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1、關(guān)于重癥肌無(wú)力患者的麻醉第一張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月重癥肌無(wú)力是抗體介導(dǎo)的自身免疫性疾病與胸腺疾病有關(guān)胸腺切除術(shù)是治療成人重癥肌無(wú)力的有效方法之一第二張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月一、病理生理特點(diǎn)神經(jīng)肌接頭突觸 后膜損害 功能性膽堿能 受體減少 神經(jīng)肌肉傳 導(dǎo)功能障礙 第三張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月AchR抗體的作用1、作用于運(yùn)動(dòng)終板AchR亞單位,直接阻斷AchR功能性AchR ,“安全閾”(safety margin)顯著下降,電生理研究證實(shí):重癥肌無(wú)力病人運(yùn)動(dòng)終板初始電位振幅下降,閾下電位比例增大。2、AchR降解增加及補(bǔ)體介導(dǎo)的神經(jīng)肌接頭后
2、膜溶解運(yùn)動(dòng)終板活性AchR 減少,鏡下可見(jiàn)神經(jīng)肌接頭后膜稀疏、皺折變淺、呈簡(jiǎn)單幾何學(xué)圖形。第四張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月AchR抗體的作用3、作用于穩(wěn)定性受體前體(ROTs)耗竭ROTs。 大多數(shù)AchR 為穩(wěn)定型,其半衰期超過(guò)12天,其余20為迅速變性的受體(ROTs),其半衰期約1天左右。用血漿置換清除AchR 抗體,ROTs可迅速合成,這可能正是血漿置換能迅速緩解臨床癥狀的原因所在。4、危及接頭前膜受體神經(jīng)遞質(zhì)的自身流動(dòng),導(dǎo)致在高頻刺激時(shí)神經(jīng)肌肉陣發(fā)性反應(yīng)較低頻刺激時(shí)降低,難以維持肌肉的持續(xù)收縮。第五張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 二、麻醉前處理麻醉前評(píng)估術(shù)前
3、特殊藥物治療第六張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月麻醉前評(píng)估性別年齡發(fā)病時(shí)間病程營(yíng)養(yǎng)狀況肌無(wú)力的程度對(duì)呼吸的影響等 第七張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月Ossermann分級(jí)I 級(jí): 僅累及眼外肌IIA 級(jí):進(jìn)展緩慢,只有輕度肌無(wú)力IIB級(jí):全身中度肌無(wú)力和/或球麻痹,病程進(jìn)展 較快,癥狀較重III級(jí):為急性暴發(fā)性肌無(wú)力和/或呼吸功能不全, 特點(diǎn)是起病急驟并迅速惡化,死亡率高IV級(jí):由I、II 級(jí)發(fā)展而來(lái)的晚期重癥肌無(wú)力 第八張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月高危病人:III級(jí)和IV級(jí)均屬高危病人II級(jí)病人 年齡60歲,肺活量2L, 有球麻痹和呼吸肌麻痹,胸腺腫瘤等,
4、為術(shù)后易發(fā)生呼吸功能不全的高危病人第九張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月Leventhal高危因素評(píng)分 高危因素 評(píng)分病程5年 12合并慢性呼吸疾病史 10術(shù)前48h吡啶斯的明用量 750mg/d 8術(shù)前肺活量2.9L 4累積評(píng)分10為高危病人第十張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月術(shù)前特殊藥物治療激素膽堿酯酶抑制藥免疫抑制藥血漿置換 第十一張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1、激素有效減輕重癥肌無(wú)力病人的癥狀減少膽堿酯酶抑制藥的用量,不增加術(shù)后肺部并發(fā)癥術(shù)前612月中連續(xù)使用激素超過(guò) 1 個(gè)月者,麻醉誘導(dǎo)后應(yīng)給予補(bǔ) 充適量激素 第十二張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022
