抬高的前壁AMI或伴有心功不全者，應盡早使用 ACEI。對于下壁AMI或心功正常者，亦考慮使用，早期應用ACEI可降低AMI病死率，其EF值越低受益越明顯。 開博通 6.25mg 3/日 漸增至25-50 mg 3/日。第四十六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 (6) 再灌注治療：再灌注治療是AMI治療史上降低病死率、改善預后最顯著的一項措施；有三種手段。溶栓治療： 對于胸痛發(fā)病30分鐘且12小

17、時，兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)的ST段抬高，于肢體導聯(lián)0.1mV，于胸導0.2mV，（或新出現(xiàn)的左束支傳導阻滯）如無禁忌癥，均應考慮溶栓治療。第四十七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 絕對禁忌癥：任何時候發(fā)生的出血性中風、一年內發(fā)生的缺血性中風或其他腦血管意外。 合并顱內腫瘤。 活動性內出血（不包括行經期） 高度懷疑主動脈夾層。第四十八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 尿激酶 150萬U+5%GS 250ml IV點/30分鐘內鏈激酶 150萬U+5%GS 250ml IV點/30分鐘內 先給氟美松5 mg IV 以防過敏 rt - PA 8mg /首劑緩慢IV 后：42

18、mg IV點/90 min內 共50 mg（國內） 100mg/90min (國外)第四十九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 經皮冠狀動脈介入治療（PCI） 有條件者考慮直接PCI，尤其是對溶栓禁忌者或對于合并泵衰竭、心源性休克者，行急診PCI，或對于溶栓失敗行補救性PCI。 PCI的主要目的是迅速開通“罪犯血管”，恢復其遠端血流。冠狀動脈旁路手術（CABG） 如造影顯示為左主干病變或多支彌漫性血管病變，應行緊急CABG。第五十張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 1. 有介入指征的不穩(wěn)定心絞痛(UA)或非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者,建議早期行PCI治療。 2.

19、 對存在1支或2支血管病變、有大面積存活心肌、高危的UA/NSTEMI患者,建議行PCI或冠脈搭橋術(CABG)治療。 3. 對多支病變、冠脈解剖結構適宜、左室功能正常,且無糖尿病的患者,建議行PCI或CABG治療。第五十一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 挽救性PCI治療 1. 對已接受溶栓治療并符合下列任一情況的患者,推薦PCI或急診CABG治療: a. 75歲適宜行再血管化的心源性休克患者。 b. 嚴重充血性心衰和(或)肺水腫。 c. 引起血液動力學改變的室性心律失常。 第五十二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 7.抗凝治療 尿激酶治療后6-12小時，鏈激酶治療后

20、12小時給予肝素治療。肝素，5000U V注后，以1000U/小時維持V點，使活化的部分凝血活酶時間（APTT）維持在對照值的1.5-2.5倍，2-5天后改為7500U皮下注射 Q12H 3天。 低分子肝素療效優(yōu)于肝素，且不用檢測APTT，停藥后無反跳，使用方便，可優(yōu)先考慮。速避凝0.4-0.6ml皮下注射Q12H。第五十三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 8. 他汀類藥物 他汀類除降脂以外還能改善內皮功能，穩(wěn)定斑塊，減輕炎癥，抑制脂蛋白氧化，提高糖耐量，改善血流變及抗血栓。第五十四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 9抗心律失常治療 AMI初始4H內，原發(fā)型室顫（VF）

21、的發(fā)生率高達3-5%，48H后顯著下降。 利多卡因 50-100mg稀釋后靜注，每5-10分鐘重復一次，直到早博消失或總量達300mg，繼以利多卡以1g+GS500ml 靜點1ml/min，維持48H。第五十五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 肺動脈栓塞 PULMONRY EMBOLIST（PE） 第五十六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 一. 定義（一）肺栓塞：內源性或外源性栓子堵塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。（二）肺梗死：肺栓塞發(fā)生肺出血或壞死者。（三）大塊肺栓塞：栓塞2個肺葉或以上者，或小于2個肺葉伴血壓下降者（90mmHg或下降40mmHg/15