5、年6月2、膽堿酯酶抑制藥增加神經(jīng)肌肉傳遞,改善臨床癥狀對(duì)于輕度和局限性重癥肌無(wú)力療效較好對(duì)大多數(shù)重癥及進(jìn)展性的重癥肌無(wú)力療效甚微對(duì)舌咽、喉肌和呼吸肌受累的病人療效差 第十三張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月術(shù)前是否需要 停用AchE抑制藥?第十四張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月不停用AchE抑制藥的缺點(diǎn)是:副交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮, 需用阿托品拮抗抑制血漿膽堿酯酶活性, 影響酯類局麻藥和某些肌松藥的降解增加重癥肌無(wú)力病人對(duì)非去極化肌松 藥的耐量 第十五張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月停用AchE抑制藥導(dǎo)致肌肉乏力突發(fā)呼吸衰竭的潛在威脅對(duì)術(shù)前未行血漿置換的病人 術(shù)后不具備呼
6、吸支持條件時(shí) AchE抑制藥 應(yīng)用至手術(shù)當(dāng)日晨 第十六張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月3、血漿置換是治療嚴(yán)重重癥肌無(wú)力病人的安全有效的治療方法術(shù)前以新鮮冰凍血漿或人體白蛋白替代病人的血漿可使45病人癥狀明顯改善,并可減少或停用AchE抑制藥而言,一個(gè)療程的血漿置換其作用可維持412天。 第十七張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月三、麻醉處理對(duì)肌松藥的反應(yīng)及肌松藥的選用 1.去極化肌松藥 2.非去極化肌松藥 麻醉方法 N-M傳遞功能監(jiān)測(cè)第十八張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月(一)對(duì)肌松藥的反應(yīng)及肌松藥選用1、去極化肌松藥 反應(yīng)具有雙重性誘導(dǎo)期 不能有效地使運(yùn)動(dòng)終板去極化
7、,而呈現(xiàn)“拮抗”。琥珀膽堿的ED50及ED95分別為正常人的20和26倍。在重癥肌無(wú)力病人常需要較大誘導(dǎo)劑量的琥珀膽堿方能實(shí)施氣管內(nèi)插管。第十九張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月維持期 重復(fù)使用去極化肌松藥后出現(xiàn)的“II相阻滯”,其阻滯程度和阻滯時(shí)間卻明顯延長(zhǎng)。術(shù)前用膽堿酯酶抑制藥治療,可明顯降低血漿膽堿酯酶活性,而琥珀膽堿的作用時(shí)間與病人血漿膽堿酯酶活性呈線性負(fù)相關(guān)術(shù)畢琥珀膽堿的殘余作用不能用膽堿酯酶抑制藥拮抗。對(duì)于術(shù)前未停用膽堿酯酶抑制藥,術(shù)后仍需要繼續(xù)使用膽堿酯酶抑制藥的病人而言,這一缺陷尤為突出。第二十張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月2、非去極化肌松藥 重癥肌無(wú)力病人
8、對(duì)非去極化肌松藥特別敏感,即使是局限于眼部的輕度肌無(wú)力,盡管正常受體的數(shù)量尚可維持神經(jīng)-肌肉傳遞,但其“安全閾”減損,猶如注入“預(yù)注劑量”的肌松藥。據(jù)報(bào)告,很小劑量的肌肉松弛藥(維庫(kù)溴銨1-2mg/70Kg,卡肌寧3-5mg/70Kg)就可導(dǎo)致肌肉松弛。第二十一張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月常用藥物: 維庫(kù)溴銨、卡肌寧和美維松等。選用藥物應(yīng)注意不同藥物的代謝途徑以減少藥物的蓄積 。常用劑量: 誘導(dǎo):為正常誘導(dǎo)劑量的1/51/4,或正常ED95的 4050,且起效時(shí)間較正常人相比無(wú)明顯延長(zhǎng) 維持:在肌松監(jiān)測(cè)儀的監(jiān)測(cè)下可適量追加肌松藥。 第二十二張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6
9、月(二)麻醉方法 最常用“平衡麻醉”技術(shù)吸入麻醉藥為主誘導(dǎo)和維持麻醉,術(shù)中不使用肌肉松弛藥。常用的有氟烷、異氟醚、七氟醚和地氟醚。采用全麻復(fù)合胸部硬脊膜外麻醉的麻醉方法,能減少或避免使用肌肉松弛藥,減少術(shù)后呼吸機(jī)的使用14 第二十三張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月(三)神經(jīng)-肌肉傳遞功能監(jiān)測(cè)麻醉中使用肌肉松弛藥,應(yīng)常規(guī)監(jiān)測(cè)神經(jīng)-肌肉傳遞功能。鑒于重癥肌無(wú)力病人頭面部肌群對(duì)肌肉松弛藥的敏感性與外周肌群有差異,使用刺激面神經(jīng),監(jiān)測(cè)眼輪匝肌肌力的方法更有利于重癥肌無(wú)力病人。第二十四張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月三、麻醉恢復(fù)期的處理麻醉恢復(fù)期,重癥肌無(wú)力病人呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥發(fā)生率遠(yuǎn)
10、較一般病人為高。呼吸衰竭多發(fā)生于術(shù)后早期24h。有報(bào)告,胸腺切除術(shù)后,50以上的重癥肌無(wú)力病人需要機(jī)械通氣支持。第二十五張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月影響因素:1、病情 Leventhal 積分10分者,術(shù)后常需要3h 以上的機(jī)械通氣。僅有7.4的病人術(shù)后需要長(zhǎng)時(shí)間的通氣支持;多見(jiàn)于Ossermann III、IV 的病人,常有呼吸衰竭史2、殘余麻醉藥及鎮(zhèn)痛藥的作用硫噴妥鈉,消除相半衰期長(zhǎng)達(dá)18h吸入麻醉時(shí),麻醉期間溶入組織的藥物分子逐漸釋放入血,其作用時(shí)間可長(zhǎng)達(dá)術(shù)后數(shù)小時(shí)術(shù)中大劑量使用芬太尼可有明顯蓄積作用是導(dǎo)致術(shù)后呼吸抑制延長(zhǎng)的主要因素之一。第二十六張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于
11、2022年6月3、殘余肌松藥的作用 對(duì)中、短效非去極化肌松藥的殘余作用,術(shù)畢可以用膽堿酯酶抑制藥拮抗。常用藥物為新斯的明0.020.04mgKg靜脈注射,同時(shí)靜脈注射阿托品0.010.02mg/Kg。拮抗時(shí),應(yīng)注意神經(jīng)肌肉阻滯不宜過(guò)深,手術(shù)結(jié)束后若對(duì)神經(jīng)刺激無(wú)肌肉收縮反應(yīng),不應(yīng)進(jìn)行藥物拮抗。拮抗時(shí)機(jī)以肌顫搐高度(TH)25%,四個(gè)成串刺激(TOF)出現(xiàn)第四次收縮反應(yīng),出現(xiàn)自主呼吸為佳。第二十七張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月恢復(fù)期特點(diǎn):由于機(jī)體各種肌群的神經(jīng)肌肉阻滯恢復(fù)速率不同,常可出現(xiàn)在外周神經(jīng)刺激下,神經(jīng)肌肉阻滯恢復(fù)良好,而與維特呼吸道通暢直接有關(guān)的頸部、舌咽、喉肌仍軟弱無(wú)力,這種現(xiàn)象在重癥肌無(wú)力病人更為常見(jiàn)術(shù)前即有球麻痹及呼吸肌麻痹的病人,甚至可能出現(xiàn)外周肌群肌力完全恢復(fù)卻仍不易保持呼吸道通暢及正常的自主呼吸第二十八張,PPT共三十一頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月拔管指征:從嚴(yán)掌握病人完全清醒持續(xù)抬頭5s潮氣量15ml/Kg吸氣力-25cmH2O呼吸頻
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