22、Min以上）。（四）非大塊肺梗塞：次大塊肺梗塞，右室運動機能減退者。（五）肺動脈血栓形成：肺動脈原位血栓形成。第五十七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月二. 流行病學（一）發(fā)病率與患病率 發(fā)病率不清，由于DVT是PE的標志，50-70%DVT患者可能發(fā)生PE。是第三位常見的心血管疾病，發(fā)病率僅次于缺血性心臟病和高血壓。第五十八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 （一）危險因素1.年齡與性別：肺栓塞以50-60歲最為多見， 90%致死性肺栓塞發(fā)生在50歲以上。血栓性靜脈炎、靜脈曲張：肺動脈造影和 核素肺灌注掃描顯示，51-71%的DVT患 者可能合并PE。 心肺疾?。菏侵饕?/p>

23、險因素，25-50%PE患 者同時有心臟疾病。創(chuàng)傷、手術：PE并發(fā)于外科手術或外傷者 占43%，創(chuàng)傷患者的15%并發(fā)肺栓塞。第五十九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 5. 腫瘤：癌癥能增加PE的危險。可能與凝血 機制異常有關。6. 制動過度：DVT的發(fā)生率與臥床時間有關。7. 妊娠與避孕藥：孕婦血栓發(fā)生率比同齡未孕婦女高7倍。服避孕藥婦女DVT的發(fā)生率比不服藥者高4-7倍。第六十張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 三. 病理和病生理改變（一）病理改變 累及2個或2個以上肺葉動脈者稱“大塊肺栓塞”。一般少者可累及2-3個肺段，多者可累及19個肺段中的15-16個。 多發(fā)性占

24、57.4%，單發(fā)性占42.5%，單純右肺占29.1%。單純左肺占9.4%。第六十一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 （二）病理生理改變 1.血流動力學改變：肺血流受損25%-30%，MPAP可略升高，肺血流受損40%-50%，右心室充盈壓增加，心臟指數(shù)下降，MPAP可達40mmHg；肺血管床面積堵塞50-70%，可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓；堵塞達85%可致猝死。第六十二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.呼吸功能改變：（1）較大的肺栓塞可以引起反射性支氣管痙攣。（2）栓塞后肺泡表面活性物質減少。（3）栓塞后形成死腔樣通氣，不能進行氣體交換,導致低氧血癥,最低可達44mmH

25、g。低碳酸血癥和堿血癥(呼吸性)。第六十三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月3.右心功能不全： 肺血管阻力肺動脈壓右心室后負 右室壁張力右室擴張和功能不全。第六十四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 四. 臨床表現(xiàn) 肺栓塞的臨床表現(xiàn)多種多樣，實際上是一較廣的臨床譜，所見主要決定于血管堵塞的多少、發(fā)生速度和心肺的狀態(tài)。第六十五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 但基本上有五個臨床征候群：1.猝死2.急性肺心?。和蝗缓粑щy，瀕死感，紫 紺，右心衰竭，低血壓，肢端濕冷， 突然栓塞 2個肺葉以上的患者。3.肺梗死：突然呼吸困難、胸痛、咯血胸 膜摩擦音或胸腔積液。不能解釋

26、的呼吸困難：梗塞面積較小，是 提示死腔增加的唯一癥狀。5.慢性反復性肺血栓栓塞第六十六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 （一）肺栓塞的常見癥狀1呼吸困難：最常見，約占84-90%，尤以活動后 明顯，靜息下緩解。2胸痛：約占70%，突然發(fā)生，多與呼吸有關， 呼吸時加重。3咯血：提示肺梗死的癥狀，多在24小時內發(fā) 生。4驚恐：發(fā)生率55%，與胸痛或低氧血癥有關。5咳嗽：約占37%，干咳或少痰。6暈厥：約占13%，主要原因是大塊肺栓塞（堵 塞血管在50%以上）引起的腦供血不 全。 7. 腹痛：可能與膈肌刺激或腸缺血有關。第六十七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 （一）體格檢查

27、1一般檢查： 低熱，占肺栓塞的43%，持續(xù)一周。 70%有呼吸頻率加快，20次/分有診斷意義。2心血管體征： 53%有肺動脈第二音亢進。 頸靜脈充盈，搏動增強，肺栓塞重要的體征。 肝臟增大，肝頸反流征和下肢浮腫。第六十八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 3呼吸系統(tǒng)體征：病變部位叩診濁音，肺野可聞哮鳴音和干濕性羅音（15%）； 90%的栓子來源于深靜脈血栓形成，DVT被認為是肺栓塞的標志。第六十九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 4實驗室檢查：（1）化驗檢查： 血漿D-二聚體測定,其敏感性在90%以上,500mg/L 提示無急性肺栓塞，有排除診斷的價值。（2）動脈血氧檢查

28、： 肺血管床堵塞15-20%即可出現(xiàn)血氧分壓下降，PaO280mmHg者發(fā)生率為88%，12%患者血氧正常，76%有低氧血癥，93%有低碳酸血癥。第七十張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 （3）心電圖： 肺栓塞的心電圖無特異性改變。較有意義 的是SI Q T 改變。TV1-4倒置，類似冠狀T。 （4）X線檢查： 胸片：急性肺栓塞患者約80%胸部X線不正常。 常見有浸潤或梗死陰影。 肺動脈造影：是唯一可靠的方法（金標準）， 小到3mm的栓子也可確定。檢查致殘率1%， 死亡率0.01-0.5%。 螺旋CT和電子束CT：可直接顯示肺血管，后者可顯示 肺段血管。第七十一張，PPT共一百二十頁

29、，創(chuàng)作于2022年6月 （4）超聲心動圖檢查： 間接或直接提示肺栓塞的存在。是有意義的檢查方法。 間接征象：右心室擴張（71-100%）；右肺 動脈內徑增加（72%）；左室徑變小（38%）。 直接征象：右心血栓，分為活動、不活動兩類?；顒樱荷邩舆\動的組織98%發(fā)生在肺栓塞。不活動：無蒂及致密的組織，40%發(fā)生栓塞。第七十二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 （5）放射性核素掃描： 單純的肺灌注掃描對診斷肺栓塞相當敏感，如果正?？膳懦黠@的肺栓塞。 內徑大于3.0mm的肺動脈栓塞時，肺掃描結果全部異常； 內徑2.1-3.0mm者92%異常； 內徑2.0mm者是否異常不確定。第七十三張，

30、PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 五. 肺栓塞的自然病程 其中11%死于發(fā)病一小時以內，89%存活至少一小時以上，應當有機會得到診斷和治療。 急性肺栓塞的患者如果不在短時間內死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。第七十四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 自溶至少有兩個機制： 數(shù)小時內栓子移向遠端肺動脈。 數(shù)天或數(shù)周發(fā)生溶解，最短者14天血 栓完全消失。與復發(fā)有關因素： 因出血而中斷肝素的治療。 口服抗凝劑前未肝素化。 較大塊肺栓塞。 合并心臟病。 明顯的深靜脈血栓形成。第七十五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月六. 診斷和鑒別診斷（一）診斷 1.肺栓塞的診斷： 下肢無

31、力，靜脈擴張，不對稱性下肢浮腫和血栓性靜脈炎。 原有疾病突然變化，呼吸困難、胸痛、咯血。 暈厥發(fā)作。 原因不明的呼吸困難。 不能解釋的休克。 低熱、血沉快、黃疸、紫紺等。 心衰對洋地黃制劑反映不好。 X線胸片有圓形或楔形陰影。 肺掃描有血流灌注缺損。 原因不明的肺動脈高壓和右室肥大。第七十六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.栓塞性肺動脈高壓的診斷：約有1-5%的急性肺栓 肺動脈高壓的診斷標準： 肺A 收縮壓 舒張壓 平均壓 靜息狀態(tài) 30mmHg 15mmHg 20mmHg 運動狀態(tài) 30mmHg 第七十七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 肺栓塞的治療：（一）急性肺

32、栓塞的治療1.急救措施：第1-2天最危險，收入ICU。一般處理：鎮(zhèn)靜、保暖、吸氧。緩解迷走神經張力過高引起的肺血管痙攣。 靜注阿托品0.5-1mg，1-4小時重復一次?？剐菘耍憾喟桶?-10ug/kg/min； 多巴酚丁胺5-10ug/kg/min； 正腎0.2-2 ug/kg/min； 維持平均動脈壓80mmHg，尿量50mL/h。第七十八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 （4）改善呼吸： 有支氣管哮喘可用氨茶堿，或酚妥拉明10-20mg+G.S 100-200 mL靜脈點滴。即可解除支氣管痙攣又可以擴張肺血管。第七十九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 1.溶栓治療：

33、 是藥物直接或間接的將血漿蛋白纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶酶，迅速裂解纖維蛋白，溶解血栓。鏈激酶（Streptokinase SK）： SK具有抗原性，至少6個月內不能再重復使用，可引起嚴重的過敏反應。負荷量 SK 25萬IU，繼以10萬IU/H，24H。第八十張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）尿激酶（Urokinase UK）： 是從人尿中或培養(yǎng)的人胚腎細胞分離所得，無抗原性，直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶。負荷量 UK 4400IU/kg。 繼以 2200IU/kg,12小時靜點。第八十一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA） 系最新的溶

34、栓劑，rt-PA無抗原性，直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶，對纖維蛋白比SK/UK更具有特異性。rt-PA 50-100mg/2H靜脈點滴。第八十二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓療法的優(yōu)點是： 比單純使用肝素血栓溶解的快?？裳杆倩謴头窝骱陀倚墓δ埽瑴p少休克和死亡率。加快小的外周血栓的溶解，改善血流動力學反應。第八十三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月急性肺栓塞溶栓適應癥：大塊肺栓塞（超過兩個肺葉血管）。不管栓塞血管大小伴有血流動力學改變者。并發(fā)休克和體動脈低灌注。有癥狀的肺栓塞。第八十四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月肺栓塞溶栓的禁忌癥：6個月內活動性胃腸出

35、血。2個月內的腦血管意外，顱內和脊髓創(chuàng)傷或外科手術?；顒语B內病變（動脈瘤、血管畸形、腫瘤）。第八十五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 栓塞溶栓治療的具體實施：溶栓前必須確定診斷。溶栓時間窗：越早溶栓效果越好，最初溶栓時間限在5天之內，但現(xiàn)在已將溶栓時間窗延長至14天。慎重考慮適應癥與禁忌癥。溶栓前查血型和備血，輸血時濾出血塊。溶栓前用一套管針做靜脈穿刺，保留到第二天。此間避免動、靜脈穿刺和有創(chuàng)檢查。第八十六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 國內較多應用尿激酶，rT-PA作用略優(yōu)于SK和UK，按體重調節(jié)劑量。 溶栓過程盡量減少患者搬動。 肺栓塞溶栓過程不用肝素，給藥劑量固

36、定。第八十七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 溶栓后應測APTT 如小于對照值2倍（或80秒）開始用肝素（不用負荷劑量）。APTT維持在對照值的1.5- 2倍，如大于2倍則2-4小時做一次APTT，達標后開始使用肝素。 溶栓效果報道不一，多在86%左右。溶栓最重要的并發(fā)癥是出血，平均5-7%，致死性出血1%，三種藥物大出血的發(fā)生率相似。第八十八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 3.抗凝治療 肺栓塞的抗凝治療是有效而重要的。據(jù)統(tǒng)計，抗凝治療組的生存率是92%，復發(fā)率是16%。而非抗凝組則分別是42%和55%,差異顯著。肝素負荷量：2000-3000U/H，繼之輸入700-

37、1000U/H或25U/KG/H維持。監(jiān)測APTT，1.5-2倍。臨床情況好轉，血栓明顯溶解為止，通常7-10天。 可出現(xiàn)血小板，3-4天查血小板一次，低于5萬應停藥。 威脅生命的出血事件應停藥，并以魚精蛋白對抗。1mg可對抗肝素100U，50mg/10-30min靜點。第八十九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 法華令 維生素K的對抗劑，阻止凝血因子的激活。 用國際標準化比率（INR）監(jiān)測。 肝素5-7天，APTT達標的第一天，開始使用法華令。 首劑3mg，根據(jù)INR調整劑量，2-3之間?？诜鼓幬镏辽?個月。第九十張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 大出血者給新鮮冷凍

38、血漿，使INR正常。不太嚴重的出血可給維生素K 10mg皮下，在6-12H內逆轉法華令的作用。第九十一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 4.介入治療導管破碎肺栓塞：用于伴休克的大塊肺栓塞，而溶栓和抗凝治療禁忌的患者，有效率60%，死亡率20%。安裝下腔靜脈濾器：可防止肺栓塞的復發(fā)。 5.手術治療：用于伴休克的大的肺栓塞，收 縮壓低到100mmHg，中心靜脈壓上升，腎功 衰竭，內科治療失敗或不宜者。第九十二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月主動脈夾層 第九十三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月定義：主動脈夾層（aortic dissection） 主動脈腔內的血液

39、通過內膜的破口進入主動脈壁中層而形成的血腫，并非主動脈壁的擴張，有別于主動脈瘤，史稱主動脈夾層動脈瘤，現(xiàn)稱主動脈夾層血腫/分離，簡稱主動脈夾層第九十四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月病因與機制： 80%以上主動脈夾層的患者有高血壓，但不是血壓的高度而是血壓波動的幅度與主動脈夾層分離有關 正常成人的主動脈壁耐受力頗強，使壁內裂開需500mmHg以上，因此造成夾層裂開的先決條件是動脈壁缺陷，尤其是中層的缺陷 第九十五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 病理分型：I型 夾層起自升主動脈并延伸至降主動脈 AII型 夾層局限于升主動脈 A III型 夾層起自降主動脈并向遠端延伸 B

40、 第九十六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 臨床表現(xiàn): 50-70歲患者,男/女 = 3/1（一）疼痛: 夾層分離突然發(fā)生時85%患者突感疼痛,73%患者胸痛,A型多在前胸,B型多在背部、腹部，疼痛劇烈難以忍受，起病后驟達高峰，呈刀割樣或撕裂樣 第九十七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）高血壓： B型患者70%有高血壓。因劇痛而有休克外貌，焦慮不安、大汗淋漓、面色蒼白、心率加速，但血壓常不低或增高，如外膜破裂出血則血壓降低第九十八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 (三) 心血管癥狀（1）主動脈瓣關閉不全：主動脈瓣區(qū)舒張期吹 風樣雜音，脈壓增寬，可有心力衰

41、竭 (2)脈搏改變：一側脈搏減弱或消失，見于頸、 肱、股動脈 (3)胸鎖關節(jié)或在胸骨上窩可觸到搏動性包塊 (4)可有心包摩擦音，破入心包引起心包填塞（5）胸腔積液:夾層破入胸膜腔 第九十九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 （四）神經癥狀: 主動脈夾層延伸到主動脈分支頸動脈或肋間動脈，可造成腦或脊髓缺血，引起偏癱、昏迷、截癱、麻木、視力和二便障礙（五）壓迫癥狀： 主動脈夾層壓迫腹腔動脈，腸系膜動脈可引起惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、黑便等還可出現(xiàn)霍納氏綜合癥，上腔靜脈綜合癥、血尿、尿閉 第一百張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月輔助檢查：（一）心電圖： 左室肥大、非特異性ST-T改

42、變，病變累及冠脈時可出現(xiàn)急性缺血或心梗改變 第一百零一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）X線： 上縱隔或主動脈弓影增大，外形不規(guī)則，主動脈壁明顯增厚（正常2-3mm）到10mm時提示主動脈夾層分離可能性，若超過10mm則肯定本病 CT可顯示病變的主動脈擴張，鈣化的內膜向中央移位提示主動脈夾層，向外移位提示單純動脈瘤第一百零二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）超聲心動圖： 對診斷升主動脈夾層分離有重要意義?？沙霈F(xiàn)主動脈夾層分離的內膜片呈內膜擺動征和主動脈真假雙腔第一百零三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）MRI： 能直接顯示主動脈夾層的真假腔，顯示

43、內膜撕裂的位置和剝離的內膜片或血栓，能確定夾層的范圍和分型及與分支的關系 （五）DSA： 數(shù)字減影血管造影，對B型主動脈夾層分離的診斷較明確，可發(fā)現(xiàn)夾層的位置、范圍 第一百零四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷：急起劇烈胸痛、血壓高、突發(fā)主動脈瓣關閉不全，兩側脈搏不等或觸及搏動性腫塊應考慮此癥，可進行一系列檢查確診 第一百零五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月預后： 多數(shù)病例在起病數(shù)小時至數(shù)天內死亡，頭24小時內每小時死亡率為1-2%按首診時間分為急慢性： 2周內來診者為急性，如未治療65-73%將于2周內死亡， 2周以上來診者為慢性，預后較好第一百零六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療：一旦疑似或診為本病，馬上住院、監(jiān)測治療目標： 減低心肌收縮力、減慢左室收縮速度和外周動脈壓，控制收縮壓在100-120mmHg，心率在60-75次/分第一百零七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 （一）緊急治療：（1） 止痛：嗎啡（2） 補充血容量（3） 降壓：合并高血壓者 硝普鈉靜點2.